钙离子可能参与放线菌素D诱导的玉米细胞凋亡

钙在动物细胞凋亡的信号转导中起重要作用，其最直接的作用是激活钙依赖性核酸酶，导致DNA的特异片段化。然而，关于钙在植物细胞程序性死亡中的作用的报道很少。本文以玉米根尖分生组织为材料，利用RNA合成剂放线菌D诱导细胞死亡，并从形态和生化方面检测到这种细胞死亡是一种程序性死亡，并从形态和生化方面检测到这种细胞死亡是一种程序性死亡（programmed cell death,PCD)。利用钙离子特异性结合荧光染料wazo-1研究的结果表明，在死亡程序启动的瞬间，胞质内钙离子浓度急骤上升。意味着钙信号转导途径可能参与了这种PCD。这种PCD在DNA严重断裂之前是可以逆转的。     

植物细胞程序性死亡研究进展

植物细胞程序性死亡普遍存在于植物生长发育及环境相互作用过程中,是由基因调控的、主动的细胞死亡过程。植物PCD已成为当前生物学研究的热点之一。本文概述了植物细胞程序性死亡的形态学、分子生物学特征以及植物PCD在植物发育、环境胁迫、超敏反应中的存在,并就植物PCD的细胞形态学、分子生物学等检测方法以及植物PCD的基因、酶和信号分子的调控进行了综述。     

植物细胞程序性死亡的研究进展

细胞程序性死亡是在植物体的一定发育阶段普遍发生的受特定基因调控的自然的细胞死亡过程.本文就植物PCD的一般特征、普遍性及其机理等方面的研究进展进行综述.     

植物细胞程序性死亡的调控及检测

植物细胞程序性死亡（prognammed cell death,PCD）普遍存在于植物体发育过程中，是由基因调控的、主动的细胞死亡过程．本文对植物细胞程序性死亡的基本特征、调控及其检测方法进行了综述．     

钙稳态失衡与细胞凋亡的研究现状

细胞胞浆钙离子浓度必须处于严格的范围，一旦钙稳态失调将导致细胞损伤或死亡．本文主要从外界因素引起钙稳态失调导致细胞死亡的作用、直接钙稳态失调所致的细胞死亡效应及钙离子在细胞凋亡中的作用等方面作一综述。     

新生儿坏死性小肠结肠炎中细胞死亡机制的研究进展

坏死性小肠结肠炎(Necrotizing Enterocolitis, NEC)是由多因素作用导致的肠道急性炎症性疾病,是早产儿主要的死亡原因之一。以往的研究认为,细胞凋亡是NEC中肠上皮细胞最主要的死亡形式。但近年来的研究发现,程序性坏死(Necroptosis)、细胞焦亡(Pyroptosis)及铁死亡(Ferroptosis)等非凋亡形式的程序性细胞死亡(Programmed Cell Death, PCD)也可能参与到NEC的发病机制中,不同形式的细胞死亡的信号调节通路不同,可能会相互影响或存在共同的调节机制如细胞广泛凋亡小体(PANoptosome)等。本文综述了非凋亡形式的不同类型程序性细胞死亡方式及其信号调节通路,以及其在NEC中的作用机制,并提出NEC诊断生物标志物或防治的新靶点,以期为临床NEC的预防和管理提供思路。     

植物编程性细胞死亡的研究进展

植物的编程性细胞死亡（programmed celldeath,PCD）的研究是紧随对动物编程性细胞死亡研究在近十年来发展起来的研究热点。大量实验证明，植物的PCD在发育以及植物体与环境的相互作用中广泛存在，并发挥着不可替代的作用，本综述了植物PCD在形态上和生理、生化上的特征，以及近年来对其信号转导，盎基因调控和一些相关因素作用的研究，最后在比较动、植物PCD的基础上，得出了植物PCD典型特征，并提出了植物PCD研究的意义和可能取得进展的方向。     

植物有性生殖过程中的细胞程序性死亡

细胞程序性死亡(pmgrammed cell death,PCD)已成为当前生物学的研究热点之一,PCD是植物发育过程中的一种普遍现象,植物生殖器官中一些细胞的死亡对植物有性生殖具有重要作用,有性生殖过程中的植物细胞程序性死亡具有细胞类型特异性,即在特定时期,只有特定的细胞才会发生程序性死亡,本文介绍了植物有性生殖过程中各种类型的细胞在特定时期所发生的程序性死亡的形态和生化特征,这些PCD类型包括单性花的形成、性别决定、大小孢子的退化、花粉发育及绒毡层的解体、雌雄配子体的发育、花粉管的生长、胚胎发育过程中胚柄、胚乳以及糊粉层的消失等等。     

玉米中的细胞程序性死亡及其遗传机制

玉米是主要农作物之一 ,也是一种重要的模式研究植物。玉米生长发育过程中自始至终伴随着细胞程序性死亡 (programmedcelldeathPCD)。这些PCD大致分为三大类 ,一类是正常生长发育过程中的PCD ;一类是抗病过程中的PCD或突变模拟病斑 ;另一类是外界逆境因素诱导的PCD。在玉米中已发现许多细胞死亡突变体 ,导致这些突变的一般是一个已知的可转座元素 ,这样便可通过转座子标签法来分离这些突变体的相应基因。对这些突变体的分析将阐明玉米PCD的分子机制及遗传调控 ,从而为人工控制玉米PCD提供理论基础 ,并将为其它植物的PCD研究提供一种模型。     

植物细胞程序性死亡的研究进展

细胞程序性死亡是植物正常生长发育过程中必不可少的一部分,目前已经成为植物细胞生物学研究的热点。本文从植物PCD与动物PCD间的异同,植物PCD与营养生长、生殖生长、逆境胁迫的关系,植物PCD的分子机制与调控等方面,综述了植物细胞程序性死亡的研究进展。     

钙处理过程夹杂物演变及热力学分析

通过检测分析钙处理前后钢中夹杂物的形貌和成分的变化,探讨钢液钙处理过程中夹杂物演变规律.利用热力学计算,优化钙处理工艺.结果表明,钙处理可以将钢液中不规则固态夹杂物改性为球形液态夹杂物;1873 K下,当[ Al ]为0.030%时,[O]控制在5×10-6~17×10-6,[Ca]控制在0.7×10-6~30×10-6,钢中夹杂物变性效果良好;当[Al]为0.030%时,[ S]控制在6×10-6~19×10-6,既能使钢中Al2 O3夹杂生成液态铝酸钙夹杂物,同时又可以减少CaS生成.     

继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗

尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism,SHPT）随着维持性透析治疗愈加严峻。准确的治疗方法可以避免SHPT导致的并发症和死亡率。常规治疗纠正高磷血症、调节血钙水平及活性维生素D的应用可以预防其发生,常规方法无效者可以选择外科手术。现就SHPT的治疗方面作一概述。     

天南星中草酸钙的形态及其对钉螺作用的研究

用天南星中草酸钙针晶处理钉螺,并用扫描电镜技术检测钉螺表面损伤情况,结果表明:24 h时,5、2.51、g/L的草酸钙针晶的钉螺致死率为63.33%,10%,0;72 h时5 g/L的草酸钙针晶对钉螺致死作用已接近100%.经过草酸钙针晶对钉螺活动影响实验和扫描电镜检测,可以看出发现草酸钙针晶对钉螺的活动具有抑制作用,可以将草酸钙针晶作为一种有效的灭螺辅助药剂.     

小鼠胸腺瘤细胞程式死亡调控的初步研究

通过对小鼠胸腺瘤细胞的筛选,获得了具T_(cR)V_~+CD4~+CD_~+表型的CD11.3-D_2细胞株,钙离子载体lonomycin能够诱导其死亡,而抗CD_3单克降抗体却不能介导它死亡,CD11.3-D_23细胞可作为研究细胞程式死亡(Programmed Cell Death)机理和胸腺细胞发育分化机理的体外模型.     

钙处理工艺对低碳冷镦钢洁净度的影响

对钙处理工艺过程中夹杂物变性处理需要的钙含量以及硫化钙的生成条件进行了热力学计算,确定了LF处理后硫含量需控制的上限和钙处理后钙含量所需的下限;实验研究了温度和喂钙线量对钙收得率的影响以及钙处理后弱吹氩时间与钢中钙和铝的损失的关系.以理论计算和实验结果为基础,优化钙处理工艺,保证LF处理后钢液含硫不大于0.007%(质量分数),按每炉钢喂钙线100～200 m、喂钙线后弱吹氩25 min,最终低碳冷镦钢夹杂物合格率达提高到92%.     

无取向硅钢中镁铝尖晶石的变性机理

对无取向硅钢钙处理过程中镁铝尖晶石夹杂的变性机理进行了研究,重点考察了钙处理前期和中期MgO-Al2 O3的变性过程.钙处理前,钢中除了发现单纯的MgO- Al2 O3外,还发现少量被AlN包裹的MgO- Al2 O3.钙处理1.5 min后,在MgO-Al2 O3表面有中间产物CaS或CaO形成;钙处理4.5 min后,生成由内到外依次为MgO-Al2 O3、CaO-MgO-Al2 O3和CaO-Al2 O3的夹杂物;钙处理10 min后,未反应的MgO-Al2 O3消失,CaO-MgO-Al2 O3和CaO-Al2 O3的成分趋于均匀.通过热力学计算得到了Al2 O3/MgO-Al2 O3/MgO和MgO-Al2 O3/xCaO·yAl2 O3的稳定相图,发现在含铝越高的钢中,镁铝尖晶石变性越困难.结合夹杂物的扫描电镜观察、能谱分析和面扫描图分析结果,提出了夹杂物的变性路径：MgO或Al2 O3→MgO- Al2 O3→CaO-MgO-Al2 O3→CaO-Al2 O3;在产物的中间层CaO-MgO-Al2 O3中,Al2 O3含量除了一般情况下的逐渐降低外,偶尔还存在突然升高的情况.     

Phytophthora elicitor PB90 induced apoptosis in suspension cultures of tobacco

The protein elicitor PB90 secreted by Phytophthora boehmeriae is an efficient elicitor inducing the hypersensitive response and systemic acquired resistance in tobacco plants. Here, we observed cell death in suspension-cultured cells of Nicotiana tabacum BY-2 with PB90 treatment using Trypan blue staining method. And this cell death could be suppressed by cycloheximide, an inhibitor of proteins synthesis, which implies that PB90-induced celldeath was an active cell death process requiring new protein synthesis. DAPI staining revealed that PB90 induce rapid chromatin condensation, margination, apoptotic bodies‘ formation and DNA laddering, further TUNEL assay also observed the specific breakage of 3 ‘-OH ends. All of the above common morphological characteristics indicated that PB90 induced apoptosis in suspension cultures of tobacco, suggesting that hypersensitive response induced by PB90 is an apoptotic process.     

Inclusion variations and calcium treatment optimization in pipeline steel production

SiCa line and SiCaBaFe alloy were injected into liquid pipeline steel at the end of LF refining as calcium treatment, and samples were taken from the ladles, mould, and slabs. Analysis of Ca content and inclusions shows that Ca content in steel decreases obviously in the following process after calcium treatment; the compositions, morphology, and sizes of inclusions also vary much in the production; primary inclusions in the ladles prior to calcium treatment are mainly Al₂O₃ inclusions, but they turn to fine irregular CaS-CaO-Al₂O₃ compound inclusions after the treatment, then become fine globular CaO-Al₂O₃ inclusions in the mould, and finally change to a few larger irregular CaS-CaO-Al₂O₃ complex inclusions in the slabs. Thermodynamic study reveals that inclusion variations are related with the preferential reactions among Ca, Al₂O₃, and S and the precipitation of S in CaO-Al₂O₃ inclusions with high sulfur capacity. New evaluation standards for calcium treatment in high-grade pipeline steel were put forward according to the inclusion variations and requirements of pipeline steel on inclusion controlling, and the calcium process was studied and optimized.     

Specific aspartyl and calpain proteases are required for neurodegeneration in C. elegans

Necrotic cell death underlies the pathology of numerous human neurodegenerative conditions. In the nematode Caenorhabditis elegans, gain-of-function mutations in specific ion channel genes such as the degenerin genes deg-1 and mec-4, the acetylcholine receptor channel subunit gene deg-3 and the G(s) protein alpha-subunit gene gsa-1 evoke an analogous pattern of degenerative (necrotic-like) cell death in neurons that express the mutant proteins. An increase in concentrations of cytoplasmic calcium in dying cells, elicited either by extracellular calcium influx or by release of endoplasmic reticulum stores, is thought to comprise a major death-signalling event. But the biochemical mechanisms by which calcium triggers cellular demise remain largely unknown. Here we report that neuronal degeneration inflicted by various genetic lesions in C. elegans requires the activity of the calcium-regulated CLP-1 and TRA-3 calpain proteases and aspartyl proteases ASP-3 and ASP-4. Our findings show that two distinct classes of proteases are involved in necrotic cell death and suggest that perturbation of intracellular concentrations of calcium may initiate neuronal degeneration by deregulating proteolysis. Similar proteases may mediate necrotic cell death in humans.