细胞凋亡与肿瘤治疗

细胞凋亡与许多疾病特别是肿瘤的发生发展有关，许多癌基因与抑癌基因参与细胞凋亡过程。对细胞凋亡以及在肿瘤治疗中的有关系进行了综述。     

耐药逆转与干细胞及树突状细胞治疗实体瘤的应用基础研究

在肿瘤治疗过程中,如何预测耐药基因存在情况并使之发生逆转,如何克服放化疗的骨髓造血毒性,提高放化疗剂量以及如何清除体内残存癌细胞,已成为提高肿瘤疗效、延长患者生存时间的关键。     

外泌体在肿瘤精准诊断与治疗中的研究进展

外泌体是一种细胞分泌的具有双层脂质膜结构的纳米级小囊泡,几乎所有类型的细胞均可分泌外泌体.外泌体携带核酸和蛋白质等多种具有生物活性的内容物,不但在细胞间信息交流和信号转导的过程中起着重要作用,而且参与了人体内各种病理生理过程.肿瘤来源的外泌体参与调控肿瘤的生长发展和侵袭转移等过程.外泌体在肿瘤的早期诊断、预后判断以及作为治疗工具方面的探索已经成为研究热点.对外泌体在肿瘤的发生发展、转移侵袭以及在肿瘤精准诊断与个体化治疗方面的进展作一综述.     

酪氨酸蛋白激酶受体c-Met及靶点药物研究进展

酪氨酸激酶受体c-Met在细胞的代谢、分化以及死亡细胞的信号传导过程中起着重要的作用,其与配体结合,可活化其信号通路,参与胚胎发育、组织损伤修复以及肿瘤的发生和发展。因而,以酪氨酸激酶受体c-Met为靶点的抗肿瘤药物已经成为肿瘤研究中十分活跃的领域,为抗肿瘤治疗提供了新方法。     

炎症与肿瘤的关系研究进展

炎症反应不仅诱导肿瘤的发生,并且促进肿瘤的发展及转移。在炎症尤其是慢性炎症中,炎症细胞会诱导细胞内产生ROS,引起氧化应激反应,致使DNA损伤并抑制损伤后修复,使抑癌基因发生突变,导致肿瘤的发生;肿瘤微环境中存在的大量炎症细胞和炎症因子会诱导多种细胞因子以及趋化因子的表达,促使细胞增殖并诱导血管生成,从而促进肿瘤的发展及转移。此外,以炎症微环境为靶向的药物在肿瘤治疗中起到了一定的作用,也表明炎症与肿瘤的发生、发展密切相关。综述了炎症与肿瘤的发生、发展及转移之间的相互关系,旨在为肿瘤治疗提供新方向。     

肿瘤虚症及扶正培本的现代免疫机制研究

肿瘤的形成是机体的正气不足,而后邪气踞之所致,而且正气虚伴随着肿瘤的发生、发展以及治疗及预后的全过程。扶正培本是中医药防治肿瘤的基本法则,而最突出的就是对机体的细胞免疫功能的调节,具有双向调节和保持平衡的作用。本文拟就肿瘤虚症与扶正培本治疗的现代免疫机制研究进行总结,探讨其作用规律,以其为今后扶正培本法的深入研究开拓思路。1 恶性肿瘤虚症的研究1.1 恶性肿瘤虚症的理论依据中医学认为,肿瘤的形成、生长过程是一个机体内邪、正斗争消长的过程。人是一个有机的、完整的统一整体,当机体受到某些内因的影响或外因的…     

NF-κB与疾病的关系

随着分子生物学技术和生物信息学的发展 ,生命科学进入了后基因组时代 ,对转录因子NF κB的研究越来越受到重视 ,尤其是NF κB的活性与细胞的生长分化、炎症、免疫应答、肿瘤生长及病毒繁殖等生物学过程的关系 ,以及NF κB的活化过程与某些老年性和顽固性疾病的发生关系     

肝细胞生长因子在增生性玻璃体视网膜病变中的作用

肝细胞生长因子（HGF）是一种间质来源的多效性生长因子,具有促细胞分裂、增生、迁移以及分化等广泛的生物学活性,在组织损伤修复再生、胚胎发生、血管生成和肿瘤形成过程起重要作用。目前HGF在增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的发生发展中的作用备受关注,现就其研究进展综述如下。     

小分子非编码RNAs在乳腺肿瘤中的作用机制

小分子非编码RNAs由siKNA，miRNA，piRNA@snoRNA组成。研究证实rnjRNAs在乳腺肿瘤的发生过程中具有重要调控作用．其它三种非编码RNAs的功能尚未研究清楚。本文旨在探讨mjRNA通过调节细胞生长周期的方式参与乳腺癌的发生发展过程及其对乳腺癌干细胞的调控功能，并对乳腺肿瘤中有piRNA@snoRNA实验证据进行了总结。     

靶向吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)的肿瘤免疫治疗小分子抑制剂研发进展

在肿瘤的发生发展的过程中,癌细胞可以通过多种免疫逃脱机制避免机体免疫系统的清除.在正常人体内,吲哚胺2,3-双加氧酶(Indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)是一种存在于免疫细胞内可以催化色氨酸通过犬尿氨酸通路代谢的酶,肿瘤的发生发展引发的炎症会诱导肿瘤微环境中的树突状细胞和肿瘤细胞持续高表达IDO,使肿瘤微环境中的色氨酸持续消耗,抑制对色氨酸敏感的T细胞的功能活性,进而抑制肿瘤组织局部的免疫活性,最终导致癌细胞逃脱免疫细胞的杀伤.抑制IDO的活性及其表达可以有效激活免疫系统对肿瘤的杀伤作用,因此,IDO成为了肿瘤免疫治疗的一个新靶点,目前针对IDO的抑制剂已经有Epacadostat、Indoximod、GDC-0919和BMS-986205进入临床试验阶段,并有望作为肿瘤分子免疫治疗药物上市用于癌症的治疗,同时,新型IDO抑制剂PF-06840003和RG70099等也在不断地被研发出来.现就IDO对于肿瘤免疫的调节机制以及开发IDO抑制剂成为肿瘤免疫治疗新药的研究进展进行综述.     

端粒酶与妇科肿瘤诊治的研究进展

端粒酶是一种RNA依赖的逆转录酶,其激活是细胞永生化和肿瘤形成的关键步骤。在妇科肿瘤的发生过程中,端粒酶活性和hTERT的表达与肿瘤的进展具有相关性。端粒酶及其催化亚单位成为妇科肿瘤早期诊断和预后判断的生物学指标。因此,抑制端粒酶活性有望成为妇科肿瘤治疗的新策略。     

DNA甲基化异常与人类肿瘤

DNA甲基化是表遗传学上研究最深入的一种机制,是一种酶介导的化学修饰过程,在DNA的某些碱基上增加一个甲基.在人类的肿瘤中都可以发现不同程度的DNA异常甲基化现象.介绍DNA甲基化在基因表达中的作用及其抑制基因转录、表达的机理,尤其发生在抑癌基因CpG岛和其他相关基因的甲基化异常与肿瘤发生、演进的关系,甲基化的检测方法以及去甲基化在肿瘤治疗方面的应用前景.     

铜死亡在肿瘤治疗方面的研究进展

过量的铜可以导致肿瘤细胞发生程序性细胞死亡(PCD),即铜死亡。这一过程是通过破坏肿瘤细胞代谢和诱导蛋白质毒性应激发生的,这一发现强调了铜稳态和肿瘤代谢之间的复杂联系。综述细胞铜代谢和铜死亡的具体机制,阐述铜基纳米材料在肿瘤治疗中的应用。结果表明：铜死亡途径为肿瘤治疗开辟了新视角,具有广阔的应用前景。     

MMTV-PyMT乳腺癌小鼠模型肿瘤发生的特点

以MMTV-PyMT乳腺癌小鼠模型为对象,研究其肿瘤发生特点。观察MMTV-PyMT转基因小鼠,记录乳腺癌小鼠肿瘤的发病时间、发生位置以及肿瘤小鼠的生存时间,并且通过病理学切片观察不同时间段乳腺癌的病理变化。大多数MMTV-PyMT雌性小鼠在出生后的第8周开始发生肿瘤,而雄性小鼠在第19周左右产生肿瘤;雌鼠自发产生肿瘤后最长生存时间为12周,而雄鼠则为28周。不同时间段的MMTV-PyMT雌性小鼠乳腺肿瘤染伊红染色结果有着明显的区别,早期肿瘤均为浸润性导管癌,随着癌症的发展,癌细胞开始突破基底膜,癌细胞扩散至整个乳腺组织中,整体呈现出弥漫性分布、癌巢着色较深,细胞间推挤或重叠。MMTV-PyMT自发性乳腺癌小鼠雌性小鼠和雄性小鼠均可发生乳腺癌,雌性小鼠具有发病时间早,生存时间短,肿瘤时期变化明显等特点。     

皮肤肿瘤及瘤样病变的病理诊断(上)

皮肤肿瘤及瘤样病变的病理诊断是临床病理工作者常常遇到的比较难以确定的诊断问题。该文将皮肤肿瘤及瘤样病变按照病变的形态和发生的部位进行归类 ,分门别类地归纳性地阐述了疣状赘生物、表皮性肿瘤及瘤样病变、表皮内其他细胞肿瘤、毛单位肿瘤及瘤样病变、汗腺肿瘤及瘤样病变、间叶组织肿瘤及瘤样病变、淋巴细胞肿瘤以及转移至皮肤的转移性肿瘤的镜下特点及病理诊断的要点     

铁死亡调控机理及其在肿瘤治疗中的应用

 铁死亡（ferroptosis）为最近鉴定出的一种新的细胞程序性死亡模式,越来越多证据表明铁死亡在肿瘤的发生发展中扮演了重要角色。综述了近年来铁死亡的调控机制研究进展,包括经典和非经典的铁死亡诱导过程、活性氧自由基（reactive oxygen species,ROS）及非编码RNA在铁死亡调控中的作用。论述了铁死亡与肿瘤的关系,包括肿瘤抑制因子、缺氧诱导因子、NRF2和细胞间质化状态参与铁死亡敏感性的调控,以及利用铁死亡来靶向治疗肿瘤,介绍了研发出的4类铁死亡诱导剂：I、II、III和IV型。总结了可能的肿瘤细胞抵抗铁死亡的机制,为靶向这一新的细胞死亡模式提供分子依据,从而提高肿瘤治疗效果。     

基质金属蛋白酶与肿瘤的侵袭和转移

肿瘤侵袭和转移是一个相当复杂的过程，现在的观点认为基质金属蛋白酶（matrix metallo proteinases,MMP)在此过程中起重要作用，就近年来的有关文献，对MMP与肿瘤侵袭和转移的关系以及相关药物最新进展进行综述。     

真菌异多糖与肿瘤的非特性免疫

随着现代医药科学技术的飞速发展,肿瘤防治的研究也日新月异,科学家们不但对癌细胞的生物学特性,以及致癌因素等有了深入的了解,而且在临床治疗的手段上也不断创新,其中肿瘤的免疫疗法,就是一个重要的方面。晚近以来国内外大量的研究结果表明,机体的免疫状态与肿瘤的发生和发展有着密切的关系,机体的免疫功能愈低下,发生肿瘤的机会愈多,且肿瘤生长愈快。反之,机体的免疫功能增强,出现肿瘤的机率就减小,且肿瘤生长较慢,甚至停止生长。因此,从免疫疗法去寻找新的抗肿瘤增强物质,是当前许多国内外学者最感兴趣的课题之一。其中从真菌多糖中筛选具有免     

低氧通过HIF-2α诱导CCNE2表达的初步研究

低氧是肿瘤发生侵袭转移必经的过程之一,它促进了肿瘤致癌基因的表达,从而使肿瘤细胞发生远处转移.低氧环境对于调节肿瘤的EMT过程具有重要作用,刺激肿瘤的恶化和转移,也可促进血管激活因子的表达从而促进肿瘤血管的形成.CCNE2作为调节细胞周期的关键基因,在肿瘤发生和转移过程中的作用已经得到广泛研究,在多种癌细胞中都发现CCNE2蛋白是高表达的.为此在MCF-7细胞中通过一系列的实验证明了CCNE2是一个新的低氧靶基因,并证明了低氧通过刺激HIF-2α促进了CCNE2的表达.     

低氧通过HIF-2α诱导CCNE2表达的初步研究

低氧是肿瘤发生侵袭转移必经的过程之一,它促进了肿瘤致癌基因的表达,从而使肿瘤细胞发生远处转移.低氧环境对于调节肿瘤的EMT过程具有重要作用,刺激肿瘤的恶化和转移,也可促进血管激活因子的表达从而促进肿瘤血管的形成.CCNE2作为调节细胞周期的关键基因,在肿瘤发生和转移过程中的作用已经得到广泛研究,在多种癌细胞中都发现CCNE2蛋白是高表达的.为此在MCF-7细胞中通过一系列的实验证明了CCNE2是一个新的低氧靶基因,并证明了低氧通过刺激HIF-2α促进了CCNE2的表达.