肝脏原发非霍奇金淋巴瘤1例报告

肝脏原发非霍奇金淋巴瘤（primary non-Hodgkin’s lymphoma of theliver，PNHLL）指病变原发于肝脏，无肝脏外淋巴组织包括纵隔淋巴结和腹膜后淋巴结及骨髓侵犯的证据，临床上伴或不伴肝功能损害，有病理组织学结果得以确诊的淋巴瘤：现将我们收治的1例PNHLL的诊治情况报告如下。     

B细胞非霍奇金淋巴瘤中bcl-2基因主要断裂点和次要断裂点检测分析

目的:探讨B细胞非霍奇金淋巴瘤中bcl-2基因不同断裂点bcl-2基因重排的发生频率。方法:采用巢式PCR方法对30例B细胞非霍奇金淋巴瘤bcl-2基因主要断裂点(MBR)和次要断裂点(MCR)进行检测,采用全自动凝胶成像系统对样本进行分析。结果:30例B细胞非霍奇金淋巴瘤中,主要断裂点(MBR)bcl-2基因重排频率为23.3%(7/30),其中滤泡性淋巴瘤(FL)发生频率为50%(2/4),弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)为27.2%(3/11),套细胞淋巴瘤(MCL)为20%(2/10)。进一步分析次要断裂点(MCR)发现,bcl-2基因重排频率为6.7%(2/30),滤泡性淋巴瘤(FL)发生频率25%(1/4),弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)为9%(1/11),其余病例均未检出。结论:bcl-2基因重排在滤泡性淋巴瘤中发生频率较高,其次是弥漫性大B细胞淋巴瘤,但次要断裂点bcl-2基因重排频率低。套细胞淋巴瘤中检测出bcl-2基因重排有待进一步研究。     

三氧化二砷对原代恶性淋巴瘤细胞的作用

目的：研究不同浓度的三氧化二砷对原代淋巴瘤细胞的影响，方法：采用台盼蓝拒染法观察细胞的活力，原位末端标记法（TUENL）检测凋亡细胞，流式细胞仪检测细胞的DNA含量，结果：0．5－2．0umol/L三氧化二砷能显著地抑制原代淋巴瘤细胞的活力，并能诱导原代淋巴瘤细胞凋亡，结论：三氧化二砷有可能用于恶性淋巴瘤的治疗。     

以盆腔包块为首发症状的妇科淋巴瘤9例临床分析

目的探讨以盆腔包块为首发症状的妇科淋巴瘤的诊治方法和预后.方法回顾性分析9例以盆腔包块为首发症状后经手术证实为淋巴瘤患者的临床资料,诊断主要依靠手术病理.结果 9例患者中均出现腹胀、腹痛症状,仅少数出现全身症状.CA125高于200 U/mL者4例,伴腹水7例,伴胸水1例,深部淋巴结肿大的有2例.生存时间为2～56个月.结论淋巴瘤以盆腔包块为首发症状就诊,易误诊为卵巢癌.     

美罗华治疗小儿EB病毒相关B细胞淋巴瘤的护理体会

人类脐血富含造血干细胞，作为髓外的一种重要的造血干细胞来源日益受到重视。近10年来，世界各国纷纷开展无关供的脐血移植，并取得成功。脐血移植后短时间内继发第2种肿瘤仍属少见。我科于2003年1月收治1例慢性粒细胞性白血病患儿，行无关供脐血移植后112d被确诊为EB病毒相关B细胞淋巴瘤。经用美罗华治疗后，病情缓解，现将应用美罗华治疗过程中的护理体会报道如下。     

自动追杀肿瘤细胞的新型"生物武器"

2001年10月,第一军医大学南方医院来了一位何姓患者,被确诊为“非何杰金氏淋巴瘤”,这是一种难治性淋巴瘤。据患者自诉,他于当年初发现双侧腋窝淋巴结肿大,以常规化疗4周后,肿大的淋巴结未能消退。经研究,医院采用一种新型“生物武器”给他治疗。治疗后,何先生肿大的淋巴结完全消退,两月后再进行一次巩固治疗,经多次复查都未发现肿瘤存在。今年9月22日,南方医院又与全国著名的肿瘤临床专家一道,为他和另一位治愈     

美罗华联合化疗治疗老年复发性B细胞非霍奇金淋巴瘤1例报道

1资料与方法 1．1临床资料 患者，女，73岁，因反腹胀、双下肢水肿3年，胸闷、气逼1天入院。患者曾于2004年因全身浅表淋巴结肿大、脾肿大在省某三甲医院血液科行组织病理学确诊为B细胞性非霍奇金淋巴瘤。免疫组化：CD20（＋）、CD79a（＋），CD30和CD45RO反应性（＋），行CHOP方案化疗后完全缓解，观察1年后再次出现脾脏肿大。     

三例胃淋巴瘤的超声诊断体会

随着超声技术的不断发展，对胃淋巴瘤的认识有了较大的提高，在充分了解其病理、生物学特性的基础上，采取正确的治疗措施，避免不必要的手术，以提高患者的生存质量。     

核糖体蛋白RPL34-PS1对B细胞淋巴瘤的生长促进作用

一种核糖体蛋白RPL34具有促进B细胞淋巴瘤生长的作用,通过分子克隆将RPL34基因的序列克隆到逆转录病毒载体pBABE-Puro上后,包装逆转录病毒并感染Balb/c小鼠来源的B淋巴瘤细胞38B9,经嘌呤霉素筛选后构建稳定过表达RPL34的B淋巴瘤细胞系RPL34-38B9。体外培养计数比较细胞增殖变化情况;流式检测细胞凋亡和细胞周期水平;小鼠皮下荷瘤并测量肿瘤体积。结果表明:过表达的核糖体蛋白RPL34能够显著促进B淋巴瘤细胞的生长速率,减少细胞凋亡,同时能够显著增加B淋巴瘤细胞的成瘤速率。     

T细胞蛋白p80调控c-Myc表达的机理

为了解p80在正常T细胞以及T细胞癌变过程中的作用,在缺失p80的T淋巴瘤细胞中重新表达p80,其结果显示:原癌基因c-Myc的表达受到显著抑制,且细胞周期在G1期出现了停滞.定量PCR的结果表明:p80对c-Myc表达的抑制是转录水平的抑制.双荧光素酶报告基因试验表明:p80对c-Myc的抑制作用定位于c-Myc启动子上相对于转录起始位点的-1042bp～-630bp区域.运用TFSEARCH软件对这一区域的分析发现存在多个c-Myb结合位点.在稳定表达p80的T淋巴癌细胞中敲低c-Myb,表明p80对c-Myc的转录抑制是通过c-Myb来实现的.免疫共沉淀实验表明p80和c-Myb在细胞中存在相互作用.进一步的研究显示p80对c-Myc的转录抑制依赖于组蛋白去乙酰化酶的活性.研究结果表明p80有可能通过与c-Myb的相互作用将组蛋白去乙酰化酶募集至c-Myc启动子区域,并通过组蛋白的去乙酰化抑制c-Myc的表达.