单种群杆菌生长反应扩散型动力学方程的行波解及其稳定性分析

以细胞生物学理论为基础，细菌细胞发育周期形态和群体细菌分裂相数量的变化为依据，针对单种群杆菌生长问题，应用非线性系统动力学方法，建立了其状态演化的反应扩散型动力学方程，并对该体系的行波解及稳定性进行了讨论，为完善生物波理论做了有益探索．     

固定化甲烷氧菌Z201催化丙烯合成环氧丙烷

找到了合适的包埋材料卡拉胶；探索了固定化操作的工艺条件；研究了ｐＨ、温度、激活剂浓度和磷酸盐缓冲液离子强度对丙烯反应的影响，得出了固定化细胞单加氧酶的动力学常数及酶活力变化曲线。包埋后的细菌酶活力游离细胞的９４．９％，其半衰期为１．５ｄ。固定化细胞的酶活力在１０ｄ后仍占游离细胞的１０％。     

微生物生长稳定性超熵产生判据

运用非平衡态热力学超熵产生理论和微生物生长动力学理论以细胞、培养基和产物为参量，讨论了微生物生长的超熵产生及稳定性判，理论分析与实验计算结果基本一致。     

微量量热法对嗜热菌、嗜冷菌热动力学性质的研究

应用极端条件下细菌生长的热动力学模型,用微量量热法研究嗜热菌,嗜冷菌的热动力学性质,分别测量了嗜热菌,嗜冷菌在不同温度下的生长热谱曲线,求出了细菌生长的动力学参数与活化态的活化参数,并通过计算机多元回归分析,得到了细菌生长的最佳生长温度及生长温度范围,试用非线性理论解释了细菌生长过程中熵增加的原因。     

磷细菌9320-SD的溶磷动力学研究

以磷矿粉为底物研究了磷细菌溶磷的动力学。采用消煮法测定全磷含量，钼锑抗比色法测定速效磷含量，以平板菌落落菌计数法计数磷细菌生长量。结果表明，当底物浓度一定时，产物形成速率与磷细菌生长速率及菌体浓度成正比，产物形成比速率仅与生长速率成正比。磷细菌溶磷动力学方程为dP/dt=αμX，无效磷转化动力学方程为Y＝4．541Gx 11.23。     

细菌氧化广西贵港六梅金矿的研究

用氧化亚铁硫杆菌对广西贵港六梅金矿进行了细菌氧化摇床实验，得出细菌氧化的最佳条件，为今后反应器动力学研究提供了理论依据。     

细胞动力学研究：Ⅴ.细胞连续增长热动力学

用微量热法测定了布钱氏菌Ｍ５和８３－９８１在２７℃和４０℃时的生长发热功率曲线。由这些生长发热功能曲线，建立了细胞有限条件下连续增长热动力学方程；从而求出了细菌的生长常数ｋ，这个方程非常适合“Ｓ”型的生长发热功率曲线。     

特制摇瓶用于测定菌种发酵动力学的研究

通过设计特殊摇瓶，以啤酒酵母为实验对象，对其发酵动力学进行了研究。得出：啤酒酵母在麦芽汁培养基，２５℃，２２０ｒ／ｍｉｎ，接种量１０％时细胞生长动力学为：基质消耗动力学方程式为并对不同工艺条件下所得动力学方程作了比较。     

钙离子信号及细胞调控信号网络动力学

钙离子(Ca²⁺)是细胞内广泛存在的一种重要的第二信使,参与并控制着几乎所有的生命活动过程.细胞信号分子网络对细胞正常和病理生理活动过程进行着精密调控,确保细胞各项生理功能有序地进行.本文综述了近些年本课题组关于细胞内钙信号及细胞信号网络动力学模型方面的研究进展,包括集团化钙离子通道释放局域钙信号、细胞全局钙波信号、内质网和线粒体钙微域调控钙信号和钙信号调控细胞凋亡信号网络动力学,以及细胞信号调控网络动力学等.这些理论工作为研究钙信号和蛋白质信号网络调控细胞复杂生命过程的动力学机制提供了方向和思路.     

共固定化双菌种发酵海藻酒动力学的研究

采用PVA为载体共固定化酿酒酵母和产香酵母发酵海藻，酿造海藻酒，对游离细胞与固定化细胞的分批发酵和连续发酵的动力学进行了研究并建立了相应的发酵动力学方程。实验结果表明：酿酒酵母和产香醇母两种菌种菌量的最佳配比为4：1，发酵温度20℃，共固定化细胞分批发酵和连续发酵凝胶粒的充填系数分别为0.25和0.5，游离混合细胞的发酵时间为7d，共固定化细胞连续发酵稀释速率0.12/h，其发酵时间为0.5d左右。经160d连续发酵实验，PVA固定化细胞粒子的机械强度良好。     

红豆杉细胞悬浮培养及动力学研究

对红豆杉细胞在５Ｌ通气机械搅拌式反应器中的培养过程及动力学进行了研究。经２４ｄ培养，细胞生物量增加３倍，紫杉醇含量可达细胞干重的１．０３５×１０＾－３，建立了描述细胞生长过程的模型，采用分段多项式函数逼近关联ｕ与ｕｍ的函数Ｆ（ｓ），建立了描述产物合成的动力学方程，采用多项式函数逼近关联产物合成速率与细胞生长速率的函数，确定了部分动力学参数。     

杀菌剂在下细菌生长的反应动力学模型的探讨

细菌的内部结构是非常复杂的 ,在相应细菌体内的反应也是错综复杂的 .所以人们在研究生化反应时 ,往往是首先建立一个模型 ,然后再根据实验来验证 .目前已知的模型有很多 ,但细菌在杀菌剂存在下的生长动力学模型还未见报道 ,本文对此进行了初步的研究和探讨 .1　杀菌反应动力学模型因为细菌体内包含成千上万种酶 ,杀菌剂与各种酶的作用机理都各不相同 ,所以很可能是杀菌剂与细菌的作用包括了各种抑制模型 .因此 ,文中是以米氏方程为依据 ,并在做了下面几点假定的基础上 ,推导出杀菌剂作用下的细菌生长动力学模型 .1 1　假定　Ａ 细菌的生长…     

蛋白质合成与调控过程的动力学模拟

本文利用耗散结构理论探讨了早期受精卵细胞中蛋白质合成及其调控过程,给出了蛋白质合成及其调控过程的动力学模拟。结果表明,当蛋白质在细胞中的合成速率常数达到某一临界值时,蛋白值在细胞中的分布将出现一种非均匀的定态结构,这种动力学结构可能与原初细胞的分化有关。     

红豆杉细胞悬浮培养及动力学研究

对红豆杉细胞在５Ｌ通气机械搅拌式反应器中的培养过程及动力学进行了研究．经２４ｄ培养，细胞生物量增加３倍，紫杉醇含量可达细胞干重的１．０３５×１０－３．建立了描述细胞生长过程的模型，采用分段多项式函数逼近关联ｕ与ｕｍ的函数Ｆ（ｓ），建立了描述产物合成的动力学方程，采用多项式函数逼近关联产物合成速率与细胞生长速率的函数，确定了部分动力学参数     

固定化酵母发酵海藻酒的研究

对游离细胞与固定化细胞的分批发酵动力学进行了研究并建立了相应的发酵动力学方程。在小型玻璃柱式反应器中进行连续发酵海藻酒的研究，确定了适宜的发酵工艺为：发酵温度１８－２０℃，固定化细胞凝胶珠充填系数０．５，稀释速率０．１ｈ＾－１，发酵时间由游离细胞发酵７天缩短到０．５天左右。建立了柱式反应器固定化酵母第藻酒连续发酵的数学模型。     

氢细菌固定CO2反应动力学研究

研究了分批培养条件下固定CO2氢细菌的生长及底物消耗动力学特性，结果表明，最佳气相比为V（H2）：V（O2）：V（CO2）=3.5:1.0:1.0;在30℃、pH=7.0的条件下培养40h，每mL培养基菌体干质量达1.6mg，每g细胞干质量含蛋白量为718mg。菌体产率分别为Y（H2）=3.00,Y(O2)=0.65和Y（CO2）=0.54，并得到了菌生长和底物消耗模型。     

从稳定性角度看细菌群落的噪声特性

在细菌群落中,正常细胞可以转化为持留细胞,从而增加反复感染的风险.在定量生物学中,将细胞个数的相对涨落称为噪声.为了既维持细胞平衡态的稳定性又避免感染反复,该文基于稳定性因子研究了在细菌群落中细胞的噪声特性.研究结果表明:当稳定性因子达到某阈值时,这2种细胞的噪声相互交换并迅速超越强关联区,使得持留细胞的噪声远大于正常细胞的噪声,导致持留细胞几乎完全被正常细胞消除,感染被治愈; 稳定性因子的值越大,这2种细胞的平衡态越稳定,每个细胞相对越独立,感染越容易被治愈.该结果可为临床上治疗反复感染提供理论解决方案.     

树突状细胞和细菌的相互作用

越来越多的证据表明树突状细胞（DC）在机体针对细菌产生的免疫应答中发挥着极为重要的作用。本书全面地介绍了树突状细胞（DC）在免疫系统中是怎么和入侵机体的细菌相互作用，诱发针对细菌的免疫应答的。     

杀菌剂存在下细菌生长的反应动力学模型的探讨

细菌的内部结构是非常复杂的,在相应细菌体内的反应也是错综复杂的.所以人们在研究生化反应时,往往是首先建立一个模型,然后再根据实验来验证.目前已知的模型有很多,但细菌在杀菌剂存在下的生长动力学模型还未见报道,本文对此进行了初步的研究和探讨. 1 杀菌反应动力学模型 因为细菌体内包含成千上万种酶,杀菌剂与各种酶的作用机理都各不相同,所以很可能是杀菌剂与细菌的作用包括了各种抑制模型.因此,文中是以米氏方程为依据,并在做了下面几点假定的基础上,推导出杀菌剂作用下的细菌生长动力学模型. 1.1 假定 A.细菌的生长为均衡式生长,因此描述细菌生长的惟一变量是细菌的浓度;B.细菌的生长只受培养基中一种基质及杀菌剂的限制;C.细菌的生长与灭亡同细菌体内酶的变化步骤一致,酶的失活即代表细菌的死亡;D.不考虑各种酶之间的差别,统一看作一种酶;E.可用酶的浓度代替细菌的浓度. 1.2 定义 (1)Nx:细菌质量的平均值(g/个);(2)cx:细菌质量浓度(g/mL);(3)cX:细菌的浓度cX=cx/Nx(个/mL); 1.3 动力学模型 E+SK+1K-1ESK+2E+P; (1.1) PK+3K-3E+Q; (1.2) EK+4D; (1.3) E+IK+5D. (1.4) 其中:E为细菌体内的酶;S为培养基中的限制性基质;ES为酶与基质反应的中间产物;P为酶与基质反应后生成的能够合成细菌体内各种成分的物质;Q为最终的代谢产物,即废物;I为杀菌剂;D为失活酶.由上述各反应式,可得:     

传染病动力学的一个细胞自动机模型

由细胞自动机出发提出一个传染病流行的非线性动力学模型，由计算机数值模拟，应用自组织临界理论分析结果，发现发病率和治愈率均为５０％时存在着分界点。在分界点两侧，患病集团分布和传染持续时间分布分别服从指数律和幂律，免疫体的分布具有不同的分数维。