经济周期的系统动力学研究

经济周期是宏观经济学研究的中心问题。本文使用系统动力学工具,建立模拟模型,对经济周期进行创新性研究。模型的模拟结果验证了经济周期研究中非对称性和过度投资非经济波动原因两个重要理论,证明了模型的有效性。我们进一步使用模型对不同货币和财政政策组合下的经济周期发展进行模拟,得出了对比数据,获得了一些对政策组合效果的评价结论,据此对我国宏观经济政策提出了一些建议。     

P(MMA-CO-BA)热敏型微胶囊的制备及性能研究

采用乳液聚合法,以染料隐色体为芯材,交联聚(甲基丙烯酸甲酯-丙烯酸丁酯)(P(MMA-CO-BA))为壁材,通过调整BA在共聚单体中的质量分数制备了具有不同玻璃化温度的交联P(MMA-CO-BA)热敏型微胶囊.利用粒度分布仪、扫描电镜(SEM)、热重分析(TG)仪、差示扫描量热(DSC)仪表征了微胶囊的粒径分布、形貌、热稳定性和玻璃转化温度.结果表明:所得微胶囊具有良好的热稳定性;微胶囊粒子分布均匀,呈规则的球形;共聚单体中BA质量分数增加,微胶囊的平均粒径减小;BA在共聚单体中质量分数为5.0%,10.0%和15.0%时,所得微胶囊的玻璃化温度分别为115.0,110.3和94.3 ℃.     

射流管电液伺服阀在发动机温度控制中的应用

燃气温度是直接影响发动机性能及寿命的重要参数,某型航空发动机的温度控制系统原采用直动式调节阀对燃气温度进行限制,该阀精度较低,导致系统性能不理想.为解决这一问题,提出了一种以射流管电液伺服阀替换原有调节阀温控系统的改进方案.试验和试车结果表明,射流管电液伺服阀控制精度高、滞环小,低压状态工作性能稳定;应用该阀的方案能够显著提高系统的性能,满足发动机的使用要求,具有较高的可行性.     

面向心血管应用的电子束蒸发氧化钛薄膜的特性——润湿性与血液相容性

用电子束蒸发的方法在钛盘上沉积氧化钛薄膜以检验其在心血管支架方面的应用.用接触角仪测定水滴在所制备氧化钛薄膜表面的接触角,随着沉积过程中氧气流量的增加,薄膜的接触角不断降低,经过热处理后薄膜的亲水性得到了增强.通过观察猪主动脉平滑肌细胞(PASMC)在样品表面的生长行为,研究薄膜的结构与细胞活性的关系.结果表明,覆有薄膜的钛盘具有更好的生物相容性,而沉积后的热处理能够进一步改善氧化钛薄膜的生物相容性.通过观察血小板的吸附行为研究薄膜的血液相容性,发现在所制备的氧化钛薄膜上吸附了极少的血小板.研究结果表明,用电子束蒸发制备的氧化钛薄膜能够用于心血管支架的表面改性.     

基于EM算法的食品污染物分布模型

食品中污染物分布情况常用对数正态分布来模拟,在使用中面临着小于检测标准的样本数据缺失问题,本文给出了解决该问题的EM算法.为解决EM算法对检测标准过于敏感的问题,进一步建立了由多个分布叠加的改进模型.通过Monte Cado模拟实验,证明改进模型能更好地模拟食品污染物的分布情况,具有较强的适应性和应用价值.     

蒙医传统手法复位小夹板固定治疗儿童肱骨髁上伸直型骨折

目的：观察手法复位小夹板固定治疗儿童肱骨髁上伸直型骨折的疗效．方法：对61例儿童肱骨髁伸直型骨折采用蒙医传统整骨手法复位小夹板固定治疗的基础上配合蒙药治疗．结果：优56例（91．80％）,良4例（6．55％）,可1例（1．64％）,差0例．结论：蒙医传统整骨术对儿童肱骨髁上伸直型骨折治疗方面有显著的疗效,应提倡推广应用．     

实验犬笼容积的研究

目的获得符合动物福利要求的最佳实验用犬犬笼容积。方法用皮尺人工测量100条比格犬的身高、体长,统计处理求得各项均数。结果在各项均数值的基础上,分别获得三种不同规格犬笼的长、宽、高值。结论三种不同规格实验犬犬笼容积,为制定符合我国的《实验动物笼具设计与制作技术规范》提供依据。     

测量噪声相关情况下改进的多传感器融合算法

为了研究测量噪声相关情况下,同步多传感器跟踪系统的测量融合技术,根据线性无偏最小方差估计理论,给出了测量噪声相关情况下,同步多传感器系统测量融合的伪序贯和数据压缩实现算法,它们对测量噪声相关与不相关情况都适用。仿真表明,在测量噪声相关时,尤其是相关性较强时,本算法的融合精度比传统算法有明显提高;而测量噪声不相关时,性能与传统的融合算法相同。仿真结果表明了算法的有效性。     

中频反应磁控溅射Al2O3薄膜的光学性质

采用中频反应磁控溅射技术在玻璃基片上制备了Al2O3薄膜,提出了一种利用透射光谱来简单有效地分析弱吸收薄膜的光学特性及与光学相关的其他物理特性的方法.对Al2O3薄膜进行透射谱测量,通过对薄膜折射率、吸收系数、膜厚度与入射光波长相互关系的分析,获得了Al2O3薄膜在400~1 100 nm区域内的折射率、吸收系数与入射光波长的关系式,以及Al2O3薄膜厚度的计算公式.     

Exome sequencing identifies ACAD9 mutations as a cause of complex I deficiency

An isolated defect of respiratory chain complex I activity is a frequent biochemical abnormality in mitochondrial disorders. Despite intensive investigation in recent years, in most instances, the molecular basis underpinning complex I defects remains unknown. We report whole-exome sequencing of a single individual with severe, isolated complex I deficiency. This analysis, followed by filtering with a prioritization of mitochondrial proteins, led us to identify compound heterozygous mutations in ACAD9, which encodes a poorly understood member of the mitochondrial acyl-CoA dehydrogenase protein family. We demonstrated the pathogenic role of the ACAD9 variants by the correction of the complex I defect on expression of the wildtype ACAD9 protein in fibroblasts derived from affected individuals. ACAD9 screening of 120 additional complex I-defective index cases led us to identify two additional unrelated cases and a total of five pathogenic ACAD9 alleles.