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竹叶提取物抑菌效果研究 总被引:4,自引:0,他引:4
研究了金镶玉竹叶的提取物的抑菌作用.结果表明:金镶玉竹叶的乙醇冰醋酸提取物对大肠杆菌、枯草芽孢杆菌、金黄色葡萄球茵的最小抑茵浓度是3.8%,对根霉最小抑茵浓度7.5%.提取物的pH值影响抑茵效果,在酸性、中性条件下抑菌作用比碱性条件强.各提取物对曲霉菌无抑茵作用. 相似文献
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本文报道一种新的蜂毒采集方法,测定了亚非马蜂(Polistes olivaceus)粗毒的部分物理性状和生物学活性.该粗毒含有透明质酸酶、胆碱酯酶、蛋白水解酶、DNA酶、酸性磷酸酶、碱性磷酸酶,并具有很强的溶血活性(其半溶血量HU_(50)=17μg/ml),但肝素对其溶血作用有一定的抑制作用.其对小鼠LD_(50)为5.54mg/kg,对美洲蜚蠊LD_(50)为7.45μg/g.药理学实验表明该粗毒对小鼠的膈神经-膈肌接头的神经冲动的传递以及膈肌的收缩都有不可逆的阻断作用.该粗毒能明显抑制蟾蜍离体心肌的收缩,但其抑制作用可被阿托品所解除。 相似文献
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以狭叶薰衣草(Lavandula angustifolia Mill.)为材料,初步研究激素种类与水平对其愈伤组织诱导、不定芽增殖与不定根形成的影响.结果表明:狭叶薰衣草离体培养适宜的培养基分别为:诱导愈伤组织的培养基为MS+2,4-D 2.0 mg/L+6-BA 2.0 mg/L+蔗糖30 g/L+琼脂7 g/L;不定芽启动培养基为MS+6-BA 0.1mg/L~0.5mg/L+蔗糖30 g/L+琼脂7g/L;待小芽长至1~2 cm后将其转到1/2MS+IBA 0.5 mg/L+蔗糖30 g/L+琼脂7g/L培养基上生根,得到完整再生植株. 相似文献
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为寻找链霉素过敏休克的防治药物,本文研究了葡萄糖酸钙对链霉素一牛血清白蛋白致敏豚鼠过敏休克的保护作用及其机理,实验证明致敏豚鼠对照组一般过敏反应发生率为27%,休克率为53%,死亡率为20%;葡萄糖酸钙保护组,一般过敏反应率为13%,无休克和死亡发生。致敏豚鼠离体回肠收缩实验证明,致敏对照组肠管收缩高度为46.7±10.8mm,保护组为2.2±4.1mm,两组肠管收缩高度差异十分显著(P<0.01);致敏家兔血清异种动物豚鼠PCA实验证明,致敏对照组抗体滴度为1:4096,原血清蓝斑直径为35.9±1.9mm保护组抗体度为1:125,原血清蓝斑直径为25.2±0.8mm,两组抗体滴度及原血清蓝斑直径差异均十分显著(P<0.01);大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒实验证明致敏对照组脱颗粒率为54.3±7.1%,保护组脱颗粒率为17.5±6.8%;两组结果比较有明显差异(P<0.01)。结果表明葡萄糖酸钙对致敏豚鼠过敏休克有保护作用,其机理可能与抑制肥大细胞脱颗粒和组胺等过敏介质释放等有关。 相似文献
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目的:研究皂角刺总黄酮对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,探讨其抗肿瘤作用机制.方法:通过体外培养人肝癌HepG2细胞,用不同浓度的皂角刺总黄酮处理后,采用WST-1法检测皂角刺总黄酮对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化,流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测细胞的凋亡率,划痕实验和Transwell小室检测皂角刺总黄酮对HepG2细胞侵袭、转移的影响.结果:不同浓度的皂角刺总黄酮作用于细胞48 h后,能显著抑制HepG2细胞的增殖,随着药物浓度的增加,抑制作用增强,IC50为(190.62±0.89)mg/L;流式AnnexinV/PI双染法检测显示,不同浓度的皂角刺总黄酮均可诱导HepG2细胞凋亡;不同浓度的皂角刺总黄酮处理组发现凋亡细胞所特有的DNA ladder条带;皂角刺总黄酮可降低HepG2细胞的黏附能力,使Tr-answell小室膜上的肝癌细胞明显减少,并且呈剂量依赖性.结论:皂角刺总黄酮能明显抑制肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭能力和诱导其凋亡. 相似文献
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离体条件下,番茄幼苗下胚轴系列切段在有外源IAA、玉米素和TIBA时,其不定芽的发生表现出:1.外源IAA和玉米素均促进不定芽产生,玉米素作用大于IAA;TIBA具有较强的促进生芽效应。2.切段形态学两端不定芽形成存在极性现象,IAA和玉米素均可减弱这种极性表现,而TIBA在削弱极性方面作用不显著。3.下胚轴系列切段中不同切段在外源IAA、玉米素、TIBA刺激下,形成不定芽的反应存在明显差异,总体上讲其中部切段为敏感区,上、下部切段敏感性差。 相似文献
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江红轲 《湖南师范大学自然科学学报》2012,35(3):71-77
目的:通过建立Wistar大鼠2型糖尿病(T2DM)动物模型,观察T2DM大鼠心肌细胞凋亡及游泳训练对该凋亡事件的保护作用,并探讨其内在影响机制.方法:实验材料Wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组,1)正常对照组(CON);2) Diabetes模型组(DI);3)游泳运动组(DI+ SEX),每组15只.游泳训练共计8周.结果:T2DM造成心肌组织Bcl-2水平降低,Bax水平升高;线粒体内及胞浆蛋白中Bax/Bcl-2比值升高,促凋亡物质细胞色素c( Cyt c)向胞浆释放增多(P<0.01);糖原合成激酶3β(GSK-3β)磷酸化水平升高(P<0.05).另外,T2DM引起胰岛素受体亚型1(IR1)水平降低(P<0.05),失活PI3 K-Akt信号级联.相对地,游泳训练可明显抑制Bax/Bcl-2水平升高及GSK-3β磷酸化水平(P<0.05),显著性提高PI3K,Akt蛋白磷酸化及胰岛素受体IR1水平(P<0.05).虽对IR2水平有所提高,但无统计学意义.结论:游泳训练能有效抑制T2DM引起的Wistar大鼠心肌细胞凋亡.其抗凋亡作用可能是通过,至少部分通过上调IR1受体水平,激活PI3K-Akt生存通路,下调其下游关键蛋白CSK-3β磷酸化水平而实现.这表明游泳训练可以有效对抗T2DM引起的细胞凋亡事件的发生. 相似文献