CO_2激光治疗尖锐湿疣123例报告

<正> 本文对123例尖锐湿疣的患者,采用 CO_2激光治疗,取得了满意的疗效,治愈率达100%。现报告如下:1 临床资料本组病例中,年龄为12—73岁,其中20—40岁为98人占80%。除一例否认有不沽性生活史外,其他人都有。从部位上分,肛门23例,生殖器及外阴部96例,尿道口3例,阴囊1例。从类型上分,寻常型114例,巨大型6例,尿癌型3例。     

机械载荷作用下的单边裂纹电热止裂效应分析

用一种新的方法求解出热源功率密度的表达式,定义出电热应力强度因子的概念。推导出电热应力强度因子的表达式,并与外加载荷产生的应力强度因子相叠加,得到了机械载荷和电流共同作用下的应力强度因子。进而得出应力强度因子与断裂准则的关系。通过算例分析证明,电热止裂可以提高金属材料的安全系数。     

双吡啶基离子液缓蚀剂在盐酸中对低碳钢的缓蚀行为研究

以一种双吡啶基离子液1,1’-双（羧甲基）-（4,4’-联吡啶）-1,1’-溴化二铵（[BCBD]Br）作为缓蚀剂,研究其在1 mol/L盐酸介质中对低碳钢的缓蚀行为。通过失重法、电化学测试、扫描电镜（SEM）等研究[BCBD]Br的缓蚀性能,并利用量子化学计算分析[BCBD]Br的缓蚀机理。实验结果表明,[BCBD]Br在不同温度和不同腐蚀时间内均具有较好且稳定的缓蚀性能,缓蚀效率随着[BCBD]Br浓度的增加而增加,30℃、1.0 mmol/L时缓蚀效率最高,为96.31%。[BCBD]Br是以抑制阳极为主的混合型缓蚀剂,在低碳钢表面同时发生物理和化学吸附,遵循Langmuir等温吸附方程。量子化学计算表明,[BCBD]Br在低碳钢表面的吸附位点分布在吡啶环上,与实验结果一致。     

仿制药一致性评价政策对药品供应链上下游股价相依性的影响研究

药品供应链是保障药品供给的关键,分析其上下游股价的相依性既有助于把握供应链的运作情况,也可为医药行业投资提供参考.鉴于供应链上下游的地位存在有序性,可能导致股价的相依结构非对称,本文首先创新性地构建时变非对称copula模型,动态刻画药品供应链上下游股价的相依性,捕捉其间的相依方向,探讨股价冲击沿供应链的传导路径;其次,引入保序回归刻画仿制药一致性评价政策的推进对药品供应链上下游股价相依性逐步产生影响的过程.结果发现:药品供应链上游和中游、中游和下游股价的相依性时变特征明显,且上游和中游股价的相依方向多次转变;一致性评价政策对供应链上游和中游股价相依性的冲击较大,使其相依程度逐步下降,相依方向反转.     

低过冷度下抗冻糖蛋白(AFGP8)溶液中冰晶生长速率的理论模型

抗冻糖蛋白是一种具有抗冻作用的特殊生物功能蛋白质分子，可以防止低温环境中生物细胞被冻伤。通过与冰晶的某些晶面相结合，抗冻糖蛋白分子能降低冰晶的生长点温度，而对冰晶的熔点温度无明显影响。冰晶在抗冻蛋白溶液中的生长行为与冰晶在纯水中生长有明显区别。根据晶体生长理论，分析了抗冻糖蛋白溶液中冰晶基面上水分子发生固-液相转变概率与纯水中冰晶棱面上水分子发生固-液相转变概率的差异。在此基础上，结合Jackson理论并将其推广应用于抗冻糖蛋白溶液中冰晶的生长，提出了在低过冷度下抗冻糖蛋白溶液中冰晶沿c轴生长速率的理论模型，应用该理论模型的计算结果与实验数据更加符合。     

MCF-7和HMEC细胞系特异的CTCF结合位点的预测

转录因子可与特定的DNA序列结合调控基因的表达，研究发现转录因子CTCF的结合对乳腺癌等癌症的发生也有一定的影响。以乳腺癌细胞系(MCF-7)和乳腺正常细胞系(HMEC)为研究对象，分别构建癌细胞系特异的和正常细胞系特异的转录因子CTCF结合位点数据集。根据染色质开放、DNA甲基化，以及CTCF、RAD21、SMC3这三个转录因子的结合模体特征，利用支持向量机(SVM)和随机森林(RF)方法对MCF-7和HMEC细胞系特异的CTCF结合位点进行预测，结果表明，SVM的最佳预测准确率为83.09%,RF的最佳预测准确率为84.19%。     

荧光共价有机框架的合成及其传感、成像应用研究进展

荧光共价有机框架(fluorescent covalent organic frameworks, FCOFs)由各种荧光有机分子单体通过可逆缩合反应形成高度有序的结晶性有机框架结构，具有独特的荧光特性、良好的化学稳定性、高比表面积、大π共轭结构以及有序的永久性可调节孔隙等特点，在传感和成像等领域受到越来越多的关注。综述了FCOFs的定义、光学性质、合成方法及其在传感与成像方面的应用研究进展，并对FCOFs材料的设计合成及应用面临的挑战进行了展望。     

第一类鱼抗冻蛋白与天然气水合物吸附结合过程中局部结构变化研究

采用分子动力学模拟方法，计算分析第一类鱼抗冻蛋白(AFP-Ⅰ)在与天然气水合物吸附结合过程中局部结构的变化，并通过AFP-Ⅰ氨基酸突变体模拟结果来进一步说明AFP-Ⅰ抑制水合物生长的作用机理。结果表明，在AFP-Ⅰ与水合物结合过程中分子局部结构发生改变，水合物结合位点(Hydrate-binding site, HBS)处部分氨基酸残基的甲基发生迁移以适应水合物的笼状结构并取代甲烷分子与水合物表面结合。此外，氨基酸突变体模拟表明AFP-Ⅰ侧链上的甲基的缺失会减弱抗冻蛋白与水合物的结合能力。研究结果对研发可降解的天然产物类水合物抑制剂具有参考意义。