马尔尼菲青霉病研究新发现——溶骨病变及关节炎

播散性马尔尼菲青霉病嗜侵犯单核巨噬细胞系统，主要为骨髓、肝（枯否细胞）、脾、淋巴结和肺（尘细胞），引起一系列相应病变和症状：在骨髓最常引起巨噬细胞增生性炎，并吞噬大量病原体，但却无肿痛表现；但当引起化脓性溶骨性病变和波及关节引起关节炎时则出现该病唯一的自发性疼痛。本文报告６例并复习文献发现３例有骨及关节肿痛的病例。患者为中青年人，具有较强的炎症反应能力；同时都有骨外脓肿形成，好发生于扁骨和下肢关节；病灶都能培养出马尔尼菲青霉，但病变局部病原数量较少，组织中不易找见，必须用霉菌特殊染色，用免疫酶染色找抗原则更敏感；该病治疗不彻底易复发，需长期积极抗霉菌治疗。     

桔青霉发酵生产核酸酶P1的适宜条件

研究了桔青霉生产核酸酶Ｐ１的适宜培养基和培养条件，培养其组成为：葡萄糖７％，蛋白胨１％，玉米浆０．２％，磷酸氢二钾０．０５％，磷酸二氢钾０．０５％，氯化钙０．０４％，硫酸锌０．０２％，硫酸镁０．０３％，硫酸锰０．０５％，ｐＨ５．４，３０℃发酵６６ｈ酶活达最高值，粗酶液酶活力４００ＩＵ／ｍＬ。     

两种丝孢类昆虫病原真菌对朱砂叶螨卵的侵染及杀灭活性

朱砂叶螨Tetranychus cinnabarinus是多食性主要农业害螨, 对化学杀螨(虫)剂抗药性极强, 尤其缺乏有效的螨卵灭除剂. 通过生物测定发现, 球孢白僵菌Beuaveria bassiana SG8702菌株和玫烟色拟青霉Paecilomyces fumosoroseus Pfr153菌株能有效侵染该螨的卵, 使其致死而不孵化, 受染卵变形变瘪, 在保湿条件下卵表长出菌物并产生大量分生孢子. 在58, 298和1306个孢子/mm²的接种剂量处理(每剂量重复3次, 每重复35~65粒卵)下, SG8702在25℃和12L︰12D条件下对螨卵的校正侵染致死率分别为(20.4±4.2)%, (36.0±7.6)%和(64.6±12.5)%, Pfr153在129, 402和2328个孢子/mm²的接种剂量下分别致死螨卵(16.1±11.1)%, (44.2±13.3)%和(63.4±1.7)%, 而两次生测对照处理中的螨卵自然死亡率分别仅为7.8%和10.3%. 根据几率分析结果, SG8702和Pfr153对供试螨卵的LC50分别为548 (393~858)和914 (625~1550)个孢子/mm², 显示前者的杀卵效果优于后者. 这是关于丝孢类昆虫病原真菌杀螨卵活性的首次发现和报道.     

灰绿拟青霉菌中溶性蛋白及酯酶的研究

本文采用聚丙烯酰胺凝胶板状电泳分析了灰绿拟青霉（Ｕ－２）的菌体可溶性蛋白和酯酶曲酶，产贡暗绿拟青霉和铜绿拟青霉进行了比较。结果显示，灰绿拟青霉的菌体可溶性蛋白和酯酶的民另两种供试拟青霉存在明显不同。     

苏世独立横而不流——对《橘颂》的再解读

《橘颂》是屈原早期作品.在诗中,屈原借对橘树的赞美,清醒地勾勒出自己叛逆性格三个方面的基因：楚民族长期与中原民族抗衡而形成的叛逆性格;屈氏家族在楚王室中因宗支疏远而备受排挤的抗争精神;追求内在品德的完美,不愿融众从俗的诗人气质.     

2β-氯甲基青霉烷酸二苯甲酯的合成

介绍合成2β-氯甲基青霉烷酸二苯甲酯的4种制备方法，找出了最适宜工业化生产的合成路线。结果表明，该路线收率达72％，且具有反应条件温和、易操作等优点。     

青霉纤维素酶基因的表达调控与重组表达研究进展

青霉属菌株可以分泌完整的纤维素酶系,尤其高产β-葡萄糖苷酶(β-glucosidase,BGL,EC 3.2.1.21),弥补了工业菌株里氏木霉(Trichoderma reesei)胞外β?葡萄糖苷酶活性低的不足,加上青霉菌株生长速度快等优点,使其产纤维素酶受到越来越多的关注。为了解决以木质纤维素为原料工业生产燃料乙醇所需纤维素酶量大、成本高等难题,深入研究青霉属纤维素酶基因的表达调控和重组表达非常重要。本文就青霉属纤维素酶基因资源、纤维素酶合成调控网络以及纤维素酶基因的重组表达等进行综述与展望。     

β—环糊精衍生物构筑模拟酶水解青霉素生成6—APA

利用化学合成的β－环糊精衍生物构筑仿酶模型，模拟苄青霉素酰胺酶，将青霉素催化水解生成６－氨基青霉烷酸（６－ＡＰＡ）。     

肉鸡青霉酸中毒的临床和病理学观察

给8日龄肉鸡饲喂从饲料中提取出来的青霉酸连续一个月，观察肉鸡的临床症状，眼观镜检其病理变化，检测青霉酸在组织脏器的分布量．结果表明：肉鸡青霉酸中毒的临床症状前期不明显，后期才出现明显的症状；病理变化不明显，镜检可看到肝、肾、心肌变性；青霉酸在中毒肉鸡的脏器含量分布为肝〉肾〉心肌．     

四季橘花斑变异原因的研究

笔者选育的四季橘花斑变异无性系植株,其叶片、枝条和果实均表现出不同程度的黄绿镶嵌花斑.研究表明,其变异原因是由于茎尖分生组织的L-Ⅱ组织原层发生失绿突变,致使其衍生的组织和器官不能合成叶绿素,从而形成白(黄)化现象;又由于L-Ⅱ与L-Ⅲ组织原层层间发生部分代换,致使白(黄)化突变呈黄绿镶嵌的花斑.