绿原酸印迹聚合物微球沉淀聚合法制备及其性能

以绿原酸为模板,丙烯酰胺为功能单体,乙二醇二甲基丙烯酸酯（EGDMA）为交联剂,采用沉淀聚合法制备了绿原酸分子印迹聚合微球,讨论了溶剂、功能单体、引发剂（AIBN）及交联剂用量等因素对聚合物吸附性能的影响.结果表明：以50 mL乙腈为致孔剂,0.25 mmol模板分子,1 mmol MAA为功能单体,10 mmol EGDMA为交联剂,12.23 mg AIBN为引发剂所制备的分子印迹聚合物具有较好的吸附性能.Scatchard分析表明在分子印迹聚合物中存在2类不同性能的吸附位点.     

安石榴甙分子印迹聚合物微球的制备及识别性能

以安石榴甙为模板分子,丙烯酰胺为功能单体,乙二醇二甲基丙烯酸酯为交联剂,偶氮二异丁腈(AIBN)为引发剂,乙腈为溶剂,使用沉淀聚合方法,制备分子印迹聚合物,得到纳米级微球。等温吸附实验研究表明,印迹聚合物与空白聚合物相比,对目标分子具有更好的吸附性能,在研究浓度范围内,印迹聚合物对目标分子的最大吸附量为32.6μmol/g;Scatchard分析表明,印迹聚合物具有两种不同性能的结合位点,空白聚合物有一种结合位点,印迹聚合物的最大表观结合量为243μmol/g,空白聚合物的最大表观结合量为25.3μmol/g;底物选择实验表明分子印迹聚合物对安石榴甙具有更高的选择性能。     

微球形磺胺脒分子印迹聚合物的制备及其性能

建立了以沉淀聚合方式制备磺胺脒分子印迹聚合物微球的方法,其中磺胺脒用作模板分子,甲基丙烯酸用作功能单体,二甲基丙烯酸乙二醇酯用作交联剂.对印迹微球的选择性和吸附性能进行了研究.优化的反应物用量是:磺胺脒0.05mmol,甲基丙烯酸0.2mmol,二甲基丙烯酸乙二醇酯1mmol(摩尔比1∶4∶20).在此条件下,溶剂乙腈用量是5mL,引发剂偶氮二异丁腈用量是10mg,在60℃下热引发聚合反应24h,等温静态平衡实验结果表明,该印迹聚合物与相应的空白聚合物相比具有高的选择性和亲和性.Scatchard模型分析结果表明,该印迹聚合物在印迹过程中形成了2类不同的结合位点,高亲和性位点离解常数和最大表观吸附量分别为1.932mmol/L和196.06μmol/g,低亲和性位点离解常数和最大表观吸附量分别为23.843mmol/L和1 449.04μmol/g.印迹聚合物微球重复使用10次吸附性能无显著下降,具有作为固相萃取柱填料使用的潜力.     

阿米卡星印迹微球的制备及其性能

为获得可用于氨基糖苷类抗生素多残留检测样品净化和富集过程中的固相萃取特异选择性填料,对以阿米卡星为模板,采用沉淀聚合方式制备分子印迹微球的方法进行了研究,并对合成的聚合物微球进行了性能表征.在反应温度为60℃,反应时间为24 h的条件下,优化的合成参数是:模板阿米卡星(AMK)、功能单体甲基丙烯酸(MAA)、交联剂二甲基丙烯酸乙二醇酯(EDGMA)的用量分别为0.05,0.2,1 mmol(物质的量比1∶4∶20),引发剂偶氮二异丁腈10 mg,溶剂为7 mL四氢呋喃和1 mL水.在该条件下,合成的阿米卡星印迹微球中存在不同性质的2类结合位点,高亲和性吸附位点平衡常数为1.244 mmol/L,其最大表观吸附量为85.99 μmol/g;低亲和性吸附位点平衡常数为15.385 mmol/L,其最大表观吸附量为596.48 μmol/g.印迹微球对同为氨基糖苷类抗生素的卡那霉素和奈替米星的吸附量达模板吸附量的78.2％和71.9％,重复使用次数不少于10次,具有直接用作固相萃取柱填料的潜力.     

氯嘧磺隆分子印迹聚合物的合成及其性能

建立了微球形氯嘧磺隆分子印迹聚合物的合成方法.优化了影响聚合物吸附性能的参数,对聚合物微球进行了性能表征.在氯嘧磺隆印迹微球的合成方法中,功能单体为甲基丙烯酸,交联剂为乙二醇二甲基丙烯酸酯,溶剂为乙腈,引发剂为偶氮二异丁腈,当其用量分别为0.25,1.5,5 mmol(物质的量比1:6:20)、30 mL和0.30 mmol时合成的分子印迹聚合物对氯嘧磺隆有最好的特异性吸附能力.运用Scatchard 方程测定了该聚合物的结合能力.结果表明,聚合物中具有两类亲和性吸附位点,高亲和性吸附位点的最大表现吸附量Qmax1为63.46 μmol/g,平衡常数Kd1为0.655 7 mmol/L;低亲和力吸附位点的最大表观吸附量Qmax2为437.085 μmol/g,平衡常数Kd2为11.00 mmol/L.聚合物微球在重复使用9次后吸附性能基本无下降.本制备方法具有无需研磨筛分即可得到分子印迹微球的特点,便于作为固相萃取柱和色谱柱的填料使用.     

苯酚分子印迹微球的制备及吸附性能研究

作者以苯酚为模板分子,甲基丙烯酸（MAA）为功能单体,乙二醇二甲基丙烯酸酯（EGDMA）为交联剂,在乙腈溶剂中以偶氮二异丁腈（AIBN）为引发剂,采用沉淀聚合方法合成了苯酚分子印迹聚合物微球.通过扫描电镜和红外光谱对聚合物的结构和形貌进行了表征.并考察了溶液的pH,吸附时间及初始浓度对吸附量的影响,发现溶液的pH为7.0时分子印迹聚合物对苯酚的吸附量最大;吸附在20min左右达到平衡;随着溶浓度的增大,吸附量也随之增大,最后达到吸附平衡.实验结果表明苯酚分子印迹聚合物对苯酚具有较好的吸附能力,可将其用于对苯酚的吸附.     

阿特拉津分子印迹聚合物微球的制备及表征

以阿特拉津（Atrazine）为模板分子,甲基丙烯酸（MAA）为功能单体,乙二醇二甲基丙烯酸酯（EDMA）为交联剂,采用沉淀聚合法制备了粒径约210nm的阿特拉津纳米分子印迹聚合物（MIPs）微球.采用紫外分光光度法确定了模板分子与功能单体的最佳物质的量比为1:4.Scatchard分析表明,分子印迹聚合物纳米微球存在两种不同的结合位点,最大表观吸附量(Q_max)和平衡离解常数（K_d）分别为Q_max1=38.08μg/g,K_d1=0.2489μg/L,Q_max2=310.33μg/g,K_d2=6.6269μg/L.此方法制备的分子印迹聚合物对阿特拉津具有良好的选择性吸附能力.     

亲水性尿苷分子印迹聚合物的制备及分子选择性识别

研究亲水性核-壳结构分子印迹聚合物的制备并考察其吸附、分离性能.以尿苷为模板分子,通过回流沉淀聚合方法(DPP)制备亲水性的核-壳结构分子印迹聚合物微球.研究了模板分子UR与功能单体MMA之间的相互作用,考察了分子印迹聚合物对模板分子的吸附动力学、吸附平衡以及吸附选择性,评价了该分子印迹聚合物作为高效液相色谱柱填料时对尿苷及其类似物的分离能力.UR分子印迹聚合物对UR的吸附符合准一级动力学方程;Freund lich等温方程能更好地拟合分子印迹聚合物对印迹分子尿苷的等温吸附数据;UR分子印迹色谱柱能够实现UR及其类似物的分离,对尿苷具有选择性识别性能.     

苯唑西林分子印迹聚合物的制备及其分子识别特性研究

为获得β-内酰胺类抗生素多残留检测样品净化和富集预处理所需选择性固相萃取填料,本文对采取沉淀聚合方法制备苯唑西林印迹微球进行研究,并对合成的微球进行分子识别特性研究。在反应温度60℃,反应时间24h条件下,优化的合成反应参数是:模板苯唑西林、功能单体丙烯酰胺与交联剂二甲基丙烯酸乙二醇酯的用量分别为1、4和20mmol(物质的量比为1∶4∶20),溶剂甲醇100mL,引发剂偶氮二异丁腈5mg。合成出的苯唑西林印迹微球具有两类性质不同的吸附位点,低亲和性吸附位点平衡常数K和最大表观吸附量Q分别为10.846mmol/L和418.23μmol/g,高亲和性吸附位点平衡常数K和最大表观吸附量Q分别为2.627mmol/L和137.68μmol/g。印迹聚合物重复使用次数不少于9次,对β-内酰胺类抗生素青霉素-G、头孢哌酮和头孢唑林的吸附量达模板吸附量的95%、58%和96%,对加标牛奶样品的净化效果表明其具有直接用作固相萃取柱填料的潜力。     

聚苯乙烯为致孔剂的分子印迹膜对溶菌酶吸附性能的研究

探索聚苯乙烯微球的添加对于分子印迹膜对溶菌酶(Lysozyme, Lyz)吸附性能的影响.以溶菌酶为模板分子,丙烯酰胺、N,N'-亚甲基双丙烯酰胺为功能单体、聚苯乙烯(Polystyrene,PS)微球为致孔剂,制备聚苯乙烯为致孔剂的分子印迹聚合物膜(PS-MIP).PS-MIP的吸附平衡时间为30 min,短于未添加聚苯乙烯微球的分子印迹聚合物膜(MIP);PS-MIP与MIP对于Lyz的吸附能力均明显好于聚苯乙烯为致孔剂的非分子印迹聚合物膜(PS-NIP)与未添加聚苯乙烯微球的非分子印迹聚合物膜(NIP);PS-MIP对Lyz的选择性要好于MIP,而卵清蛋白和牛血清白蛋白在PS-MIP和MIP上的荧光信号没有差别.实验结果表明,在分子印迹膜聚合过程中添加聚苯乙烯微球,有利于缩短吸附时间,增大溶菌酶的吸附量并提升选择性.     

HIF-1调控小鼠bace1基因的转录表达

阿尔茨海默症的一个关键致病原因是大脑中淀粉样蛋白（A13）的过度产生或堆积．Aβ是由其前体蛋白APP经β-和γ-分泌酶依次水解而生成的，但对于这些分泌酶基因表达的转录调控的了解还很少．由于大脑发生缺氧／缺血会造成Aβ的产量增加，而缺氧时所激活的转录因子HIF-1（Hypoxia-Inducible Factor 1）会调控下游多种基因的表达，我们对HIF-1是否参与调控β-分泌酶的表达进行了研究．对小鼠β-分泌酶基因bace1的调控序列进行分析，发现其中含有一个缺氧应答元件（Hypoxia-Responsive Element，HRE）．我们的数据显示，HRE突变片段启动报告基因荧光素酶表达的活性比正常序列片段的启动活性明显降低．电泳迁移率的变动分析（EMSA）实验进一步证实，HIF-1可以与小鼠bace1中HRE元件相互作用．当在哺乳动物细胞中过度表达HIF-1时，BACE1的mRNA水平和蛋白质水平均有明显的增高．这些结果表明小鼠bace1基因的表达受转录因子HIF-1的调控．鉴于目前阿尔茨海默症研究领域都把抑制BACE1作为首选治疗靶位，HIF-1因而有可能成为治疗AD的一种药物靶点．     

基于MIKE11和MIKE21的城市暴雨洪涝灾害风险分析

应用MIKE 11和MIKE 21分别构建北京市大兴区天堂河下游地区一维和二维水动力学模型,采用DHI MIKE FLOOD耦合模拟了不同暴雨重现期下该地区的淹没特性.为分析该地区暴雨洪涝灾害的危险性,研究模拟了不同情景下各骨干渠道考虑限制下泄流量的排水状况,整个研究区淹没范围随时间的演变趋势和空间上的分布状况.研究结果表明,整个研究区现状防洪能力不足20a一遇设计标准,且研究区局部区域最大淹没深度超过2m,最大积水时间超过8h,是防洪排涝的重点区域.该结果可为下一步暴雨风险评估,滞洪区的选址和闸坝调度方案的制定提供参考依据.     

固-液相转移催化合成1-氰基环丁烷-1-羧酸乙酯

以PEG6 0 0为相转移催化剂 ,无水碳酸钾为碱 ,1 ,2 -二氯乙烷为溶剂 ;氰基乙酸乙酯和 1 ,3-二溴丙烷为反应原料 ,经缩合反应较高产率的合成 1 -氰基环丁烷- 1 -羧酸乙酯 ,收率达 6 4 % ,此方法反应条件温和 ,原料便宜易得 ,操作简便安全。     

CYP1A1基因Ile-Val和Msp1位点多态性与结直肠癌易感性研究

目的探讨细胞色素P450(CYP1A1)基因异亮氨酸(Ile)-缬氨酸(Val)位点和Msp1位点多态性和结直肠癌的相关关系.方法以病例对照的研究方法,采用PCR-RFLP和AS-PCR技术检测79例结直肠癌和110例对照者的CYP1A1基因Ile-val位点和Msp1位点多态性.结果 Ile-Va三种多态基因型在结直肠癌组和对照组分布差异有显著性(P<0.05),Ile/Val,Val/Val基因型在结直肠癌组的分布频率明显高于对照组;Ile/Val,Val/Val基因型患结直肠癌的危险分别是Ile/Ile基因型的2.113倍和4.203倍;当按吸烟分层后(将Ile/Val,Val/Val基因型合并分析),吸烟组中Ile/Val、Val/Val合并基因型患结直肠癌的危险是Ile/Ile基因型的2.98倍(P<0.05);Msp1位点多态性在结直肠癌和对照组差异无统计学意义.结论 CYP1A1第7外显子的Ile/Val,Val/Val基因型与结直肠癌的易感性有关,突变基因型增加了结直肠癌的患病风险;尚不能认为Msp1多态性与结直肠癌的易感性有关.     

1-L-脯氨酸-1-脱氧-D-果糖的热解研究

采用离线裂解装置分别在200℃，300℃，400℃三个不同温度点对-L-脯氨酸-I-脱氧-D-果糖（PF）进行裂解，用二氯甲烷收集产物，并采用GC／MS联用技术进行初步定性分析．结果表明：PF在不同温度下裂解产物不一样，高温裂解产物较多；裂解产物大部分为杂环类化合物（如吡咯、吡咯烷类、呋喃、吡喃、呋喃酮、吡喃酮等等），这些物质是卷烟烟气中重要的致香成分．     

一类H1N1型流行病模型的研究

建立了一类描述H1N1型流行病的常微分方程模型,利用常微分方程动力系统的理论,研究了所建立的模型,得出了该系统的奇点以及奇点的类型,得出结论,在H1N1流感的控制中,政府行为是控制疾病流行的重要的元素。     

1-(1H-咪唑-1-基)-苯乙酮的超声和微波合成

分别在常规方法、超声技术和微波辐射三种条件下合成了1-(1H-咪唑-1-基)-苯乙酮,通过核磁共振,红外,质谱确认其结构.并对各种合成方法进行了比较研究.     

CUEDC1抑制TNFalpha激活的AP-1的转录活性

为了研究CUEDC1蛋白质是否参与了AP—1信号通路,首先在真核细胞中成功表达了Flag—CUEDC1蛋白质,通过双荧光报告系统,研究了CUEDC1对AP—1信号通路的影响。结果显示,过表达CUEDC1能够显著抑制TNFα激活的AP—1转录活性,而对IFNα激活STAT3的转录活性没有影响,并且CUEDC1抑制AP—1转录活性影响是发生在TRAF2分子或者上游水平。     

人翻译延伸因子eEF1A1促进肺癌细胞H1299对紫杉醇和阿霉素药物耐受的研究

在已知人翻译延伸因子eEF1A的多功能性和与细胞存活相关的基础上,本文进一步研究eEF1A的变体蛋白eEF1A1对癌细胞耐药性的影响.eEF1A1基因的蛋白质编码区经过克隆,并瞬时转染了人肺癌细胞H1299,在确定eEF1A1蛋白的胞内表达后,采用MTT法测定高表达eEF1A1的H1299细胞对抗癌药物紫杉醇和阿霉素的耐受.相对于对照细胞,eEF1A1的高表达可显著提高H1299细胞对阿霉素和紫杉醇的耐受性.通过耐药性测试揭示出eEF1A可能参与肿瘤发生的潜在功能.     

基质金属蛋白酶-1、基质金属蛋白酶抑制剂-1与肝纤维化的中医治疗

肝纤维化(HF)是慢性肝病向肝硬化发展的必经病理过程.肝纤维化的主要病理机制是组织外基质(ECM)的合成与降解失衡,致ECM在肝内异常大量沉积.基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)对调节肝脏ECM代谢起关键作用.调控MMP-1、TIMP-1以维持ECM在肝内的合成与降解平衡是中医防止和逆转HF的重要措施.