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131.
本文推导异步机在d、q、O系统中的磁链方程时,将气隙磁场与漏磁场分开考虑,并根据各自特点采取了不同的处理方法,从而简化了推导过程,考虑到异步机与同步机及一般化电机在结构上的差异,在研究异步机的功率平衡时,利用等效电路的概念,进一步阐明了瞬变过程中异步机的功率平衡关系。  相似文献   
132.
本文对有名的 RSCRR 空间5杆变角机构进行了结构分析,进而用4种不同的方法对其进行位置分析,得出了相同的结论,证明了机构输出角δ与输入角α的关系是δ:arcsin[ctgλtg(arcctg((a/e)+cisa)/(sina))],并用实例证明了结论的正确。  相似文献   
133.
全面系统总结分析了广西农业科研院所科技开发现状,归纳出五大主要技术开发类型和目前科技开发存在的7个主要问题;提出了广西农业科研院所科技开发的十大措施与对策.  相似文献   
134.
用血管铸型和透明方法观察了家兔膀胱的血供情况。膀胱动脉主要起自脐动脉,沿膀胱侧缘行向膀胱顶,沿途发出1~4支基本对称的分支分布于膀胱前面,两侧膀胱动脉的分支在其表面有吻合现象。膀胱动脉及其分支均呈不同程度的弯曲或弹簧状,可能是适应膀胱生理性增大的结构基础。  相似文献   
135.
用相转移催化剂的方法合成革乙哌啶的中间体,对原生产工艺进行了改进,摸索出中间体合成的最佳条件和最高收率,使改进前后的合成收率由34.6%提高到72.4%。  相似文献   
136.
量子退相干理象是由系统与环境的纠缠所引起的系统相干性的消失,是一种纯粹量子力学效应[1].  相似文献   
137.
In the last decade, turbulent times and uncertainti es in the business environment have made ground for a new business era, and “chang e“ has become a major characteristic of the new era. This has resulted in tirele ss evolution of business systems and the creation of new manufacturing and manag ement philosophies. Agile Manufacturing (AM) is a step forward in generation of new means for better performance and success of business, and in practice is a s trategic approach to manufacturing by considering ...  相似文献   
138.
量子搜索问题是由Grover首先提出的,其核心是利用量子相干性加速搜索过程[1].量子系统在外部条件和内部作用下演化,使待搜索本征态的系数接近于1,其他本征态的系数接近于0.通过对量子搜索过程的研究,我们发现了量子搜索与经典力学中两体弹性碰撞过程的相似性.利用这种相似性,可以讨论量子搜索的内在本质以及相关的问题.  相似文献   
139.
通过对尸胫骨 -传感器骨外固定器系统的动、静刚度及应力遮挡率进行了实验研究 ,表明半环四针传感型骨外固定器较两针型的刚度大 ,因此在骨愈合初期、粉碎性骨折宜采用四针结构 ,以避免错位、成角 ;愈合中后期用两针结构 ,以减小应力遮挡  相似文献   
140.
A calcium sensor in the sodium channel modulates cardiac excitability.   总被引:11,自引:0,他引:11  
Sodium channels are principal molecular determinants responsible for myocardial conduction and maintenance of the cardiac rhythm. Calcium ions (Ca2+) have a fundamental role in the coupling of cardiac myocyte excitation and contraction, yet mechanisms whereby intracellular Ca2+ may directly modulate Na channel function have yet to be identified. Here we show that calmodulin (CaM), a ubiquitous Ca2+-sensing protein, binds to the carboxy-terminal 'IQ' domain of the human cardiac Na channel (hH1) in a Ca2+-dependent manner. This binding interaction significantly enhances slow inactivation-a channel-gating process linked to life-threatening idiopathic ventricular arrhythmias. Mutations targeted to the IQ domain disrupted CaM binding and eliminated Ca2+/CaM-dependent slow inactivation, whereas the gating effects of Ca2+/CaM were restored by intracellular application of a peptide modelled after the IQ domain. A naturally occurring mutation (A1924T) in the IQ domain altered hH1 function in a manner characteristic of the Brugada arrhythmia syndrome, but at the same time inhibited slow inactivation induced by Ca2+/CaM, yielding a clinically benign (arrhythmia free) phenotype.  相似文献   
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