大鼠尿酸性肾病肾小管上皮细胞凋亡、增殖、表型转化及转化生长因子β1表达关系

采用腺嘌呤灌胃法建立了大鼠实验性尿酸肾病动物模型,应用原位末端标记(TUNEL法)、免疫组化、原位杂交检测了6例正常及30例模型大鼠肾组织肾小管凋亡、增殖、表型转化现象及促纤维化细胞因子TGF-β1蛋白及基因表达状况.研究发现:尿酸性肾病发生发展过程中,肾小管上皮细胞存在明显的凋亡、增殖及表型转化现象.伴随着肾小管间质纤维化的形成,损伤肾小管凋亡、增殖、表型转化与转化生长因子β1(TGF-β1)表达呈增高趋势,且阳性表达细胞分布趋势一致:多位于尿酸盐沉积处损伤及再生的肾小管上皮细胞,可见凋亡、增殖、表型转化及转化生长因子β1表达在肾小管上皮细胞间伴随发生的现象.在病变晚期,肾小管明显萎缩及扩张,肾间质异物肉芽肿形成及弥漫纤维化,肾小管上皮细胞凋亡、增殖、表型转化及转化生长因子β1表达数量随残存肾小管上皮细胞的减少而呈下降趋势,但仍可见凋亡、增殖、表型转化及转化生长因子β1表达在肾小管上皮细胞间伴随发生的现象.这些结果均表明尿酸性肾病致肾小管间质纤维化过程中,肾小管上皮细胞凋亡、增殖、表型转化是损伤肾小管上皮细胞的重要病理变化形式,肾小管上皮细胞通过增殖,完成损伤肾小管的再生;通过细胞凋亡,清除坏死细胞并抑制肾小管上皮细胞的过度增殖;增殖的肾小管上皮细胞通过表型转化及TGFβ1表达,成为细胞外基质和促纤维化细胞因子的重要来源细胞,在肾小管间质纤维化中发挥了核心作用.     

高尿酸血症及尿酸性肾病动物模型的建立及应用

为建立高尿酸血症及尿酸性肾病动物模型 ,以不同剂量腺嘌呤分别饲喂大鼠 ,并设别嘌呤醇作为治疗组 ,监测血尿酸、尿尿酸及肾功能变化 ,并进行肾组织病理形态学及超微结构观察。结果示中剂量组大鼠于实验第三天血尿酸水平升高 ,可持续一周。第十天出现肾功能损害 ,并可见间质性肾炎改变。别嘌呤醇组改变不明显。中剂量组大鼠可作为观察药物预防作用的高尿酸血症及尿酸性肾病动物模型     

腺嘌呤和氧嗪酸制作高尿酸血症大鼠模型比较

目的 比较腺嘌呤和氧嗪酸制作的高尿酸血症大鼠模型,探讨如何建立持续性高尿酸血症大鼠模型。方法分别采用腺嘌呤、氧嗪酸高、低剂量灌胃,测定血清尿酸、尿素氮、肌酐,与对照组比较,并进行肾组织病理观察。结果腺嘌呤组肾损害严重,且肾损害早于血尿酸的增高。而氧嗪酸组血尿酸明显、持续的升高,且较长时间无明显肾损害。结论腺嘌呤只适合制作肾衰大鼠模型,而氧嗪酸用于制作高尿酸血症大鼠模型较为合适。     

大鼠高尿酸血症模型的建立

目的建立大鼠高尿酸血症动物模型。方法采用腺嘌呤、腺嘌呤加酵母、腺嘌呤加乙胺丁醇和氧嗪酸钾盐不同剂量口服灌胃,测定实验前后大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐,并进行组织学病理切片观察。结果氧嗪酸钾尿酸升高平稳,并且对肾损伤不严重。结论用氧嗪酸钾建立大鼠高尿酸血症模型较合适。     

大鼠实验性腹膜炎应用抗生素治疗对肾的影响

目的:研究大鼠实验性腹膜炎中应用抗生素治疗对肾的影响。方法:wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、模型组、生理盐水组、头孢呋辛组、联合组5组,每组6只。模型组不给予任何试剂、生理盐水组给予生理盐水3mL、头孢呋辛组(15mg/100g)、联合组(头孢呋辛+庆大霉素GM140mg/kg)大鼠腹腔注射,一天一次,共实验7天。分别于3、5、7天进行血CR、血BUN、血白细胞、尿液检测。血肌酐、尿素氮及尿肌酐;肾组织形态学检测。结果:尿素氮及肌酐均有上升,但联合组与头孢呋辛组比较上升明显,两组有显著差异。HE染色可观察,在模型组中,肾小球和肾血管无明显病变,但在头孢呋辛组中可见大鼠近端肾小管上皮细胞崩解、脱落、细胞碎屑阻塞管腔。联合组中可见大鼠近端肾小管上皮细胞崩解、脱落、细胞碎屑阻塞管腔,基底膜裸露,管腔中可见透明管型。结论:大鼠实验性腹膜炎中应用抗生素治疗可致肾损伤。     

三七颗粒对STZ诱导的糖尿病模型大鼠足细胞转分化的影响

目的:研究三七颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病模型大鼠的肾脏保护作用和足细胞上皮-间充质转分化(EMT)的影响.方法:24只8周龄雄性大鼠,随机选取8只为对照组,其余大鼠1次性腹腔注射质量分数为55 mg/kg的STZ构建1型糖尿病大鼠模型.随后,将糖尿病模型大鼠随机分为模型组和三七颗粒组(8只/组).三七颗粒组大鼠每天给予质量分数为0.4 g/kg的三七颗粒水溶液灌胃,对照组、模型组给予等量蒸馏水灌胃,连续12周.灌胃12周末测定大鼠血糖,检测尿微量白蛋白、尿肌酐、血肌酐及肾脏病理损伤,采用免疫组化法检测肾组织足细胞转分化骨架蛋白(desmin)、肾病蛋白(nephrin)和α平滑肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果:与对照组比较,造模72 h后模型大鼠血糖浓度≥16.7 mmol/L,表明1型糖尿病大鼠模型建立成功.与模型组比较,三七颗粒组大鼠的尿微量白蛋白/尿肌酐的值显著降低(P0.05);肾脏系膜增生面积率明显减少,肾脏足细胞足突融合数量明显减少(P0.05);肾组织中的desmin蛋白和α-SMA蛋白的表达显著降低(P0.05);nephrin蛋白的表达显著升高(P0.05).结论:三七颗粒可改善1型糖尿病模型大鼠足细胞的转分化程度,缓解肾脏病理损伤,降低尿微量白蛋白/尿肌酐的值,可能因此而延缓糖尿病肾病的进展.     

补中益气汤对阿霉素诱导的大鼠肾病的作用

以阿霉素肾病大鼠模型为研究对象,采用了血液生化学和组织病理学方法,分析了补中益气汤对阿霉素肾病的作用和可能的机制.Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、激素组(n=10)和补中益气汤低剂量组(n=10)、中剂量组(n=10)和高剂量组(n=10).采用阿霉素二次尾静脉注射法(首次6 mg/kg,二次3 mg/kg)制作阿霉素肾病的大鼠模型.在阿霉素注射后7,21,42 d将大鼠置于代谢笼中分别收集24 h尿液,测定24 h尿蛋白.末次给药后,眼眶取血检测肾功能指标,包括肌肝SCR (se-rum creatine)和尿素氮BUN (blood urea nitrogen);处死大鼠并观察肾组织病理改变.结果表明:补中益气汤可以显著减少尿蛋白的排泄并缓解肾皮质上皮细胞的病理学改变.这提示补中益气汤对阿霉素大鼠能够通过改善尿蛋白的排泄,缓解肾脏病理改变,从而起到对肾脏的保护作用.     

PTS预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护效果及机制研究

目的探讨人参三醇皂苷(PTS)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用机制。方法选用Wistar大鼠作为研究对象,随机分组:假手术组(生理盐水2 m L/kg体质量)、模型组(生理盐水2 m L/kg体质量)、PTS低剂量组(25 mg/kg)、PTS中剂量组(45 mg/kg)、PTS高剂量组(90 mg/kg)、阳性药组(生脉注射液450 mg/kg)。连续7 d腹腔注射给药,于末次给药1 h后进行MIRI造模手术,再灌注24 h后取材料测定各项指标。监测大鼠心电图ST段变化;检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用PCR检测心肌组织Bcl-2和Bax mRNA表达水平;光镜和电镜观察心肌组织病理和心肌细胞超微结构的改变。结果与模型组比较,PTS中剂量组和高剂量组能显著降低MIRI模型大鼠ST段和血清CK-MB、IL-6、TNF-α水平,改善心肌结构的损伤程度,增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制前凋亡蛋白Bax的表达。结论 PTS对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制炎症因子表达和调节凋亡关键酶来实现。     

黑果枸杞花青素提取物对大鼠急性痛风性关节炎的作用

为研究黑果枸杞花青素提取物(anthocyanin extract of Lycium ruthenicum Murr., AEL)对急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis, AGA)大鼠的作用,将60只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、AEL高剂量组(238.0mg/kg)和AEL低剂量组(59.5mg/kg),每组12只,分为2批,每批6只。第一批动物灌胃2周,第二批动物灌胃4周后,采用50mg/mL微晶型尿酸钠(microcrystalline sodium urate, MSU) 0.2mL注射到大鼠右踝关节诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,评价AEL对AGA大鼠踝关节肿胀和跛行步态的改善效果。所有动物继续灌胃至5周,采用质量分数2.5%的氧嗪酸钾饲料喂食诱导高尿酸血症模型,测定造模2h、3h后大鼠的血清尿酸水平。研究发现,与模型对照组比较,灌胃2周,AEL高剂量能明显缓解大鼠造模6h后踝关节肿胀,改善跛行步态;灌胃4周,AEL高、低剂量均能明显缓解大鼠造模后6h、24h踝关节肿胀和改善造模6h后跛行步态,AEL高剂量还能明显改善造模24h后跛行步态;灌胃5周后,AEL高、低剂量均能明显抑制氧嗪酸钾导致的大鼠血清尿酸升高。结果表明,AEL能从抗炎和降尿酸两个方面对大鼠急性痛风性关节炎表现出明显改善作用。     

益气活血通络方对糖尿病肾病大鼠肾组织RAGE/NOX4/ROS信号通路及氧化应激的影响

目的:观察益气活血通络方对糖尿病肾病(DKD)大鼠模型晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)/活性氧(ROS)信号通路以及氧化应激的影响，探讨其治疗DKD的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分为正常对照组(CON)和造模组。造模组大鼠通过为期6周的高糖高脂饲料饲养，联合链脲佐菌素(每kg大鼠体质量注射35 mg链脲佐菌素)建立DKD大鼠模型，成模大鼠随机分为模型组(MOD)、益气活血通络方低剂量组(DL)、益气活血通络方高剂量组(DH)、厄贝沙坦组(IRB)进行灌胃，给药组分别灌胃给药20周，期间CON组及MOD组予等量生理盐水。给药结束后全自动分析仪检测各组大鼠尿微量白蛋白与尿肌酐比值(UACR),羟胺法检测血清锰超氧化物歧化酶(SOD2)活性，TBA法检测血清丙二醛(MDA)浓度；HE染色法、Masson染色法、PAS染色法观察各组大鼠肾组织病理形态学变化；二氢乙锭(DHE)荧光探针检测大鼠肾组织ROS表达；免疫组化法(IHC)检测大鼠肾组织RAGE、NOX4蛋白表达；Western blot法检测SOD2、RAGE、NOX4蛋白表...     

PVAR对酒精所致大鼠睾丸损伤的保护作用

目的 研究山葡萄多酚(PVAR)对酒精所致大鼠睾丸氧化损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠酒精灌胃前给予PVAR,于实验90 d检测大鼠睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)的含量.结果 与酒精组比较,200,400 mg/kg PVAR组大鼠睾丸组织ROS,MDA水平明显降低(P<0.01),而SOD,GSH-Px活性显著升高(P<0.05).结论 长期慢性酒精摄入引起大鼠睾丸氧化损伤,PVAR可作为一种预防性的抗氧化剂减轻这种氧化损伤,其机制与清除自由基、抑制脂质过氧化反应有关.     

嗜黏蛋白阿克曼菌对急性高尿酸血症小鼠尿酸及肝肾功能的影响

目的 研究嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila)对急性高尿酸血症小鼠尿酸及肝肾功能的影响.方法 连续灌胃7d给予小鼠氧嗪酸钾制备急性高尿酸血症模型,以别嘌呤醇为阳性对照药,检测A.muciniphila灌胃7d对血清尿酸(UA)、肌酐(Crea)、尿素氮(BUN)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草...     

乳岩内消霜外用对大鼠乳腺癌癌前病变组织VEGF、FGF2表达的影响

目的:观察乳岩内消霜外用对大鼠乳腺癌癌前病变模型乳腺组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(FGF2)表达的影响,探寻乳岩内消霜治疗乳腺癌癌前病变的机制.方法:36只雌性未孕SD大鼠,随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组及乳岩内消霜质量分数分别为4 000、2 000、1 000 mg/g组.采用二甲基苯并蔥(DMBA)联合雌、孕激素诱导癌前病变大鼠模型,对乳房外用药物干预,第10周处死动物,进行组织病理学检测,Western blotting及免疫组化法检测乳腺组织中VEGF、FGF2的表达.结果:各药物干预组乳腺组织VEGF、FGF2的表达均明显低于疾病模型组(P0.05);Western blotting检测乳岩内消霜质量分数4 000 mg/g组VEGF表达低于乳岩内消霜质量分数2 000和1 000 mg/g组(P0.05);免疫组化检测乳岩内消霜质量分数4 000mg/g组FGF2表达低于乳岩内消霜质量分数1 000 mg/g组(P0.05).结论:乳岩内消霜外用能够有效下调VEGF、FGF2在乳腺癌癌前病变大鼠乳腺组织中的表达,可能通过抑制血管生成因子表达而防治乳腺癌的有效机制,具有量效关系.     

镍铬联合染毒对成年大鼠睾丸波形蛋白表达的影响

目的:探讨镍离子(Ni2+)、六价铬离子(Cr6+)联合染毒对大鼠睾丸波形蛋白表达的影响。方法:40只雄性SD成年大鼠随机分为10组,每组4只。实验试剂硫酸镍(NiSO4)和重铬酸钾(K2Cr2O7)以质量分数为0.9%NaCl溶解,通过腹腔注射给药,连续染毒2周。A~J组每天用药的质量分数分别为:A组:不作任何处理;B组:0.9%NaCl溶液;C组:1.25 mg/kg Ni2+;D组:5 mg/kg Ni2+;E组:2 mg/kg Cr6+;F组:3 mg/kg Cr6+;G组:4 mg/kgCr6+;H组:1.25 mg/kg Ni2++2 mg/kg Cr6+;I组:5 mg/kg Ni2++3 mg/kg Cr6+;J组:5 mg/kg Ni2++4 mg/kg Cr6+。检测大鼠体质量、睾丸湿质量及睾丸脏器系数的变化。应用免疫组织化学方法检测睾丸波形蛋白的表达和变化。结果:E~J组大鼠体质量和睾丸湿质量与对照组相比较均显著降低(P0.01),各实验组睾丸脏器系数无显著变化(P0.05)。C~J组支持细胞及间质区波形蛋白表达量与对照组相比较均显著降低(P0.01)。H组与C、E组相比较,I组与D、F组相比较,J组与D、G组相比较,其支持细胞和间质区波形蛋白的表达量均显著降低(P0.01)。结论:Ni2+、Cr6+染毒能显著降低大鼠体质量、睾丸湿质量以及睾丸波形蛋白的表达,Ni2+-Cr6+联合染毒对睾丸损伤更严重。     

水苏碱对肾纤维化大鼠肾组织CHOP、caspase-3作用

研究水苏碱对肾纤维化大鼠肾组织CHOP、caspase-3作用的研究.采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠肾间质纤维化动物模型,以依那普利为阳性对照药,将大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利组、水苏碱高、中、低剂量组.术后第14 d处死大鼠,收集血清测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);采用HE染色检测肾小管损伤指数,Masson染色对肾间质胶原相对面积进行半定量分析;采用免疫组织化学方法检测肾组织中内质网应激特异转录因子(CHOP)、细胞凋亡因子天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达.各治疗组与模型组比较大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质纤维化程度、血清Scr、BUN水平及肾组织CHOP、caspase-3蛋白表达有差异(P0.05;P0.01).水苏碱与依那普利组比较,大鼠肾组织CHOP、caspase-3表达降低(P0.05),肾小管间质损伤及肾间质纤维化程度明显降低(P0.05),肾功能Scr、Bun明显降低(P0.05).水苏碱可能通过下调内质网应激相关凋亡途径CHOP、caspase-3表达,干扰内质网应激特异转录因子的传导通路,抑制细胞凋亡的表达,从而减缓肾间质纤维化的发生和发展.     

牛蒡根总黄酮对高尿酸血症小鼠的影响

文中主要研究牛蒡根总黄酮对高尿酸血症小鼠的预防作用,通过检测血清尿酸(UA)、肌酐(CREA)及尿素(UR)水平以及肾脏组织功能的观察。使用酵母浸膏和氧嗪酸钾盐法联合建立高尿酸血症(HUA)小鼠模型,将昆明种,6周龄,72只雄性小鼠采用随机染色用毛笔将苦味酸(染成黄色)涂在小鼠的的不同部位分别标记为6组,每组12只,空白组、模型组、总黄酮高剂量组(560 mg/kg)、总黄酮中剂量组(280 mg/kg)、总黄酮低剂量组(140 mg/kg)、别嘌醇片剂阳性对照组(50mg/kg)。测定并分析小鼠的血清肌酐(CREA)、尿素(UR)、尿酸(UA)含量,并对小鼠肾脏进行病理学检查。与模型组比,别嘌醇阳性组和总黄酮高剂量组可降低小鼠CREA,UR,UA水平(P 0. 05)。与模型组相比别嘌醇和高剂量组小鼠的体质量均增加,而中剂量和低剂量组均无明显差异(P 0. 05)。结果显示,总黄酮高剂量组肾脏病变程度轻于模型组。对酵母浸膏和氧嗪酸钾盐联合诱导小鼠HUA模型中,总黄酮高剂量组可以降低血清UA水平,降低CR和UR水平。牛蒡根总黄酮对HUA小鼠肾脏有保护作用。     

骨肽对骨质疏松大鼠的保护作用

研究骨肽对维甲酸所致大鼠骨质疏松的保护作用.采用70 mg/kg维甲酸灌胃给予SD大鼠持续2 w构建骨质疏松模型,分别灌胃给与大鼠40 mg/kg依替膦酸二钠溶液,1.25,2.50和5.00 g/kg骨肽溶液4 w后,取大鼠股骨进行HE染色、骨密度检测、干重与灰重及骨钙磷质量分数测定,取血清和尿液进行生化指标检测.结果显示,模型组大鼠骨密度、骨小梁密度降低,灌胃给予中、高剂量骨肽后显著升高.与模型组比较,3个剂量的骨肽均能显著升高股骨干重与灰重、骨钙磷质量分数;能升高大鼠血清中的骨碱性磷酸酶（BALP）与骨钙素（BGP）的质量分数,降低血清中抗酒石酸酸性磷酸酶5b （TRACP-5b）水平.模型组大鼠尿液中的羟脯氨酸（HOP）质量分数明显升高,灌胃给予低剂量骨肽后显著降低.阳性药在各指标中均表现出明显的治疗效果,不同剂量的骨肽显示出了一定程度的剂量依赖性保护作用,2.50 g/kg骨肽溶液对维甲酸所致大鼠骨质疏松的治疗效果最明显.      

逐瘀通脉胶囊对大鼠慢性低灌注诱发脑缺血损伤的影响

摘要:目的 观察逐瘀通脉胶囊对大鼠慢性低灌注诱发脑缺血损伤的影响。方法 参考文献方法,永久性结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性低灌注性脑缺血损伤模型。造模后选取状态较好,手术创口愈合较好的动物分6组:模型组、维脑路通片组(100 mg/kg)、步长脑心通胶囊组(800 mg/kg)、逐瘀通脉胶囊组(200、100、50 mg/kg),并设立假手术组。给药14 d后,利用Morris水迷宫进行空间探索实验,对各组动物学习记忆能力进行检测。实验结束后取脑测定脑湿质量、干质量、脑系数及脑组织含水量。结果 与模型组比较,逐瘀通脉胶囊(200 mg/kg)组动物在有效区停留时间和游经距离显著增加(P<0.05),经过平台次数显著增加(P<0.05),脑湿质量、脑含水量、脑系数均显著下降(P<0.05),显示其对慢性低灌注脑缺血大鼠空间探索能力的下降有明显改善作用,并能减轻大鼠脑水肿。结论 逐瘀通脉胶囊对慢性低灌注脑缺血所致学习记忆能力减弱有一定的改善作用。     

七氟醚预处理对肺移植缺血再灌注损伤大鼠的 保护作用及对氧化应激指标的影响

目的 探讨七氟醚预处理对大鼠肺移植缺血再灌注损伤( Ischemia-reperfusion injury,IRI) 的保护作用及其对 氧化应激指标的影响。 方法 选择雄性 SD 大鼠 18 只,依据随机数字的方法分为 3 组,每组 6 只。 A 组仅开胸,不 做肺部移植;B 组左肺移植后开放再灌注 2 h;C 组在肺移植前用 1. 5%七氟醚预处理供体大鼠 30 min。 3 组大鼠再 灌注后 2 h 收集移植肺和股动脉血。 分析动脉血氧合指数( PaO2 / FiO2 ) 、肺内分流率( Qs / Qt) ,计算肺湿干比。 碘 化丙啶染色观察肺组织细胞凋亡;免疫组化 SP 法检测自噬蛋白 Beclin-1 水平;Western-blot 检测自噬蛋白 LC3-Ⅱ 和 LC3-Ⅰ 表达水平;ELISA 法检测肺组织和血清中超氧化物岐化酶( SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px) 、过氧化氢 酶( CAT) 、活性氧( ROS)和丙二醛( MDA) 。 结果 3 组的 PaO2 / FiO2、 Qs / Qt、肺湿干比、HE 染色肺病理损伤评分、 肺组织细胞凋亡率、Beclin-1 阳性细胞数、LC3-Ⅱ / LC3-Ⅰ 、肺组织匀浆液和血清中的 SOD、GSH-Px、CAT、ROS、MDA 数据差异均具有统计学意义( F = 23. 335、21. 056、17. 756、15. 323、18. 866、15. 336、22. 253、14. 536、15. 097、25. 337, P<0. 05) ,PaO2 / FiO2 、Beclin-1 阳性细胞数、LC3-Ⅱ / LC3-Ⅰ 、肺组织匀浆液和血清中的 SOD、GSH-Px、CAT 的数值为 A 组高于 C 组,C 组高于 B 组( P<0. 05) ,Qs / Qt、肺湿干比、HE 染色肺病理损伤评分、肺组织细胞凋亡率、肺组织匀 浆液和血清中的 ROS、MDA 的数值均为 B 组高于 C 组,C 组高于 A 组( P< 0. 05) 。 结论 七氟醚预处理对肺移植 IRI 有一定保护作用,并且可以明显改善移植肺组织和外周血清中氧化应激指标的水平。     

葡萄籽原花青素对缺血再灌注肝脏氧化损伤和细胞凋亡的影响

目的:探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法:SD雄性大鼠30只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为:假手术组;HIRI模型组;葡萄籽原花青素预处理(GSPE)组(160 mg/kg),每组10只。于再灌注后3 h检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化;免疫组化法检测GSPE对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。结果:与HIRI模型组比较,GSPE预处理组血清ALT、AST水平明显降低(P0.05);肝组织GSH-Px、SOD的活性明显升高(P0.05),而MDA含量下降(P0.05)。光镜下GSPE预处理组肝细胞损伤程度较模型组明显减轻;免疫组化结果显示,GSPE预处理组肝组织Bcl-2蛋白的表达量较模型组明显增多,而Bax蛋白的表达量则较模型组明显减少。结论:GSPE对缺血再灌注肝脏具有一定的抗氧化损伤和抗凋亡的作用。