水稻spl5突变体类病变受光诱导的机理分析

为了研究光诱导植物类病变发生的机理,以水稻spl5突变体及野生型对照为材料,进行遮光和滤光处理,观察其类病变的发生情况.透射电镜观察叶绿体亚显微结构,分光光度法测定叶绿素含量,DAB染色法分析光照和遮光条件下叶片中H2O2的积累情况.结果表明:2种光合作用的主要光源(蓝光与红光)及紫外光能诱发spl5突变体产生类病变;在spl5突变体未出现类病斑的叶片中,其叶绿体发育异常、叶绿素含量显著降低; spl5突变体叶片经光照后大量积累H2O2,遮光后则无H2O2积累.推测spl5突变体在光照下叶绿体不能进行正常的光能转化,产生大量的活性氧,从而引发细胞坏死.     

核黄素诱导番茄幼苗抗白粉菌机理研究

研究了2mmol/L核黄素诱导感病番茄品种Moneymaker对白粉菌(Oidium neolycopersici)的抗性及相关生理反应:叶片H2O2积累、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量、超氧阴离子(O2-)产生速率和苯丙氨酸解氨酶(phenylalanine ammonialyase,PAL)、过氧化物酶(peroxidase,POD)活性的变化.核黄素诱导后番茄MM对O.ne-olycopersici的抗性增强,诱发了过敏反应(hypersensitive response,HR),番茄叶片内MDA的含量、O2-产生速率、PAL,POD活性均高于核黄素未处理,其变化趋势与抗病番茄品种G1.1560与白粉菌组成的非亲和组合相似.结果表明,H2O2的积累、膜脂过氧化、O2-,PAL和POD在核黄素诱导感病番茄对白粉菌的抗性反应中发挥重要作用.     

水稻Xa7基因抗白叶枯病应答中的活性氧代谢分析

白叶枯病是由革兰氏阴性黄单孢菌水稻变种（Xanthomonas oryzae pv．Oryzae，Xoo）所引起的一种世界性水稻细菌病害．水稻Xa7基因是一个具有广谱抗性的显性抗白叶枯病基因．通过对水稻抗病品种IRBB7（含Xa7）和感病对照IR24接种白叶枯菌PX086，发现：在叶片的病原菌侵染部位，IRBB7比IR24的活性氧（H2O2和O2-）积累更快且含量更高；与活性氧代谢相关的酶，如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、抗坏血酸过氧化物酶和过氧化物酶的活性也更高．推测活性氧的代谢调节可能在Xa7基因介导的抗病反应中起作用．     

辣椒脉斑驳病毒对烟草活性氧代谢和光合特性的影响

以普通烟为材料,研究了感染辣椒脉斑驳病毒(Chilli veinal mottle virus,ChiVMV)和黄瓜花叶病毒(Cucumber mosaic virus,CMV)后烟草叶片的生理活性以及光合特性的变化.结果表明ChiVMV侵染后宿主体内活性氧(超氧离子和H2O2)大量积累,而在CMV感染的植株中产生的活性氧较少.伴随活性氧的增加相关抗氧化物酶(SOD,CAT,POD)的活性也有升高.进一步测定叶绿素荧光参数发现,感病后烟草叶片的Fv/Fm、qP以及ETR等值明显降低,qN、NPQ值升高,并且ChiVMV对宿主光合参数的影响明显强于CMV.通过比较ChiVMV和CMV引起症状的差异性,发现ChiVMV的侵染使得植物产生大量的活性氧,造成了叶绿体结构的氧化性损伤,植物光合速率降低、叶绿体内淀粉粒积累减少,进而造成光合生物量的减少,植物生长受阻,导致感病植株的死亡.     

一氧化氮对NaCl处理下白骨壤幼苗活性氧代谢的调节

研究了在600 mmol·L-1 NaCl处理下,外源一氧化氮供体SNP对白骨壤幼苗叶片中O2 - ·和H2O2水平、活性氧清除酶活性以及抗氧化小分子AsA、GSH和Car等含量的影响.结果表明0.1 mmol·L-1 SNP可以显著减少NaCl处理下白骨壤叶片中O2 - ·和H2O2的积累,增强SOD、POD和APX活性,但一定程度抑制CAT和LOX活性,促进AsA消耗,提高GSH和Car含量,从而缓解了NaCl处理下白骨壤叶片的活性氧胁迫.一氧化氮信号传递途径关键酶鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲基蓝可以不同程度消除SNP对H2O2、CAT、LOX、POD以及抗氧化小分子AsA、GSH和Car的调节作用,但不能消除SNP对O2 - ·、SOD和APX的调节作用.     

基于β-Anderson型铬钼氧酸阴离子为配体的Ag(I)配合物合成及结构表征

使用常温溶液合成方法,成功合成出了2个新的基于β-Anderson阴离子{Cr(OH)6Mo6O18}3-配体的Ag(Ⅰ)离子配合物:[{Ag(C6H5NO2)2}2][Ag{Cr(OH)6Mo6O18}(H2O)2](C6H5NO2)21和(NH4)3[Ag{Cr(OH)6Mo6O18}][Ag2(H2O)2{Cr(OH)6Mo6O18}]·10H2O2,并通过元素分析、单晶X射线分析、红外表征、热重分析和X射线粉末衍射等技术确定了化合物的组成和结构.配合物1是β-Anderson{Cr(OH)6Mo6O18}3-阴离子使用桥氧桥连Ag(Ⅰ)离子,形成一维链状结构;其配阳离子是Ag(Ⅰ)离子与异烟酸吡啶环氮连接,形成线性结构的{Ag(C6H5NO2)2}+配阳离子,由于存在AgAg和吡啶环π-π弱相互作用,在晶体结构中形成双聚{Ag(C6H5NO2)2}2+2结构,并且进一步与多酸阴离子端氧弱配位连接,形成二维结构.配合物2的主体结构是由Ag+和β-Anderson结构阴离子{Cr(OH)6Mo6O18}3-通过配位键连接形成二维网状结构.     

细胞应激条件下嗜热四膜虫线粒体膜电位变化研究

单细胞线虫纲原生动物四膜虫(Tetrahymena),在H2O2的诱导下可发生凋亡样死亡.另外,最新研究表明细胞中活性氧簇(ROS)的积累可有效地诱导细胞自噬途径的发生.通过流式细胞技术和荧光显微技术,检测了经饥饿和ROS诱导剂处理后,线粒体内膜电位变化及细胞内ROS的积累.此外,应用两种抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸(NAC)和过氧化氢酶(Catalase)分别对四膜虫细胞进行处理,检测了在氧化应激条件下的抗氧化作用效果.结果表明,Oligomycin和Menadione可有效抑制线粒体膜电位的维持,从而导致细胞内ROS积累.同时,H2O2处理和饥饿处理可以导致嗜热四膜虫细胞线粒体膜电位丧失以及细胞质ROS积累.另外,N-acetylcystine和Catalase可有效地降低四膜虫细胞内ROS的积累,以及保持四膜虫细胞线粒体内膜电位,维持通透性.     

气孔运动调控中过氧化氢和一氧化氮信号途径的交叉作用

用NO荧光指示剂DAF-2DA测定了H 2 O 2 对蚕豆和鸭跖草气孔保卫细胞NO的影响;以蚕豆幼苗为材料研究了H 2 O 2 和NO在调控气孔运动中的相互关系.结果表明,H 2 O 2 能够诱导保卫细胞胞质NO的形成,其诱导作用可以被2-苯-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3-氧化物(PTIO)所清除和N G -氮-L-精氨酸-甲酯(L-NAME)所阻断.推测保卫细胞中可能存在一氧化氮合酶(NOS)类似物.H 2 O 2 主要是通过NOS途径诱导产生NO.在10～100μmol/L范围内,NO的供体硝普钠(SNP)和H 2 O 2 都可诱导气孔关闭,并具明显的浓度效应.H 2 O 2 清除剂过氧化氢酶(CAT)能够完全抵消NO的诱导气孔关闭作用;H 2 O 2 合成抑制剂二苯基碘(DPI)可部分减弱NO诱导的气孔关闭.NO合酶抑制剂L-NAME和NO的清除剂与H 2 O 2 共处理时,H 2 O 2 诱导气孔关闭的作用被大大减弱.结果说明,在调控气孔运动中H 2 O 2 和NO具有相互依赖性,H 2 O 2 和NO信号分子具有信号自身放大功能,共同参与了对气孔运动的调控.     

MAP激酶介导ABA诱导的H_2O_2产生调节水稻幼根生长

本文利用蛋白激酶抑制剂PD98059和H2O2荧光探针H2DCF-DA,探索MAP类蛋白激酶和H2O2在调节ABA抑制水稻幼根生长中扮演的角色及其可能的作用关系.结果显示,ABA以浓度依赖性抑制水稻幼根生长,明显诱导H2O2在伸长区积累.外源H2O2处理可有效模拟ABA抑制水稻幼根生长,该结果暗示,H2O2可能位于ABA下游,参与调节水稻幼根生长.蛋白激酶抑制剂PD98059处理,明显缓解ABA诱导的H2O2产生和对水稻幼根生长的抑制;并逆转ABA诱导的过氧化氢酶(CAT)活力上升.这些结果表明MAP类蛋白激酶通过调节根中H2O2的产生介导ABA调节的水稻幼根生长.     

盐胁迫下水杨酸对南林895杨组培苗抗氧化系统的影响

以南林895杨组培苗为材料,研究了盐胁迫下水杨酸(SA)对其耐盐及抗氧化能力的影响。结果表明:与单独盐处理(100 mmol/L NaCl)相比,盐胁迫下添加SA(0.01、0.05、0.1 mmol/L)能显著地提高南林895杨苗的含水量和总生物量;显著提高根和叶中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD,叶中除外)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)、谷胱甘肽还原酶(GR)等5种抗氧化酶活性和抗坏血酸(AsA)、还原型谷胱苷肽(GSH)两种抗氧化剂的含量,其中0.01和0.05 mmol/L SA处理对保护酶提高效果显著;而0.05和0.1 mmol/L SA处理显著地降低了根和叶中O.2-和H2O2的含量,且在根中降低的程度远大于叶片中,另外SA处理也显著降低了叶片中MDA的含量。总之,水杨酸主要通过提高南林895杨根和叶中保护酶活性、增加抗氧化剂含量来清除活性氧,根和叶中对活性氧的清除存在不同的机制,抗坏血酸-谷胱甘肽循环参与了叶片中H2O2的清除,而根中H2O2的清除主要由过氧化物酶和抗坏血酸过氧化物酶来完成。0.01～0.05 mmol/L的水杨酸可以有效缓解盐胁迫对南林895杨组培苗的伤害。