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相似文献
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1.
研究了具有免疫抑制和考虑感染细胞的产生及CTL免疫反应所需时滞的HIV病毒感染模型.从基本再生数R_0和免疫应答再生数R_1出发,讨论了模型边界平衡点和内部平衡点E_2存在性,并通过特征方程分析了无病平衡点E_0、无免疫平衡点E_1以及内部平衡点E_2的局部稳定性和两时滞在不同取值下对内部平衡点E_2局部稳定性的影响.由结果得知,两时滞对无病平衡点E_0和无免疫平衡点E_1的局部渐近稳定性没有影响,但随着时滞不同取值的变化,可能会使E_2产生Hopf分支.最后通过MATLA数值模拟对结果进行了验证.  相似文献   

2.
研究了具有两类靶细胞和CTL免疫应答与抗体免疫反应的时滞病毒感染模型的动力学行为.模型描述了病毒和两类细胞的相互作用:CD4+T淋巴细胞与巨噬细胞.通过构造适当的Lyapunov泛函,使用LaSalle不变性原理,证明了CD4+T淋巴细胞和巨噬细胞的基本再生总数R0、CTL免疫再生数R1、抗体免疫再生数R2、CTL免疫竞争再生数R3和抗体免疫竞争再生数R4决定了模型的全局性态.若R0≤1,病毒在体内清除.若R01,正解在R1≤1,R2≤1时趋于无免疫平衡点,在R11≥R4时趋于CTL主导平衡点,在R21≥R3时趋于抗体主导平衡点,在R31且R41时趋于正平衡点,获得了无病平衡点、无免疫平衡点、CTL主导平衡点、抗体主导平衡点和正平衡点全局渐近稳定的充分条件.  相似文献   

3.
提出了一类具有潜伏感染细胞的时滞病毒感染模型,定义了基本再生数,给出了每个平衡点存在的充分条件。通过构造Lyapunov函数和利用LaSalle不变集原理,证明了当基本再生数小于或等于1时,无病平衡点是全局渐近稳定的;当基本再生数大于1时,慢性感染平衡点是全局渐近稳定的,但无病平衡点是不稳定的。结论表明,模型中的潜伏感染时滞、内时滞和病毒产生时滞并不影响模型的全局稳定性,并通过数值模拟验证了所得理论结果。  相似文献   

4.
建立了一类具有饱和发生率和分布时滞的HIV感染模型,给出了病毒感染再生数R0和CTL免疫再生数R1,证明了:当R0≤1时,未感染平衡点是全局稳定的;当R01R1时,无免疫感染平衡点是全局稳定的;当R11时,免疫感染平衡点是全局稳定的.  相似文献   

5.
建立并研究了一类具有一般发生率和潜伏期时滞的水痘传播动力学模型.首先,证明了模型解的非负性和有界性.其次,给出了模型的基本再生数R0,并证明了模型正平衡点的存在唯一性.再次,通过构造Lyapunov泛函,证明了无病平衡点及地方病平衡点的全局稳定性.最后通过数值模拟验证了:当R0<1时,无病平衡点E0全局渐近稳定;当R0>1时,地方病平衡点E*全局渐近稳定.  相似文献   

6.
建立了一类具有饱和发生率和分布时滞的HIV感染模型,给出了病毒感染再生数R0和CTL免疫再生数R1,证明了:当R0≤1时,未感染平衡点是全局稳定的;当R0>1>R1时,无免疫感染平衡点是全局稳定的;当R1>1时,免疫感染平衡点是全局稳定的.  相似文献   

7.
[目的]由于流行病会随着时间的变化而发生变化,因此,结合现实情况,研究一种受接种疫苗比率和免疫率影响的带时变性质的SVEIR疾病传播模型的平衡点的动力学性质.[方法]首先,通过构建动力学模型研究平衡点的存在性;其次,利用下一代矩阵法得出模型的基本再生数R0和有效再生数Re;最后,通过Lyapunov定理和Routh-Hurwitz判别方法对病毒的基本再生数和有效再生数进行稳定性分析.[结果]通过python数值仿真实验,得出当R0<1时,疾病会消失;当R0>1时,流行病会转化为地方流行病;当R0=1时,系统会出现临界分岔现象.[结论]接种疫苗是疾病防控的关键措施之一.R0的取值决定流行病的演化结果.  相似文献   

8.
讨论一类具有饱和发生率和环境感染的传染病模型的稳定性.利用下一代矩阵法得到了基本再生数R0的表达式.当R0<1时,通过构造Lyapunov函数并利用LaSalle不变集原理,证明了模型在无病平衡点处全局渐近稳定;当R0>1时,证明了地方病平衡点存在且唯一.最后,通过数值模拟验证无病平衡点的稳定性,并分析疫苗接种率对基本再生数的影响.  相似文献   

9.
为了更真实地描述细胞被病毒感染的现象, 在常见的病毒时滞模型基础上建立了一类具有Beddington-DeAngelis功能反应和分布时滞的病毒动力学模型.首先,讨论了该模型解的正性和有界性,得到了该模型的基本再生数R0;然后,证明了该模型的无病平衡点的局部渐近稳定性和全局渐近稳定性;最后,通过数值模拟验证了结论的有效性.  相似文献   

10.
考虑CTL免疫反应的病毒动力学模型的全局稳定性分析   总被引:11,自引:1,他引:11  
利用Lyapunov函数方法研究了CTL免疫反应的病毒动力学模型的全局稳定性.当基本再生数R0≤1,病毒在体内清除;而R0〉1时,病毒在体内持续生存,并且模型的正解当CTL免疫再生数R1≤1时趋于无免疫平衡点,R1〉1时趋于正平衡点.  相似文献   

11.
建立一类基于接种疫苗引发的继发性免疫失败的麻疹传染病模型. 先利用下一代矩阵法得到该模型的基本再生数R0, 并给出其生物学意义; 再通过构造合适的Lyapunov函数, 证明R0是一个阈值参数: 当R0≤1时, 无病平衡点是全局渐近稳定的; 当R0>1时, 无病平衡点是不稳定的, 传染病平衡点是全局渐近稳定的.  相似文献   

12.
目的:研究一类具有细胞内时滞和CTL免疫时滞的HTLV-1病毒动力学行为.方法:定义依赖于时滞的基本再生数R0,建立一个李雅普诺夫函数研究未感染平衡点稳定性,利用特征方程根是否穿越虚轴判断感染平衡点的稳定性.结论:当R01时,未感染平衡点是全局稳定的;当R0 1时,非感染平衡点存在,存在以下两类情形:(a)仅考虑细胞内时滞,非感染平衡点在一定条件下是局部渐近稳定的;(b)仅考虑免疫时滞,系统会产生Hopf分岔.结论:数值模拟验证模型结论有效,可为HTLV-1药物研发提供依据.  相似文献   

13.
通过微分模型,对一类对染病者进行隔离的SIQR模型进行了研究,获得了SIQR传染病模型基本再生数R0,得到了SIQS模型的无病平衡点以及地方平衡点;证明了无病平衡点总是存在的,且当R0≤1时是全局渐近稳定的,R0>1时无病平衡点是不稳定的;当R0>1时,还存在地方病平衡点并且是全局渐近稳定的.  相似文献   

14.
研究了开放异质环境下带有线性外源项及频率依赖发生率的反应-扩散-对流SIS模型.首先证明了解的一致有界性,然后引入了基本再生数R0,获得了模型关于R0的阈值动力学行为:当R0<1时,唯一的无病平衡点局部渐近稳定;当R0>1时,系统一致持续且存在流行病平衡点.最后研究了R0对感染者的扩散速度dI和对流率q的依赖性,发现在开放对流环境下,对流率的增加有利于传染病的控制.  相似文献   

15.
研究了一类四维的HIV传染病动力学时滞模型,模型使用的是Beddington-DeAngelis功能性反应形式的非线性发生率.考虑了受感染细胞CD4-T细胞的潜伏特性,也就是说被感染后没有传染性,只有被激活后才产生病毒细胞.通过构建Lyapunov函数,利用LaSalle不变集原理,给出了疾病平衡点,包括无病平衡点和地方性平衡点的全局渐近稳定.证明了当基本再生数小于1,无病平衡点全局渐近稳定;当基本再生数大于1,地方性平衡点全局也是渐近稳定.还考虑了具有n阶潜伏阶段的模型,并给出了平衡点的全局渐近稳定.  相似文献   

16.
考虑了一类具CTL免疫反应的HIV四维数学模型,研究了该模型无病毒平衡点、感染无免疫平衡点的全局渐近稳定性以及感染免疫平衡点的局部渐近稳定性.最后用数值模拟验证了理论结果.  相似文献   

17.
建立了一个具有饱和发生率的急慢性乙肝传染病模型.首先,验证了该模型的耗散性;其次,计算得到该模型的基本再生数R0,并且证明了模型始终存在唯一无病平衡点,且当R0>1时,模型存在唯一的正平衡点;最后,利用Routh-Hurwitz准则和Lyapunov函数,证明了无病平衡点E0和正平衡点E*的局部稳定性和全局稳定性.  相似文献   

18.
研究了一类具有无症状感染和饱和发生率的SEIARV模型,定义了模型的基本再生数,得到了系统平衡点的存在性及局部稳定性。通过构造Lyapunov函数,证明了当基本再生数R0<1时,无病平衡点是全局渐近稳定的;当R0>1时,地方病平衡点是全局渐近稳定的。  相似文献   

19.
考虑一类具有Logistic增长的时滞耦合模型. 首先, 利用特征方程和Lyapunov-LaSalle不变性原理, 证明当R0≤1时, 无感染平衡点的全局渐近稳定性; 当R0>1时, 病毒感染平衡点Hopf分岔的存在性. 其次, 得到了Logistic增长与时滞会影响系统稳定性的结果. 最后通过数值模拟验证理论结果的正确性.  相似文献   

20.
豆中丽 《江西科学》2023,(4):619-620
讨论潜伏期具有传染性的SEIR模型的稳定性,计算出决定疾病流行与否的基本再生数R0,证明当R0>1时,地方病平衡点是全局渐近稳定的。  相似文献   

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