FK506对人外周血T淋巴细胞CD28分子表达的体外…

应用淋巴本外化模型和流式细胞分析技术，观察异体角膜体外对人外周血Ｔ淋巴细胞ＣＤ２８分子表达的调节和ＦＫ５０６对Ｔ淋巴细胞ＣＤ２８表达的抑制作用，结果显示：空白对照组Ｔ淋巴细胞ＣＤ２８表达为２１．３％；受异体角膜或ＰＤＢ刺激后，Ｔ淋巴细胞ＣＤ２８表达分别为５２．４％和８１．４％，同时加入ＦＫ５０６的实验组，Ｔ淋巴细胞ＣＤ２８表达分别为２４．５％和４１．９％，结果表明异体角膜体外能够刺激Ｔ淋巴细胞ＣＤ     

早孕妇女蜕膜中淋巴细胞抗原的分析

检测早孕蜕膜中淋巴细胞抗原的表达。以几种抗淋巴细胞表面标志的单克隆抗体,采用花环标记、碱磷酶抗碱磷酶（ＡＰＡＡＰ）法,对２３例早孕蜕膜组织中的淋巴细胞进行测定。早孕蜕膜淋巴细胞中ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＣＤ１６＋及Ｂ细胞百分率（ｘ±ｓ）分别为２９．５２±６．８０％、２３．６０±４．８０％、２０．９１±４．０６％、１．０７±１．００％、７．８１±２．５６％,ＣＤ４／ＣＤ８为１．２±０．２,ＣＤ３－淋巴细胞呈大颗粒淋巴细胞（ＬＧＬ）形态。早孕蜕膜中存在较多ＣＤ３－、ＣＤ１６－形态呈ＬＧＬ的ＮＫ细胞,ＣＤ４＋细胞与ＣＤ８＋细胞的比值较正常外周血明显降低。     

半导体激光血管内照射对人体的免疫调节作用

报道了半导体激光血管内照射对人体外周血Ｔ淋巴细胞亚群及ＮＫ细胞的免疫调节作用，实验结果提示：在２３例患者中经波长６５０ｎｍ，功率５ｍＷ的半导体激光血管内照射治疗１次，５次和１０次的患者中，ＣＤ３＾＋细胞亚群的百分率与照射前（６３．６６％）比较，分别提高到６５．８６％，６９．９４％，７５．０４％；ＣＤ４＾＋Ｔ辅助细胞在第十次治疗后也有所增加，半导体激光血管内照射对ＮＫ细胞及ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋具有     

FK506的肾毒性及维拉帕米的防治作用

通过在大鼠皮肤移植模型上应用ＦＫ５０６及钙离子拮抗剂维拉帕米，从而评价ＦＫ５０６的肾毒性及其机理和维拉帕米对肾毒性的防治作用．结果显示ＦＫ５０６与ＣｓＡ一样可引起肾小球系膜增生，肾小管上皮细胞浊肿样变，同时使血尿素氮（Ｂｕｎ）和血肌酐（Ｓｃｒ）增高，表明其与ＣｓＡ一样损害肾功能．另外，ＦＫ５０６使肾匀浆中内皮素（ＥＴ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）增高，而前列腺素Ｉ２（ＰＧＩ２）下降，提示上述血管活性物质与肾毒性有关．应用钙调离子拮抗剂维拉帕米［１０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］后，Ｂｕｎ、Ｓｃｒ下降，同时肾小球系膜增生减轻，肾小管上皮细胞浊肿消失，提示维拉帕米对ＦＫ５０６的肾毒性有防治作用．     

FK506对大鼠同种皮肤移植的免疫抑制作用

在大鼠皮肤移植模型上应用ＦＫ５０６并与ＣｓＡ作比较，以探讨其免疫抑制作用机理。实验结果表明：ＦＫ５０６组移植皮肤生长良好，完全存活率为７０．０５％，与ＣｓＡ相当；使用ＦＫ５０６２１ｄ后，ＦＫ５０６组脾细胞Ｉｌ－２及ｓＩｌ－２Ｒ的产生较对照组减少，且血中ｓＩｌ－２Ｒ较对照组低。证明ＦＫ５０６通过抑制Ｉｌ－２和Ｉｌ－２Ｒ及ｓＩｌ－２Ｒ的产生，从而发挥免疫抑制作用。     

几种代用工质的PVTx实验研究

对纯质ＨＦＣ１４３ａ、ＨＣＦＣ１４２ｂ与二元物质ＨＣＦＣ２２／ＨＦＣ１５２ａ、ＨＣＦＣ２２／ＨＣＦＣ１４２ｂ进行了ＰＶＴｘ实验研究。过热区ＰＶＴｘ测量精度为│ΔＴ│≤０．０２８Ｋ、│Δｐ│≤１．４ＭＰａ、│Δｖ│≤０．１％、│Δｘ│≤０．０１％；采用直接观察泡点法测量的纯质饱和液体密度精度为│ΔＴ│≤０．０３８Ｋ、│Δρ／ρ│≤０．０５％，混合物相平衡数据精度为│ΔＴ│≤０．０７８Ｋ、│Δｐ│≤４     

细胞免疫在Tamm－Horsfal蛋白所致肾小管间质性肾炎组织损伤中的作用

采用Ｔａｍｍ－Ｈｏｒｓｆａｌ蛋白（ＴＨＰ）直接肾内注射建立大鼠的小管间质性肾炎（ＴＩＮ）模型，ＴＩＮ组９只动物均发生小管间质性组织病理损伤，局灶性单核、淋巴细胞炎症细胞浸润；对照组仅１只轻度炎症改变。外周血Ｔ淋巴细胞免疫表型分析，术后７ｄＴＩＮ组与对照组间ＣＤ＋４、ＣＤ＋８、ＣＤ＋８－ＣＤ＋２５、ＣＤ＋８－Ｉａ＋抗原的表达及ＣＤ４／ＣＤ８的比值均无显著性差异（Ｐ＞０．０５），而术后１４ｄ、ＴＩＮ组均见升高，与对照组比差异有显著性（Ｐ＜０．０５），表明ＴＩＮ组出现Ｔ淋巴细胞的免疫应答反应和活化性细胞毒Ｔ细胞明显增加，从而证实ＴＨＰ在致ＴＩＮ免疫发病机制中，确实存在免疫系统激活，导致肾间质炎症损伤     

添加剂对废水中COD,N和P去除的影响

实验室规模的ＡＮＡＮＯＸ工艺（ＡＮａｅｒｏｂｉｃ－ＡＮｏｘｉｃ－ＯＸｉｃ）用来处理豆制品废水，阐明添加剂对此工艺去除ＣＯＤ、Ｎ和Ｐ能力．研究结果表明：ＴＣＯＤ去除９５．７％，ＳＣＯＤ去除９５．８％，去除９４．２％，去除８９．１％，ＴＫＮ去除８２．４％，ＴＰ去除８７．４％，ＳＰ去除７７．２％，ＳＳ去除９８．０％．比加添加剂之前去除率提高了ＴＣＯＤ９．９％，ＳＣＯＤ１０．３％，ＴＰ４１．４％，ＳＰ３０．８％，ＳＳ８．１％     

三普虫草精对小鼠免疫功能影响的实验研究

通过检测小鼠脾脏ＰＦＣ,ＣＤ＋４／ＣＤ＋８Ｔ淋巴细胞亚群比值、淋巴细胞转化活性及脾细胞产生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等免疫指标,观察三普虫草精（ＳＰＣＳ）对环磷酰胺（ＣＹ）损伤小鼠免疫功能的影响。发现ＳＰＣＳ在有效剂量范围内单独使用,能促进ＣＹ损伤小鼠ＰＦＣ功能的恢复（Ｐ＜０．０１）;使因ＣＹ损伤而失调的ＣＤ＋４／ＣＤ＋８Ｔ淋巴细胞亚群比值得到改善（Ｐ＜０．０５）;使降低了的淋巴细胞转化活性得以恢复（Ｐ＜０．００１）;能显著促进ＣｏｎＡ诱导ＣＹ损伤小鼠脾细胞ＴＮＦβ的合成与释放（Ｐ＜０．００１）。     

研究聚ADP核糖基化作用与细胞恶变关系的双基因真核表达重…

本文将聚ＡＤＰ核糖聚合酶基因１．４ｋｂ部分序列反向插入真核表达载体ｐＭＡＭｎｅｏ和ｐＳＭＧ中，同时１２位密码子突变的活化ｒａｓ癌基因也一同克隆到上述载体中，从而获得具有不同真核基因筛选标记的双基因真核表达重组ｐＭＡＭｎｅｏ－Ｃｌ．４－Ｔ２４，ｐＭＡＭｎｅｏ－Ｃｌ．４－ａｒＴ２４，及ｐＳＭＧ－Ｃｌ．４－Ｔ２４，上述质粒的构建成功为研究聚ＡＤＰ核糖基化作用与细胞恶变的关系提供了一种新的分子模型。     

A receptor for the immunosuppressant FK506 is a cis-trans peptidyl-prolyl isomerase

The structurally novel macrolide FK506 (refs 1,2) has recently been demonstrated to have potent immunosuppressive activity at concentrations several hundredfold lower than cyclosporin A (CsA). Cyclosporin A, a cyclic peptide, has found widespread clinical use in the prevention of graft rejection following bone marrow and organ transplantation. The mechanisms of immunosuppression mediated by FK506 and CsA appear to be remarkably similar, suggesting that these unrelated structures act on a common receptor or on similar molecular targets, perhaps the CsA receptor, cyclophilin, which has recently been shown by Fischer et al. and Takahashi et al. to have cis-trans peptidyl-prolyl isomerase activity. We have prepared an FK506 affinity matrix and purified a binding protein for FK506 from bovine thymus and from human spleen. This FK506-binding protein (FKBP) has a relative molecular mass (Mr) of approximately 14,000(14K), a pI of 8.8-8.9, and does not cross-react with antisera against cyclophilin. The first 40 N-terminal residues of the bovine and 16 residues of the human FKBP were determined; the 16-residue fragments are identical to each other and unrelated to any known sequences. This protein catalyses the cis-trans isomerization of the proline amide in a tetrapeptide substrate and FK506 inhibits the action of this new isomerase. The FKBP and cyclophilin appear to be members of an emerging class of novel proteins that regulate T cell activation and other metabolic processes, perhaps by the recognition (and possibly the isomerization) of proline-containing epitopes in target proteins.     

精神分裂症患者T淋巴细胞上CD226分子的表达研究

目的 通过检测T细胞上CD226分子的表达情况来阐明SCH患者T细胞的活化状态及功能．方法 将精神分裂症患者和正常对照群的外周血单个核细胞各分为植物血凝素(PHA)刺激组与非刺激组,用双色免疫荧光染色和流式细胞术检测T细胞上CD226分子的表达百分率,观察PHA刺激对T细胞表达CD226的影响．结果 1)无论是否给予PHA刺激,SCH患者外周血T淋巴细胞上CD226阳性百分率均显著高于正常对照组．2)给予PHA刺激后,SCH患者和正常对照者外周血T淋巴细胞上CD226分子的表达均显著增高;在升高幅度上,SCH患者CD226表达增长值显著低于正常对照组．3)在患者与对照组二者之间,未发现CD4,CD8 2个T细胞亚群之间CD226表达百分率存在显著性差异．4)精神分裂症患者CD226的表达与性别无关．结论 SCH患者外周血T淋巴细胞上CD226分子的表达百分率显著升高,细胞敏感性增强．在SCH患者体内。大量T淋巴细胞已处于活化状态．SCH患者体内存在某种非正常刺激因素。     

穿心莲内酯对小鼠T淋巴细胞体外活化、增殖及细胞周期的影响

目的:研究穿心莲内酯对小鼠T淋巴细胞体外活化、增殖及细胞周期的影响,并对其免疫调节作用进行初步探讨.方法:分离小鼠淋巴结细胞,以双色荧光抗体染色技术结合流式细胞术检测在刀豆蛋白A(Con A)的刺激下,穿心莲内酯对T淋巴细胞早期活化抗原CD69表达的影响;用羧基荧光素乙酰乙酸(CFDA-SE)染色分析穿心莲内酯对T淋巴细胞增殖的影响;用碘化丙锭染色分析细胞周期的分布.结果:终浓度为10、20、30、40 μmol/L的穿心莲内酯对Con A刺激的早期活化抗原CD69的表达具有明显的抑制作用(P<0.01);对Con A刺激的T淋巴细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.01);并明显阻止T淋巴细胞进入S期,且呈剂量依赖性.结论:穿心莲内酯对小鼠T淋巴细胞的体外活化及增殖均具有明显的抑制作用,并抑制T淋巴细胞进入分裂周期.     

C_2-神经酰胺对小鼠T淋巴细胞体外活化和增殖的影响

目的:研究C2-神经酰胺(C2-cer)对小鼠T细胞体外活化和增殖的影响,并对其免疫调节作用进行初步探讨.方法:分离小鼠淋巴结细胞,加入刀豆蛋白A(ConA)或佛波醇酯(PMA)和离子霉索(Ion)进行刺激,以不同终浓度的C2-cer与T细胞共培养.流式细胞术结合双色荧光抗体染色,检测T细胞早期活化抗原CD69的表达;用羧基荧光素双醋酸盐琥珀酰(CFDA-SE)染色结合流式细胞术,并用ModFit软件分析T细胞增殖相关指数.结果:终浓度为25、50和75 μmol/L的C2-cer可以显著抑制ConA诱导的T细胞CD69的表达,由ConA组的(60.13±1.18)%,分别降低为(54.56±1.14)%、(48.73±1.26)%和(27.09±1.07)%(P＜0.01);CFDA-SE染色结果显示,各浓度C2-cer对ConA诱导的小鼠淋巴细胞增殖,具有明显的抑制作用,增殖指数(PI)由ConA组的(1.81±0.25),分别降低为(1.46±0.01)、(1.25±0.04)和(1.18±0.03)(P＜0.05);各浓度C2-cer均可明显抑制PMA+Ion诱导的小鼠淋巴细胞增殖,增殖指数(PI)由PMA+Ion组的(1.47±0.01),分别降低为(1.27±0.01)、(1.11±0.01)和(1.05±0.01)(P＜0.05).结论:C2-cer能有效地抑制小鼠T细胞的体外活化和增殖.     

FK506和环孢霉素A在兔角膜缘移植术后抑制免疫排斥反应的疗效比较

目的研究FK506和环孢霉素A对同种异体兔角膜缘移植术后免疫排斥反应的抑制效应。方法将30只有角膜缘干细胞缺陷症的新西兰白兔随机分成3组：FK506治疗组、环孢霉素A治疗组和对照组,同种异体角膜缘移植术后分别给予0．5％FK506滴眼液、1％环孢霉素A滴眼液和生理盐水点眼,用药5周。术后持续观察11周,以角膜缘植片水肿、混浊程度、排斥反应发生时间和角膜新生血管作为眼表评估指标。结果观察期内,FK506组在抑制新生血管指数方面低于环孢霉素A组（P〈0．05）,而两组在上皮排斥反应发生时间、移植排斥指数方面无显著性差异（P〉0．05）。结论同种异体角膜缘移植术后早期应用0．5％FK506和1％的环孢霉素A滴眼液均可有效抑制免疫排斥反应,在抑制角膜新生血管发生方面,FK506的作用强于环孢霉素A。