一氧化氮诱导棘阿米巴凋亡的初探

本实验旨在通过形态学和生物化学方法探讨NO对棘阿米巴凋亡的影响。将棘阿米巴在不同浓度的SNP（NO供体）处理条件下孵育一定时间，选用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的d-UTP缺口末端标记法（TUNEL)、透射电镜观察可发现SNP（外源性NO供体）可诱导棘阿米巴滋养体随SNP剂量和时间的增长，逐渐产生凋亡的趋势；透射电镜下可见实验组（终浓度3mmol/L的SNP与棘阿米巴孵育9h和12h）棘阿米巴滋养体有凋亡的超微结构特征。结果表明NO可对棘阿米巴凋亡产生影响并发挥其抗棘阿米巴感染的作用。     

有氧条件下Au/CeO2/Al2O3催化还原NO的研究

NO是形成光化学烟雾、生成酸雨和破坏大气臭氧层的前驱气体之一，消除NO巳成为近几年国内外催化界的研究热点，Cu0-ZSM-5是国内外研究最成熟的催化剂，但实用性差，本研究以HAuCl4为前驱体，沉积-沉淀法制备Au/CeO2/Al2O3催化剂，用X-射线衍射（XRD）进行表征，考察了加入CeO2对Au/CeO2/Al2O3催化活性的影响。结果表明：Al2O3、CeO2/Al2O3表面的Au晶粒小，分散度高，Au/Al2O3的deNOx活性较低，而含金复合催化剂Au/CeO2/Al2O3的活性高于Au/Al2O3及Cu-ZSM-5。     

不同海拔不同民族人群机体自由基代谢的比较

目的探讨高原缺氧和平原环境健康成人机体氧自由基代谢的变化.本文分别观察了拉萨藏族和西安汉族正常人血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.方法采取藏族和汉族血清各50份,SOD活性用化学比色法,MDA含量用硫酸巴比妥法,NO活性用硝酸还原酶法测定.结果(1)藏族血清中SOD活性低于汉族(t=6.703,p＜0.05);(2)血清中MDA和NO高于西安汉族(MDAt=7.05,p＜0.05;NOt=10.355,p＜0.05).结论高原低氧状态下,机体的脂质过氧化活动显著增强,抗氧化能力减弱.     

大黄鱼血清抗病功能蛋白分析

利用蛋白质组学技术筛选大黄鱼(Pseudosciaena crocea)血清中的抗病功能蛋白,通过对比两组抗病能力差异大的大黄鱼血清的双向电泳图谱,得到了21个显著的差异点,并用质谱获得上述差异点肽质量指纹图谱.进一步检索发现10号差异点是诱导型一氧化氮合成酶(iNOS),其催化产物NO可结合病原体的特定靶点,协助大黄鱼体内的免疫系统共同抵御病原体入侵,显著提高了大黄鱼的抗病能力,所以iNOS与大黄鱼抵抗病原体入侵密切相关.     

立体异构和羧基甲酯化对PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ相互作用的影响

ZLc-002及其类似物是一系列PDZ结构域抑制剂,它们能够不同程度地阻断nNOS与CAPON之间的偶联,从而表现了不同的抗焦虑活性(PDZ指最早发现含有此结构域的三个蛋白质的首字母缩写,分别是:post synaptic density protein-95,PSD-95;drosophila disc large tumor suppressor gene,DLG;zonula occludens-1 protein,ZO-1。即:突触后密度蛋白95,果蝇光盘大肿瘤抑制剂,和闭锁小带蛋白1。nNOS:neuronal nitric oxide synthase,即神经元型一氧化氮合酶。CAPON:carboxy-terminal PDZ ligand,即神经型一氧化氮合酶羧基末端PDZ结合配体)。为了探究立体异构和羧基甲酯化对PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ之间相互作用的影响,分别应用分子对接、分子动力学模拟,以及传统的和可极化的分子力场,对比研究了3个PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ之间的相互作用方式和强度。研究发现,羧基甲酯化的R型构象的PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ结构域相互作用最强,这与实验上测得的CAPON-nNOS解偶联率相一致。还计算和分析了抑制剂与nNOS PDZ相互作用能的不同分项,结果表明:立体异构和羧基酯化对PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ间的氢键相互作用具有重要影响,而对二者之间的范德华相互作用影响较小。     

会喷火的小鸡

蓝蓝的天空下,突然飞来一只凶恶的大老鹰。三只小鸡吓得赶紧四下逃散。小黑鸡飞奔到一棵粗枣树后面。老鹰开心地扑到那里,心想,马上就可以美美地吃早餐了。"噢,天哪!"老鹰歪着头,看见小黑鸡变成了一头强壮的棕熊。棕熊马上抡起毛茸茸的右手拳头,"咚"的一声,把傻了眼愣     

Duchenne肌营养不良症肌肉中的诱生型一氧化氮合酶的异常表达

ＤＭＤ是一种严重危害儿童及青少年一种遗传性疾病,对８例ＤＭＤ肌肉标本的研究发现,正常肌肉中能与膜结合的ＮＯＳ活性较高,而ＤＭＤ肌肉中几乎没有膜结合ＮＤＳ活性;但两者肌肉中的可溶性ＮＯＳ的活性均较高。通过Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ和免疫组织化学梁色我们首次发现ＤＭＤ肌肉细胞中有弥漫性ｉＮＯＳ的高表达,而正常仙肉中仅不微量高度局限化的ｉＮＯＳ表达。据此,提出ＤＭＤ瓣进行性损伤机制可能与ｉＮＯＳ的异常表达     

自愿转轮运动对抑郁模型大鼠学习记忆能力及海马齿状回一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察4周自愿转轮运动对慢性应激致抑郁大鼠绝望行为及空间学习记忆能力和海马DG区nNOS表达的影响.方法：30只SD大鼠随机分为对照组、应激模型组及应激运动组,应激模型组及应激运动组大鼠建立慢性不可预见性应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）抑郁模型,同时应激运动组大鼠进行4周自愿转轮运动.运动及应激结束后通过强迫游泳实验及八臂迷宫实验等方法测试大鼠行为学指标变化,免疫组织化学法检测大鼠海马DG区nNOS神经元的表达.结果：（1）与对照组相比,慢性应激致抑郁大鼠强迫游泳实验中大鼠不动时间延长,八臂迷宫实验中应激大鼠完成八臂迷宫时间显著延长,工作记忆错误次数、参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著增加;海马DG区nNOS表达显著增强.（2）与应激模型组比较,应激运动组大鼠强迫游泳实验中大鼠不动时间缩短,八臂迷宫实验中应激运动组大鼠完成八臂迷宫时间显著缩短,参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著减少,海马DG区nNOS表达减弱.结论：自愿转轮运动可改善抑郁模型大鼠的绝望行为、提高大鼠学习记忆能力,机理可能与长期自愿转轮运动减弱抑郁大鼠海马DG区nNOS表达导致NO神经毒性减弱有关.     

ZSM-5型分子筛上H_2选择还原NO

采用水热法合成了微米HZSM-5分子筛(HZSM-5)和纳米HZSM-5分子筛(nano-HZSM-5),通过XRD和SEM对样品进行了表征。结果表明:所得样品为纯态的HZSM-5和nano-HZSM-5分子筛。以上述样品为载体,制备了Pd基催化剂,并用于H2选择还原NO研究。在整个测试温度范围内,Pd/HZSM-5表现出良好的催化性能,优于Pd/nano-HZSM-5。当温度高于100℃时,Pd/HZSM-5上的NO可达到完全转化。此外,Pd含量仅影响低温时(100℃)Pd/HZSM-5的催化活性。上述结果说明所制备的Pd/HZSM-5是H2选择还原NO的优良催化剂。