川芎嗪调控哮喘大鼠气道中VEGF和iNOS表达对气道重塑的影响

目的深讨川芎嗪调控哮喘大鼠气道中血管内皮细胞生长因子（VEGF）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达对气道重塑的影响。方法将30只Wistar雄性大鼠中按随机数字表分为3组，每组10只。对照组分别于第0、7和14天腹腔注射生理盐水2ml，分别于第加～29，47，61，73～75天用37℃生理盐水雾化吸入，1次／d，10min／次；哮喘组用卵蛋白粉（OVA）10mg、氢氧化铝20mg制成2ml悬液代替生理盐水，余同对照组；干预组于雾化吸入前1h腹腔注射川芎嗪2mg，余同哮喘组。末次激发24h后行肺泡灌洗，回收肺泡灌洗液（BALF），测VEGF和iNOS的浓度。取右下肺组织切片作常规HE染色，测定气道内周径（Pi），外周径（Pe），并计算管壁面积（WA），气道平滑肌面积（SMC—A）。结果哮喘组气道中VEGF与iNOS浓度、WA／Pi和SMC—A／Pi比值明显高于对照组（P〈0．05）；干预组气道中VEGF与iNOS浓度、WA／Pi和SMC—A／Pi比值明显高于对照组（P〈0．05），但明显低于哮喘组（P〈0．05）。VEGF和iNOS浓度与WA／Pi和SMC—A／Pi比值作相关分析均呈正相关性。结论川芎嗪可能通过下调哮喘大鼠气道中VEGF和iNOS表达，抑制气道重塑。     

白细胞介素23与小鼠支气管哮喘相关性研究

目的通过检测哮喘鼠血清中白细胞介素23(IL-23)在哮喘组和对照组中的水平及与IL-5,IFN-γ,IL-17之间的相关性,探讨其在哮喘病中的作用.方法将24只健康雌性BALB/C小鼠随机分为两组,卵白蛋白(OVA)致敏并激发的哮喘模型组(Asthma,简称A组)和正常对照组(Control,简称C组),每组12只,OVA致敏末次激发24 h后,各组小鼠眶静脉取血,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数并分类.ELISA法检测血清IgE,IL-5,IFN-γ,IL-17和IL-23的含量,取肺组织行组织病理学检测.结果 A组病理学改变、动物行为学改变、血清IgE水平增高均证明哮喘模型制备成功;IL-5显著增高,IFN-γ降低;A组小鼠血清中IL-23,IL-17水平高于C组,IL-23与IL-17含量成正相关关系(r=0.763,P0.05),与IL-5,IFN-γ无相关性.结论 IL-23与哮喘发病密切相关,其机制可能是通过调节IL-17的产生促使哮喘发病;IL-23对IFN-γ和IL-5无明显调节作用.     

温阳抗寒合剂治疗支气管哮喘小鼠作用机制实验研究

目的观察温阳抗寒合剂(WYKHM)对哮喘小鼠的治疗作用及机制.方法 60只Balb/c小鼠随机分为哮喘组(Ast)、氨茶碱组(Ami)、WYKHM高中低3个剂量组(200 mg/kg,100 mg/kg,50 mg/kg)和空白对照组(Con).卵清蛋白(OVA)使小鼠致敏,1周后灌胃给药,2周后OVA诱发哮喘,48 h后眶静脉取血,用D-Hank液灌洗支气管肺泡(BALF),测定BALF中白细胞分类计数、白介素-5(IL-5)、白介素-23(IL-23)含量、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 WYKHM能显著降低BALF中NO和NOS的含量,与哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.001);WYKHM和氨茶碱组BALF中IL-5,IL-23含量均低于哮喘组(P0.05或P0.01);治疗组BALF中SOD活性明显上升,MDA水平明显下降,与对照组和哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01).结论 WYKHM可降低NOS活性,降低NO水平;WYKHM可降低IL-5和IL-23含量;WYKHM可提高SOD对氧自由基等毒性物质的清除能力,还可减少MDA水平.     

白介素12诱导T细胞凋亡的作用

目的：探讨白介素12（IL-12）对T细胞凋亡的作用。方法：用dUTP缺口末端标记（TUNEL）和Annexin V的方法测定IL-12诱导后T细胞凋亡率。结果：IL-12诱导人的白血病T细胞株TIB-152和人的淋巴瘤T细胞株HTB-176的凋亡。以50ng/mL的质量浓度作用效果最佳,作用时间在3和6d内达到最高峰。结论：IL-12能诱导T细胞的凋亡,其诱导作用从细胞早期质膜的改变开始,并与IL-12的浓度和T细胞成熟状态及作用时间有关。     

嗜酸性粒细胞的凋亡及对哮喘的意义

嗜酸性粒细胞（EOS）在支气管哮喘中起到重要作用，是参与哮喘气道炎症关键的效应细胞，其募集入肺并释放损伤性介质是气道炎症的中心环节。而在支气管哮喘炎症消退过程中，细胞凋亡是炎性细胞消除的主要方式。     

发育中大鼠皮层神经元早期无镁细胞外液处理诱导NMDAR亚基mRNA表达的远期变化

以原代培养的大鼠大脑皮层神经元无镁诱导的反复惊厥样放电为模型,根据对培养6d(天)皮层神经元的不同处理分为3组：正常DMEM培养液组（CONT1）、正常细胞外液组（CONT2）和无镁细胞外液组（MGF）。神经元在上述3种液体中孵育3h,然后恢复正常DMEM培养液继续培养,在培养7、12及17d时应用实时定量PCR测定了发育中大鼠皮层神经元无镁细胞外液处理后NMDA受体亚基NR1、NR2A与NR2B mRNA表达的变化。结果显示: MGF组NR1 mRNA表达在培养7d时明显降低,培养12d时明显升高（p<0.05）;NR2A mRNA表达在培养12d时明显降低,培养17d时明显升高（p<0.05）;NR2B mRNA表达在培养7d与17d时明显升高（p<0.05）。而培养17d NR1 mRNA表达、7d NR2A mRNA表达及12d的皮层神经元NR2B mRNA表达3组中两两比较无统计学差异（p>0.05）。MGF组NR1/NR2A、NR1/NR2B和NR1/NR2A/NR2B在培养7、12与17d皮层神经元均有明显的变化。可见早期无镁细胞外液处理可以诱导发育中大鼠皮层神经元远期NMDAR亚基mRNA表达的改变。     

维药神香草乙酸乙酯部位对大鼠实验性哮喘炎症反应的影响

 通过观察哮喘大鼠肺组织病理学改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素-1(ET-1)水平及细胞总数、淋巴细胞(Ly)、嗜酸性粒细胞(Eos)、中性粒细胞(Neu)的百分比,血清中的内皮素-1(ET-1)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,探讨神香草乙酸乙酯部位对哮喘炎症反应的影响,阐明维药神香草抗哮喘的部分作用机制。将大鼠随机分为正常对照组,哮喘模型组,氨茶碱阳性对照组,神香草乙酸乙酯部位高、中、低剂量治疗组。采用卵清白蛋白(OVA)、氢氧化铝及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型。测定BALF中细胞总数,Ly、Eos、Neu的百分比;采用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测血清及BALF中ET-1水平,放射免疫法检测血清中ET-1、IL-2、IL-6、TNF-α水平。结果显示,与模型组相比,各治疗组大鼠BALF中细胞总数,Ly、Eos,Neu的百分比,ET-1水平及血清中的ET-1、IL-2、IL-6、TNF-α水平均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);神香草乙酸乙酯部位各剂量组之间相互比较,BALF及血清中的以上指标差异均有统计学意义(P＜0.05),呈剂量依赖性趋势。由此推测,维药神香草可能通过抑制IL-2、IL-6、ET-1、TNF-α、Ly、Eos、Neu的分泌,减轻哮喘的炎症反应。     

五味子木脂素对哮喘模型小鼠Th2相关炎症因子的影响

目的观察五味子总木脂素对哮喘模型小鼠的干预作用,并分析其对Th2相关炎症因子的影响.方法将雄性BALB/c小鼠随机分为3组,分别为对照组、哮喘模型组和五味子木脂素组,其中,模型组和五味子木脂素组运用卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝建立小鼠的哮喘动物模型,五味子木脂素组灌胃给予五味子木脂素30 m g/kg,1次/d,连续8 d,其余组以蒸馏水作为对照,运用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中卵清蛋白特异性抗体Ig E和肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)的水平,并观察肺组织病理学变化.结果与模型组比较,五味子木脂素组小鼠的哮喘症状得到明显改善,肺组织的炎性损伤明显减轻,体内IL-4、IL-5和Ig E的水平也显著下降.结论五味子木脂素具有良好的治疗哮喘的生物活性.     

维药神香草总黄酮对卵清白蛋白致大鼠哮喘模型气道炎症的影响

 通过观察哮喘大鼠肺组织病理学改变、测定支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞总数、淋巴细胞（Ly）、嗜酸性粒细胞（Eos）、中性粒细胞（Neu）的百分比以及肺组织和BALF中的转化生长因子-β1（TGF-β1）,以探讨神香草总黄酮对哮喘大鼠气道炎症的影响,阐明维药神香草总黄酮抗哮喘的部分作用机制。试验中将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、氨茶碱阳性对照组、神香草总黄酮高、中、低剂量治疗组。采用卵清白蛋白（OVA）、氢氧化铝及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型。测定BALF中细胞总数、Ly、Eos、Neu的百分比;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肺组织及BALF中TGF-β1水平。结果显示,与模型组相比,各治疗组中,大鼠BALF中细胞总数、Ly、Eos、Neu的百分比、TGF-β1水平及肺组织中的TGF-β1水平均明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;神香草总黄酮各剂量组之间相互比较,BALF及肺组织中的以上指标差异均有统计学意义（P<0.05）,呈剂量依赖性趋势。由此推测,维药神香草总黄酮可能通过抑制Ly、Eos、Neu等炎症细胞及细胞因子TGF-β1的分泌,减轻或改善哮喘的气道炎症。     

全反式维甲酸对乳腺癌MCF-7细胞MAGE家族分子表达的影响

研究全反式维甲酸（ATRA）在诱导乳腺癌MCF-7细胞分化和凋亡过程中黑色素瘤相关抗原基因（Melanoma AssociatedAntigen,MAGE）家族分子的表达水平的变化,从而为其功能研究提供线索.六孔培养板培养乳腺癌MCF-7细胞至对数生长期,给以终浓度为10-6 mol/L的ATRA的刺激,于不同时间点（0 h,12 h,18 h,24 h,36 h,48 h）收集细胞,RT-PCR检测MAGE家族中（MAGE-A1、MAGE-C1、MAGE-D1、Necdin）分子的表达水平.结果ATRA诱导不同时间的MCF-7细胞MAGE家族分子表达水平呈现MAGE酸性亚家族（Ⅰ型抗原）表达逐步下调,而MAGE碱性亚家族（Ⅱ型抗原）表达逐步上升的趋势.说明MAGE家族酸性和碱性分子均参与ATRA诱导MCF-7细胞分化、凋亡,而且可能发挥作用是相反的.     

使用VSD治疗的开放外伤患者血清中炎症因子水平变化及相关性研究

为探讨开放外伤患者在使用VSD治疗后,血清中炎症因子:肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)的变化及影响。采用随机选取2013年1月~2013年10月在我院骨科住院的开放外伤患者,60例使用VSD治疗的患者为研究组,50例常规换药治疗的患者作为对照组。分别于第一次治疗后第0.5、1、2、3、5、7天采集外周静脉血,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的含量并对照研究。结果显示,治疗前研究组和对照组静脉血TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10含量无显著性差异(P0.05);治疗后两组TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10含量均开始升高。治疗后12h开始,研究组的外周静脉血TNF-α含量较对照组明显降低,且具有统计学差异(P0.05);治疗后1 d开始,研究组患者的外周静脉血IL-6、IL-8、IL-10含量较对照组均明显降低,具有统计学差异(P0.05)。由此可知,开放外伤患者使用VSD技术治疗后,可以在很大程度上早期清除创面局部的炎症因子,从而降低激发的炎症放大效应,避免了炎症反应失控和病情恶化,有利于创面的恢复。     

葛根对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用

目的：构建大鼠酒精性肝损伤动物模型,观察葛根提取物对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用。方法：健康SD大鼠48只,雌雄各半,体重180～220g。随机分为四组,每组12只。对照组和模型组分别用蒸馏水（10ml／kg·d^-1）和56％酒精（10ml／kg·d^-1）灌胃,连续12周;治疗组和治疗对照组给予56％酒精（10ml／kg·d^-1）灌胃,连续12周,治疗组在第9周开始用葛根提取物灌胃（10ml／kg·d^-1）,治疗对照组用等体积的生理盐水灌胃。在12周末全部处死大鼠,检测大鼠血清ALT、ASTTL铁含量,检测肝组织和血清s0D活力及MDA含量。结果：模型组大鼠较对照组大鼠精神状态差、毛发光泽差、食欲差、大便溏泻、反应迟钝、而且活动减少,血清ALT、AST及铁含量高于对照组（P〈0．01）,肝组织SOD活力低于对照组（P〈0．01）、MDA含量高于对照组（P〈0．05）,治疗组大鼠较治疗对照组精神状态好,血清ALT、AST及铁含量低于对照组（P〈0．01）,血清及肝组织SOD活力高于治疗对照组、MDA含量低于治疗对照组（P〈0．05）。结论：葛根具有一定对抗酒精所致的肝损伤作用。     

结核分枝杆菌Hsp16．3对感染巨噬细胞凋亡的影响

为研究结核分枝杆菌Hsp16．3对感染巨噬细胞凋亡的影响。分别用结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv株（H37Rv）、结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv株Hsp16．3基因缺失突变株（△H37Rv）、卡介苗（BCG）和卡介苗Hsp16．3基因缺失突变株（△BCG）感染RAW264．7巨噬细胞株,使用流式细胞技术于感染1、3、6及12h检测各组感染巨噬细胞的凋亡率,并分析其变化。结果显示,巨噬细胞感染结核分枝杆菌后凋亡率升高,其中在感染1、3、12h,BCG组与H37Rv组比较差异具有统计学意义（P〈O．05）;在感染1、3h,△BCG组与AH37Rv组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）;在感染3、6、12h,△H37Rv组与H37Rv组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）,△BCG组与BCG组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。由此可知,结核分枝杆菌Hspl6．3可抑制感染巨噬细胞的凋亡。     

肾生方对氯化汞所致的急性肾功能衰竭大鼠模型的保护作用

采用皮下注射HgCl2(1.5mg/kg)的方法复制急性肾功能衰竭(ARF)动物模型。选取55只大鼠随机分为正常对照组、模型组(HgCl2组)、银杏叶提取物组(GBE)和肾生方高剂量组(6.88g生药/kg)、肾生方低剂量组(3.44g生药/kg)5组,灌胃给药;测量给药前和造模后24h、48h、72h、96h、120h大鼠的24h排尿量,测定造模120h大鼠血液生化指标,测定肾脏系数和作肾组织病理学检查,探讨肾生方对HgCl2所致ARF大鼠模型的保护作用。结果显示,肾生方高剂量组能够使ARF大鼠在经历多尿期后,较快进入恢复期;能够显著降低造模后120h大鼠血清尿素(BUN)、肌酐(Cr)、钾(K+)的含量,显著减轻肾脏系数,显著减轻肾小管病变程度。肾生方能够显著减轻HgCl2所致的大鼠ARF。     

木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的机制研究

目的探讨木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的可能机制.方法取健康清洁级Wistar大鼠60只,随机分为木犀草素组、哮喘组、对照组,每组各20只.木犀草素组、哮喘组建立大鼠哮喘模型,建模过程中每次激发后1h给予哮喘组和对照组腹腔注射生理盐水,木犀草素组腹腔注射1 mg/kg的木犀草素.光镜下观察大鼠肺组织病理变化,测定支气管肺泡灌洗液中的细胞数及IL-4水平;免疫组化法检测p38MAPK,PPARγ蛋白表达情况;RTPCR检测p38MAPK,PPARγ的相对表达量.结果 3组大鼠支气管基底膜周径之间差异无统计学意义(P0.05);哮喘组大鼠平滑肌厚度、管壁厚度均明显高于对照组及木犀草素组大鼠(P0.05).哮喘组大鼠细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于木犀草素组和对照组(P0.05);木犀草素组细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于对照组(P0.05);哮喘组IL-4含量明显高于木犀草素组及对照组(P0.05);哮喘组大鼠p38MAPK蛋白表达明显高于对照组,PPARγ蛋白表达明显低于对照组(P0.05);木犀草素组大鼠p38MAPK蛋白表达明显低于哮喘组,PPARγ蛋白表达明显高于哮喘组(P0.05).哮喘组大鼠p38MAPK mRNA相对表达量明显高于对照组,木犀草素组表达量明显低于哮喘组(P0.05);哮喘组大鼠PPARγmRNA相对表达量明显低于对照组,木犀草素组表达量明显高于哮喘组(P0.05).结论木犀草素可能通过影响PPARγ表达和p38MAPK信号通路而发挥抑制哮喘大鼠气道炎症的作用.     

某天然矿泉水对实验性高脂大鼠血脂水平的影响

目的探讨预防性饮用某天然矿泉水对实验性高脂大鼠血脂水平的影响。方法 28只5周龄的雌性清洁级SD大鼠禁食12h后,内眦采血,测血清中的胆固醇(TC),根据TC水平随机分为高脂模型实验组和高脂模型对照组,每组14只。饲喂髙脂饲料的同时,高脂模型实验组自由饮用某天然矿泉水,高脂模型对照组自由饮用自来水,饮用某天然矿泉水第30 d和40 d,分别禁食12 h后,内眦采血,Autolab 1.0全自动生化分析仪测定血清胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)水平。结果饮用某天然矿泉水第30 d,高脂模型实验组大鼠血清中TG水平与对照组相比显著降低,差异显著(P0.05),TC和HDL-C水平无显著性差异;第40 d时高脂模型实验组大鼠血清中TG水平与对照组相比极显著降低,差异极显著(P0.01),同时统计学分析表明该天然矿泉水虽未降低TC水平和提高HDL-C水平,但饮用该天然矿泉水后雌性大鼠TC水平有下降的趋势并且HDL-C水平有升高的趋势,而自来水组雌性大鼠TC水平较第30 d时呈现增加的趋势。结论某天然矿泉水具有改善实验性雌性高脂大鼠血脂的趋势。     

开口箭醇提物抗慢性咽炎活性研究

观察开口箭醇提物治疗慢性咽炎的大鼠血清IL-1β及TNF-α等指标变化,以进一步探讨其治疗机理.将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、开口箭醇提物低、中、高剂量组和阳性组(西瓜霜组),每组8只,采用浓氨水喉头喷雾诱发的大鼠急性咽炎模型,于第40～47天分别用喉头喷雾器给大鼠咽部喷蒸馏水、低剂量开口箭醇提物(0.16g/kg)、中剂量开口箭醇提物(0.24g/kg)、高剂量开口箭醇提物(0.32g/kg)、西瓜霜含片液(1.40g/kg).实验第47d取6组动物的股静脉血检测白细胞和粒细胞数目、IL-1β及TNF-α含量;同时,取咽部粘膜及粘膜下组织分成两份分别进行病理形态学观察.结果显示开口箭醇提物均能有效降低模型大鼠血液白细胞和粒细胞数目、IL-1β及TNF-α含量,改善模型大鼠咽部组织病理形态.说明开口箭醇提物在缓解咽部炎性症状、改善咽部病理组织形态方面,具有独特优势.