高原训练的基本理论和方法

1高原训练的基本定义和理论 高原训练是提高专项运动能力的一种训练方法，是指在适宜的自然高原地区或人工模拟高原条件下所进行的有针对性的低氧训练。高原训练的理论依据是人体在高原低压缺氧环境下训练，利用高原缺氧和运动双重刺激，使运动员产生强烈的应激反应，以调动体内的机能潜力，从而产生一系列有利于提高运动能力的抗缺氧生理反应。     

交流特高压线路黄河大跨越耐雷性能的研究

本文对于交流特高压双回路线路黄河大跨越段的耐雷特性进行了初步研究,分别对线路绕击和反击跳闸率进行了计算,进一步分析了不同设计条件对于线路雷击跳闸率的影响。     

多巴胺和纳洛酮联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效探讨

观察联合使用多巴胺和纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床治疗效果。选取白银市第二人民医院2012年12月~2015年12月期间收治的HIE患儿80例,随机分为对照组和观察组,每组各40例,对照组给予对症支持综合治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予多巴胺和纳洛酮联合治疗,对比分析两组患儿的临床治疗效果。观察组患儿的治疗总有效率明显高于对照组,NBNA评分也明显高于对照组。多巴胺和纳洛酮联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病,疗效更显著,值得临床推广。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧后的保护作用

目的：从细胞水平建立大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧模型，观察了盐酸戊乙奎醚对心肌微血管内皮细胞的H/R损伤的保护作用。方法：实验采用酶消化法进行细胞的原代培养，1：2传代。采用荧光标记乙酰化Dil-Ac-LDL的方法鉴定。培养的细胞随机分为4组，①对照组，常氧环境下培养，不给予任何处理；②H/R组，改培养液为D-Hank,s液，于37℃、5%CO2、95%N2 密闭缺氧鑵内培养2h后，弃D-Hank,s液，改为完全培养液，放入常氧培养箱中继续培养4h;③PHC预处理组，在细胞缺氧2h前给予PHC（终浓度为0.1μm•L-1）预处理，④H/R +PHC组，在细胞H/R后，给予PHC（终浓度为0.1μm•L-1）孵育2h。MTT自动比色法测细胞活力，流式细胞法检测细胞凋亡。结果：①成功培养大鼠心肌微血管内皮细胞，用荧光标记乙酰化Dil-Ac-LDL的方法鉴定为微血管内皮细胞。②成功制备出微血管内皮细胞的H/R模型 将试验细胞培养液改为D-Hank,s 液，置于37℃、5%CO2、92%N2 密闭缺氧罐中环缺氧2h，后改为完全培养液放入常氧培养箱中继续培养4h可制备出微血管内皮细胞的I/R模型。③. H/R组细胞死亡率和凋亡率与对照组相比明显增高，差异有统计学意义（P<0.01），PHC+H/R组的细胞死亡率和凋亡率下降，差异有统计学意义（P<0.05）,H/R+PHC组与对照组相比，虽然细胞的死亡率和凋亡率有所下降，但差异没有统计学意义（P>0.05）。结论：PHC预处理对大鼠微血管内皮细胞的H/RI有保护作用。 关键词：盐酸戊乙奎醚；心肌微血管内皮细胞；缺氧/复氧     

外墙外保温技术的性能比较分析

外墙外保温系统是由保温层、保护层和固定材料构成,并且适用于安装在外墙外表面的非承重保温构造。本文通过对保温隔热性能、耐候性能和抗裂性能的比较,阐述了外墙外保温系统的诸多优势。     

耐驰泵及MM420变频器在光缆护套机油膏喷涂系统的应用

鉴于光缆制造的外护生产工序工艺结构改进,本文介绍了西门子新一代通用变频器MM420及耐驰泵在油膏喷涂系统改造上的应用,说明了其工作原理,控制方式和运行效果。     

三丙酮胺对心肌细胞膜电位的影响 Ⅱ.抗心肌缺血缺氧的电生理学研究

本文用电生理学实验证明:三丙酮胺(TAA)有效地改善缺氧台氏(Tyrode)液灌流所致的心肌电活动异常;明显减轻关闭呼吸机致整体动物心肌缺氧时动作电位变态的程度;显著抵抗静脉注射垂体后叶素诱发在位心脏急性心肌梗塞的电生理异常反应。     

78例新生儿窒息与脑功能损害

本文对78例窒息新生儿进行分析,并随机抽样20例做回顾性智力发育随访,结果表明,对于窒息新生儿影响脑功能恢复的主要因素是缺氧的严重程度和持续时间长短。特别与是否合并有慢性宫内乏氧有关。     

显微组织对CuCr真空触头材料耐电压强度的影响

研究了ＣｕＣｒ真空触头合金的显微组织对其耐电压强度的影响，研究结果表明，电击穿总是首先发生在耐电压强度低的合金相上，对Ｃｕ５０Ｃｒ５０合金，首击穿相为Ｃｒ相，而对ＣｕＣｒ５０Ｓｅｌ合金，首击穿相为Ｃｕ２Ｓｅ相．由于电压老炼的结果，首击穿相的耐电压强度上升而导致其他合金相被击穿，老炼的结果使原始粗大的合金相消失，在表层形成成分均匀的极细小显微组织，还从物理冶金学出发讨论了电压老炼的作用，认为电压老炼的过程实质上是一个在表层形成极细小显微组织和成分均匀化的高速相变过程．     

NO样舒张因子和内皮素在急性缺氧肺动脉高压中的作用

在大鼠急性缺氧肺动脉高压模型、离体灌流肺动脉环模型及培养的牛肺动脉内皮细胞探讨ＮＯ样舒张因子（ＮＯ－ＬＲＦ）和内皮素（ＥＴ）在急性缺氧肺动脉高压中的作用。结果发现：ＮＯ合成前体Ｌ－Ａｒｇ（２５０ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）可有效降低急性缺氧肺动脉高压的幅度；在内皮完整血管环加入ＮＯ合成抑制剂Ｌ－ＮＮＡ（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）、ＮＯ合成前体Ｌ－Ａｒｇ（１０－２ｍｏｌ／Ｌ）分别升高（＋８０％，Ｐ＜０．０１）和降低（－３５％，Ｐ＜０．０５）缺氧肺动脉收缩幅度，给予硝酸甘油（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）直接补充ＮＯ可降低缺氧肺动脉收缩幅度；此效应可被可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝部分逆转；内皮素抗血清或内皮素Ａ受体结抗剂ＢＱ１２３对急性缺氧肺动脉高压及缺氧肺动脉收缩没有明显影响；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印渍杂交技术显示缺氧使培养的牛肺动脉内皮细胞ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）基因表达明显受抑乃至缺失．结果提示：缺氧时ＮＯＳ基因表达受抑及ＮＯ－ＬＲＦ合成释放降低可能是急性缺氧肺动脉高压的发生机制之一，内皮素不起主要作用．