非酒精性脂肪肝病药物研究进展

非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)正在成为全球主要的慢性肝病,可引起肝硬化、肝癌等终末期肝病。NAFLD是多系统代谢疾病,与肝外器官疾病联系密切,其发病机制复杂,与脂肪生成、代谢紊乱、炎症及纤维化等相关,尽管研究不断深入,但目前尚无有效药物可用于治疗NAFLD。NAFLD市场前景巨大,因此针对NAFLD的新药开发迫在眉睫。总结NAFLD治疗靶点及相关在研药物,并重点综述近期临床数据积极的NAFLD新药研发进展,以期为本领域研究提供最新的研究资料和参考。     

低温刺激与PM2.5对大鼠肺组织及系统炎症因子的影响

利用动物实验探讨低温刺激与大气PM2.5对大鼠肺组织及系统炎症因子的影响。方法将36只健康雄性Wistar大鼠按体重配对分成6组,随机给予0℃、10℃及20℃(常温对照)的单独低温刺激及低温+PM2.5暴露。给予低温+PM2.5暴露组低温刺激及气管滴注PM2.5[0.25 m L/8 mg·(只·次-1)],单独低温刺激组给予无菌生理盐[0.25 m L/(只·次-1)],间隔48h,连续3次。末次染毒48 h后处死大鼠,采用试剂盒法测定肺组织白介素-6(interleukin-6,IL-6)及C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及血浆IL-6、CRP、白介素-8(interleukin-8,IL-8)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平。结果在不同低温刺激下,PM2.5染毒组肺组织中IL-6、CRP及血浆中IL-6、CRP及IL-8均显著高于单独低温刺激组(P0.05)。尤其在0℃时这种影响最为显著,肺和血液中的IL-6和CRP水平在该低温刺激下的PM2.5暴露组显著高于其他各组(P0.05)。两因素方差分析提示低温刺激与PM2.5对肺组织IL-6存在交互作用(P0.05),而对其他指标并未有显著的交互作用。肺组织中IL-6和CRP水平与血浆中的IL-6和CRP水平存在显著相关性(P0.05)。说明低温刺激可能增加大气PM2.5对大鼠肺组织及系统炎症的影响。     

关于电离型微波机基础理论的探讨

目前在临床医学中经常应用微波治疗机进行手术治疗各类炎症,但微波治疗机在这类手术中存在着一些显著的缺陷,即在应用微波机进行手术的过程中,手术辐射器与被治疗的组织之间有严重的粘连现象。这种现象一直困扰着临床医生和微波机的生产厂家。     

连翘酯苷A对Aβ_(25-35)聚集体引起的神经损伤的改善作用研究

阿尔茨海默病(AD)的发病与脑内β淀粉样蛋白(Aβ)的异常沉积有关。在Aβ25-35聚集体诱导的小鼠海马神经元细胞系HT22细胞炎症模型上,探究了连翘酯苷A对神经炎症损伤的改善作用。用MTT法检测了HT22细胞的存活率;用Griess Reagent法检测了HT22细胞NO的分泌量;通过荧光光谱法和透射电镜法,确定了Aβ25-35的聚集状态。1~40μmol·L-1 Aβ25-35聚集体组比单体组的细胞存活率更低、NO的释放量更多,对HT22细胞的损伤更大。此外,与Aβ25-35聚集体模型组相比,连翘酯苷A组细胞存活率得到显著提高,NO的释放量显著减少,表明连翘酯苷A对Aβ25-35聚集体引起的神经炎症损伤有明显的改善作用。     

古典摔跤运动员一周大强度训练中血清白细胞介素1β、6的变化

观察10名男子古典摔跤运动员在专项训练后体内炎症反应的变化情况，以一周的训练内容为运动模型，检测下午训练结束后2h的血清白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL－6）浓度．结果显示大强度训练后两小时血清IL－1β比基础值略有升高，而IL－6的浓度则显著升高．在整个训练周中血清IL—1β和IL－6的浓度随着训练负荷的不同，其升高的幅度也不同．提示摔跤运动的专项训练导致肌肉出现类似急性期反应，引起一定程度的炎症反应，表现为炎性细胞因子尤其是IL－6血清水平的明显升高，而且变化的幅度与运动强度和运动量有关．IL－1及IL－6可用于评定运动员对运动负荷的适应能力和损伤的恢复情况．     

肠型脂肪酸结合蛋白研究进展

肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP，FABP2）是脂肪酸结合蛋白超家族中的重要成员，主要参与机体对脂肪酸的吸收、转运、以及在细胞器内的再分布及利用。近年研究表明，FABP2与代谢性疾病、炎症性疾病、肠组织缺血损伤等密切相关，不但是肠组织损伤的敏感性标志，而且可以作为炎症严重程度的评价指标，并可能成为某些代谢性疾病的药物治疗靶点。     

基因缺陷与肾脏疾病

肾小体滤过膜的主要组成成份首次被发现。这有助于了解肾脏的功能，并为某些类型的肾脏疾病提供新的治疗靶标。 １９８８年，当一个名叫托尼的婴儿在赫尔辛基出生时，医生很快发现他的肾脏功能严重不全，蛋白尿使他失去大量生命分子。为了活命，托尼接受了肾移植，同时也为科学研究提供了帮助，使科学家们从中搞清了肾脏的正常功能，以及人患病时这种功能又是怎样丧失的。 去年，瑞典卡洛林斯卡研究所的分子生物学家卡尔·特里格瓦松（Ｋａｒｌ Ｔｒｙｇｇｖａｓｏｎ）研究组通过对托尼家族以及其他有同样疾病的人的研究，鉴定出所患先天性…     

TNF-α 诱导血管内皮细胞的衰老

TNF-α 是 极为重要的促炎性细胞因子, 在调节细胞免疫反应中起着多种生理和病理作用. TNF-α 能激活血管内皮细胞, 继而表达多种细胞因子和黏附分子引发一系列的炎性白细胞浸润和炎症反应. 研究发现TNF-α 炎性刺激除了能引起内皮细胞死亡外, 还能诱导内皮细胞的衰老. TNF-α 处理的血管内皮细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶染色反应显示阳性, 细胞周期停滞在G0~G1期; 内皮细胞中线粒体膜电位早期上升, 衰老时则降低, 表征早期细胞线粒体功能亢进, 而后期功能衰退; 活性氧水平早期有上升和下降的振荡, 诱导衰老后有所降低. 结果表明线粒体的功能变化与TNF-α 诱导的内皮细胞衰老有关.