半透产O^—2体系的建立

原有的产Ｏ＾－２体系不适宜用作生物大分子的损伤研究，本实验以半透膜透产Ｏ＾－２液相与待作用的样品液相分隔，使产Ｏ＾－２液相中的组分选择性地透过至样品液相，对样品进行作用。这种半透产Ｏ＾－２体系非常适于蛋白南，核酸等生物大分子损伤后结构变化分析研究，本文给出了该体系用于生物大分子损伤以及结构变化研究的实验常数。     

O2^·—损伤过氧化氢酶过程中辅基Fe（Ⅲ）的ESR波谱

在体外Ｏ２＾·－损伤ＣＡＴ的过程中，对ＣＡＴ辅基Ｆｅ（Ⅲ）的ＥＳＲ波谱进行了分析研究。发现：辅基Ｆｅ（Ⅲ）的ＥＳＲ谱线特性有显著改变，如：ｇ因子、ΔＨｐｐ及线性型等均有显著变化。说明：辅基Ｆｅ（Ⅲ）的微观环境发生了变化，提示：这些变化可能是Ｏ２＾·－造成ＣＡＴ活性改变的主要分子机制。     

壳寡糖与Aβ-Cu复合物相互作用的研究方法

AD患者脑神经细胞外的老年斑沉积是阿尔茨海默症的重要病理特征之一.老年斑内过渡态金属离子Cu与小肽段β-淀粉样蛋白(Aβ)络合形成Aβ-cu复合物,加剧Aβ神经毒性被认为是阿尔茨海默病致病机理的关键环节.壳寡糖是一类能络合Cu离子且能自由透过血脑屏障的低分子寡糖,具有多种生物学功能.研究在体外条件下壳寡糖与Aβ-Cu复合物作用的研究方法,这将有利于对金属螯合剂缓解Aβ-Cu复合物神经毒性的作用机制进行更加深入和广泛的研究.     

氧自由基对CAT、SOD和GPX的氧化修饰研究

以氧自由基产生系统作用于CAT、SOD和GPX，探索氧自由基的氧化修饰对CAT、SOD和GPX结构与功能的影响。结果：CAT被氧自由基氧化修饰后，改变了酶蛋白二级结构(α—螺旋百分含量减少)、空间构象(△Cp减少，分子粒晶直径增大)、辅基Fe(Ⅲ)微环境及酶、底物的亲和力和催化活性。过氧化氢，羟自由基系统可以使SOD酶蛋白氨基酸残基氧化产生羰基，并使SOD活性降低。过氧化氢／羟自由基可在His对SOD作用背景上更为严重地损伤SOD(活性降低幅度更大)。氧自由基对GPX有损伤作用：氧自由基可使GPX酶蛋白氨基酸残基氧化产生羰基，并可使GPX酶蛋白二级结构发生变化(α—螺旋百分含量减少)，这些可能是使GPX活性下降的原因。结果提示：氧自由基的氧化修饰，可对抗氧化酶CAT、SOD和GPX造成损伤。氧自由基使酶蛋白结构和辅基的微环境与价态发生变化，可能是酶活性降低的原因。