模拟电子技术实验教学考核方式改革的探索与实践

针对模拟电子技术基础实验课程目前在实验教学模式和考核方式上存在的问题,进行了初步的实验教学改革研究与实践。提出了"自主学习"式为主的实验教学模式以及过程性考核和期末考试相结合的实验考核方式,突出强调实验教学中考核方式的重要性。教学实践证明,学生参与实验的积极性和主动性得到明显提高,在一定程度上提高了学生的自主学习能力,取得了良好的实验教学效果。     

TDI在小鼠睾丸及附睾中的代谢

为阐明TDI在小鼠睾丸及附睾中的代谢过程,对TDI进行体外代谢研究.应用HPLC测定TDI在小鼠睾丸及附睾中的线性范围、回收率及代谢常数.TDI在小鼠睾丸及附睾中的代谢均附合一级动力学方程,平均回收率大于96%.TDI在小鼠睾丸及附睾中代谢为有毒性的产物,为TDI的生殖毒性提供了依据.     

TDI对靶器官的自由基损伤作用

为了揭示环境污染物甲苯二异氰酸酯(toluenediisocyanate,简称TDI)的毒性作用机制,采用静式吸入染毒从自由基损伤的角度观察了TDI对靶器官的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)的影响。结果表明,TDI可引起肺脏和睾丸的中MDA、NO含量增加,GSH和SOD在肺组织和睾丸组织中均有消耗,表明TDI可导致肺脏和睾丸内氧自由基(O2.)和一氧化氮自由基(NO.)的增多。提示:呼吸道接触TDI可引起靶器官的自由基损伤,研究结果为该环境污染物的预防和早期诊断提供实验基础。     

改进SPRINT算法及其在分布式环境下的研究

通过引入一种动态数据结构, 解决了SPRINT算法使用多个属性列表存储数据、 占用过多系统资源、 需创建哈希表对属性列表进行分割以及节点分割处理相对复杂的问题, 并探讨了改进算法在分布式环境下的工作过程. 实验结果表明, 改进的算法减少了属性列表占用的存储空间以及分割节点操作所需的时间.     

具有环境自适应性的虚拟参考标签定位方法

在基于接收信号强度指示(received signal strength indicator, RSSI) 的射频识别(radio frequency identification, RFID) 室内定位系统中,由于环境干扰的非均匀性,定位环境中不同区域的信号传播模型存在差异. 为此提出一种基于区域划分的定位方法,将定位区域划分为多个三角形子区域. 定位过程中依据待定位标签的
RSSI 值经多轮投票机制确定其所在子区域,然后分别估算各子区域的环境因子和路径损耗值来建立子区域的定位模型,实现环境自适应. 在此基础上引入虚拟参考标签概念,在定位区域内构造虚拟信号强度空间,并提出一种最近邻K 值自校正方法选择最近邻标签,采用最近邻方法进行定位坐标计算. 仿真结果表明,在复杂的低标签密度环境下,定位精度和稳定性比经典的LANDMARC 和VIRE 方法有显著提高.     

海南岛浅海燥红土中重金属的含量特征

为了了解海南省浅海燥红土中重金属含量状况,通过现场采样和室内分析测试,对海南西部典型的5个海积燥红土剖面,共10个土壤样品中的Cd、Cr、Pb、As、Cu、Zn含量进行了测定。结果表明,海南岛浅海燥红土中重金属含量由淋溶层向淀积层增多,比照国家《土壤环境质量标准》(GB15618-1995),淋溶层中除As外,均符合土壤环境质量标准一级标准。淋溶层和淀积层重金属元素及有效态的相关系数表明,土壤淋溶层中元素As、Cu的来源与底土相关度极低,化肥农药的使用是引起淋溶层中As、Cu含量提升的主要原因。     

野西瓜总生物碱诱导SGC-7901凋亡机制的研究

通过体外抗肿瘤实验探讨了野西瓜(C.S)总生物碱对诱导人胃癌SGC-7901细胞的抑制特点,并初步探讨了游离钙、活性氧水平的变化与野西瓜总生物碱诱导肿瘤细胞凋亡的关系.野西瓜总生物碱作用的实验组与阴性对照组相比实验组各时间段G1期细胞都多于阴性对照组,而实验组的S期细胞少于阴性对照组,即野西瓜总生物碱能够阻滞肿瘤细胞由G1期进入S期.野西瓜总生物碱给药24 h后,细胞出现凋亡,且作用较明显,与质量浓度有关.因此以上实验证明野西瓜总生物碱可引起SGC-7901细胞凋亡.75、150、300 μg/mL 的野西瓜中总生物碱作用于SGC-7901细胞24 h后,活性氧(ROS)水平明显上升.而不同质量浓度的野西瓜总生物碱作用于SGC-7901细胞24 h后,用荧光染料Flow-3/AM对细胞进行染色,经过激光共聚焦显微镜观察发现野西瓜总生物碱能提高肿瘤细胞内钙离子质量浓度,且呈一定的剂量依赖关系.通过流式细胞仪分析,野西瓜总生物碱能明显提高肿瘤细胞内活性氧的水平.所以体外实验证明了野西瓜总生物碱对SGC-7901细胞具有抗肿瘤活性.在作用机制方面,可能与其可通过提高肿瘤细胞内钙离子质量浓度和增加肿瘤细胞内活性氧的产生,进而启动细胞凋亡机制诱导肿瘤细胞凋亡有关.     

PPAR-α激动剂非诺贝特抑制前列腺癌PC-3细胞生长和诱导凋亡的作用研究

探讨过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对前列腺癌PC-3细胞生长的抑制和诱导凋亡的作用。分别用0、25、50、75、100μmol/L浓度的非诺贝特作用于PC-3细胞,经过24 h、48 h、72 h后,分别采用MTT、Western blot检测不同组别PC-3细胞的生长或凋亡情况。MTT结果显示:非诺贝特对PC-3细胞的增值存在显著的抑制影响,并且抑制效果和所加入的溶液浓度存在正相关性;流式细胞结果表明:非诺贝特经过24 h、48 h及72 h处理后,测定得到的凋亡细胞总百分比分别为8.41%±2.05%、16.77%±3.16%和23.65%±4.43%,较对照组4.65%±1.12%明显升高。Western blot的检测结果显示:50μmol/L非诺贝特处理PC-3细胞,48 h后其凋亡因子Caspase 3和AIF的表达均有明显的增加。据此,非诺贝特能够显著激活前列腺癌PC-3细胞凋亡因子Caspase 3和AIF的表达,实现诱导细胞凋亡,从而表现出对PC-3细胞增殖的抑制作用。     

甲苯二异氰酸酯对小鼠遗传毒性的研究

考察受试物甲苯二异氰酸酯(TDI)是否具有遗传毒性.通过小鼠染色体畸变实验,和姐妹染色单体交换实验进行检测.在给予甲苯二异氰酸酯1/16LC50和1/8LC50剂量的染毒组对染色体畸变率和姐妹染色单体交换率无显著性影响(P>0 05),而1/4LC50以及1/2LC50剂量的染毒组对染色体畸变率和姐妹染色单体交换率有非常显著的影响(P<0 01),结果显示,甲苯二异氰酸酯具有一定的遗传毒性.     

TDI对小鼠睾丸组织能量代谢的影响

研究甲苯二异氰酸酯(TDI)对雄性小鼠生殖细胞能量代谢的影响,探讨甲苯二异氰酸酯对雄性小鼠生殖损伤的机制.用分光光度法检测睾丸组织匀浆中琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)和ATPase的活性.TDI染毒两周后SDH、LDH及ATPase的活性均受到了抑制.在本实验染毒时间和染毒剂量范围内,TDI不仅干扰睾丸组织的有氧代谢及无氧代谢的供能过程,还干扰细胞对能量的利用.提示能量代谢障碍可能是TDI对雄性生殖细胞毒作用的机理之一.