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171.
1鱼种在越冬期间死亡的原因
1.1水体严重缺氧。到了冬季,水体会严重缺氧。这是因为水中浮游植物量少,光合作用减弱造成氧的供求失衡,产氧量小于消耗量;二是水体由于投饵、施肥及鱼类代谢废物积累,有机物多,大量消耗氧气;三是水中鱼种放养密度过大,引起缺氧;四是池塘保水性差,水位严重下降,造成缺氧。 相似文献
172.
浅析中国新元古-下古生界海相烃源岩发育模式 总被引:3,自引:0,他引:3
通过对中国钻井及露头剖面海相烃源岩岩石类型、赋存形式、指相矿物和生物、沉积地球化学和有机相的研究,并借鉴国外海相源岩发育模式的研究成果,认为单纯强调“保存模式”或单纯强调“高有机生产力模式”,均不能客观地解释和正确地揭示高有机质丰度烃源岩的形成机理.针对中国的地质实际,将新元古-下古生界海相源岩的形成机理概括为热水活动.上升洋流-缺氧事件、碳酸盐缓坡.上升洋流、干热气候-咸化静海、湿润气候-滞留静海4种模式.其典型实例分别为塔里木、华南及华北西南缘下寒武统欠补偿盆地有机相,塔里木塔中上奥陶统、上扬子下志留统碳酸盐缓坡灰泥丘有机相,塔里木、上扬子中寒武统蒸发泻湖有机相,塔里木西部中-上奥陶统、上扬子下志留统龙马溪组闭塞欠补偿陆源海湾有机相.此外,将中国海相低有机质丰度沉积概况为广阔陆表海“消耗”-“稀释”和超补偿盆地“贫化”-“稀释”两类模式. 相似文献
173.
蔓菁多糖抗高原缺氧作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨蔓菁多糖对小鼠抗高原缺氧的作用,将小鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、阳性对照组(诺迪康胶囊)及蔓菁多糖低、中、高剂量组(各组按照0.5、1.0、2.0 g/kg.bw.d剂量灌胃给药),采用低压氧舱模拟高原急性低压缺氧动物模型,观察小鼠海马区脑神经形态,测定小鼠脑组织和血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.实验结果显示,蔓菁多糖高剂量组可明显减轻小鼠海马区神经元损伤,降低脑组织和血清中MDA含量(P0.05),提高SOD活性(P0.05).表明蔓菁多糖对小鼠高原急性缺氧脑损伤具有保护作用,这可能与其抗氧化活性有关. 相似文献
174.
本文旨在探讨W2H2S思维教学模式在病理生理学"缺氧"教学中的效果。选择成绩相近的两个期班(即为对照班和实验班),分别应用W2H2S思维教学模式自学辅导式教学和传统教学模式传授式教学。结果发现应用W2H2S思维教学模式可提高学生学习积极性,不但培养了学生的自学、会学的能力,而且可提高学生的思维能力、语言表达能力、分析归纳总结问题的能力。调查结果显示,W2H2S思维教学模式自学辅导式教学优于传统教学模式的传授式教学。W2H2S思维教学模式能够提高病理生理学"缺氧"教学的质量。 相似文献
175.
咸化湖盆优质烃源岩的形成与分布 总被引:9,自引:4,他引:5
应用沉积学、地球化学理论和油源对比等方法,对我国咸化湖盆优质烃源岩的形成与分布进行了研究。结果表明,断陷湖盆和前陆湖盆优质烃源岩(有机质含量特别高的烃源岩)是与碳酸盐、硫酸盐和氯化盐等蒸发盐类矿物相伴生的,有机质沉积的有利环境是半咸水、咸水和盐水湖泊。湖水在重力作用下易形成盐度分层,表层水盐度小,适于广盐和嗜盐性浮游生物的生存;深水部位的底层水盐度大、缺乏游离氧,适于有机质的保存;表层水生物高产率区与底层水缺氧区的叠合部位就是优质烃源岩的发育区。由气候变化引起的突发性洪水会破坏分层水体,使得湖水淡化,形成有机质含量较低的烃源岩,因此咸化优质烃源岩与淡化普通烃源岩常呈互层分布,咸化沉积物数量越多,生烃潜力越大。 相似文献
176.
红艳 《内蒙古民族大学学报(自然科学版)》2009,24(3):328-329
目的:探讨蒙成药塔本文都苏提取液(TBWDSE)的药效.方法:采用不同剂量的塔本文都苏提取液灌胃.然后测定各组小鼠肝组织中的丙二醛(MDA)及急性缺氧和游泳的存活时间.结果:两种剂量塔本文都苏提取液均能显著延长衰老小鼠缺氧和游泳的存活时间,高剂量组的肝组织MDA含量明显降低.结论:塔本文都苏提取液具有明显的耐缺氧、抗疲劳和抗脂质过氧化作用. 相似文献
177.
178.
以银杏优良品种的种苗诱导愈伤组织,考察了B5,sH,MS,White4种培养基对银杏愈伤组织生长性状和黄酮苷合成能力的影响,采用缺氧胁迫小细胞团法从愈伤组织中筛选高产黄酮苷的细胞系,并对细胞系在悬浮培养时的条件进行了优化.结果表明TZG-1培养周期18d,生长指数为4.12,黄酮苷含量为1.25%,比愈伤组织提高了257.1%;Ms培养基有利于形成质地松软的愈伤组织,当培养基中NH4+与NO3-的浓度比为20.3/39.4或10.3/29.1,蔗糖质量浓度为30g/L或40g/L,pH值为5.6~6.0时,有利于细胞生长和黄酮苷合成. 相似文献
179.
180.
目的:探究CD73的表达与肿瘤细胞在乏氧和缺血环境下增殖的关系.方法:采用乳腺癌MCF-7细胞系,用血清剥夺法模拟缺血,用Co Cl2造成化学性缺氧模拟细胞缺氧,用APCP下调细胞CD73表达量,克隆形成法观察细胞存活能力.结果:肿瘤细胞在缺血和缺氧环境下增殖能力下降,其CD73表达水平普遍增高.缺血和缺氧有相互拮抗作用.缺血或缺氧单独作用比联合作用对细胞增殖抑制作用更强.抑制CD73过度表达有利于肿瘤在单纯缺血或缺氧环境下的存活.结论:CD73表达升高是乳腺癌细胞在缺血或缺氧环境下的被动性适应,过量可能不利于肿瘤细胞存活. 相似文献