肝功能正常的慢性HBV感染者肝组织病理改变与临床关系

目的:探讨肝功能正常的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝组织病理特征,并分析血清HBV DNA定量与肝组织病理改变的关系.方法:选取肝功能正常的慢性HBV感染者88例,行肝穿刺病理检查,同时分析临床资料.结果:88例患者中100%存在肝组织损伤,其中肝硬化6例(6.8%),慢性乙型肝炎轻度41例(46.6%)、中度28例(31.8%)、重度13例(14.8%).82例病理诊断慢性乙型肝炎的患者中,炎症分级G≥2者59例(72.0%)、纤维化分期S≥2者41例(50.0%).HBV-DNA水平与肝组织炎症和纤维化程度无关.随年龄增加肝组织纤维化呈加重的趋势(P0.01).结论:肝功能正常的慢性HBV感染者存在不同程度肝脏组织学改变.血清HBV DNA不能反映肝脏损伤情况,年龄越大纤维化程度越重,特别是年龄≥40岁.     

慢性乙型肝炎病毒携带者肝纤维化的相关因素分析

探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)携带者肝纤维化的影响因素并构建其相关危险因素模型,对符合诊断的肝功能正常的慢性HBV携带者应用FibroScan瞬时弹性扫描仪检测肝硬度(LSM)值,筛选出发生显著肝纤维化者(LSM值≥7.5kPa),并通过Logistic回归分析统计方法对性别、年龄、HBV DNA载量、乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)等相关因素进行分析,从而构建出Logistic回归模型.结果显示:纳入研究的239例慢性HBV携带者中,未发生显著肝纤维化的占45.19%(108例),发生显著肝纤维化的患者占54.81%(131例),其中有16.32%(39例)的患者进展为肝硬化.经t-检验发现,HBV DNA载量、年龄、性别为男性、HBsAg高水平和HBeAg阴性均为慢性HBV携带者发生显著肝纤维化的危险因素,性别为女性及HBeAg阳性是HBV携带者发生显著肝纤维化的保护因素.影响因素Logistic回归模型为P=eS/(1+eS),S=-5.258+1.807 X1+0.749 X2-1.154 X3+0.219 X4-0.124 X5.HosmerLemeshow拟合优度检验p=0.1230.1,表明该回归方程的拟合度好.通过受试者操作特征(ROC)曲线评价并确定诊断临界点:ROC曲线下面积为0.842,标准误为0.037,p=0.0080.05,95%置信区间为0.528～0.872,表明该模型对于慢性HBV携带者转归的预测价值中等.综上,HBV DNA载量、年龄、性别、HBsAg和HBeAg是本组研究患者的主要相关因素,该模型或可应用于临床上对肝纤维化进行治疗指导.     

3.0T MR磁化传递成像评价慢性乙型肝炎肝纤维化

目的:初步探讨3.0T MR磁化传递成像(MTI)技术评价肝纤维化程度的价值。方法:选取肝穿诊断肝纤维化者27例,代偿期肝硬化患者14例及健康人10例行磁化传递成像(MTI)检查,据肝纤维化程度分6组:S0(健康人,10例)、S1(5例)、S2(7例)、S3(8例)、S4(7例)、S5(代偿期肝硬化,14例),通过测量MR信号强度,计算获得各受试者肝脏磁化传递率(MTR),分析各组间MTR值差异及其与肝脏纤维化、炎症程度的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析MTR值诊断肝纤维化、肝硬化程度的能力。结果:MTR值与肝纤维化程度及炎症程度均有正相关趋势(P≤0.001),S0、S1、S2组间及S3、S4、S5组间MTR值无统计学差异,S0与S3、S4、S5之间及S1+2与S3+4+5之间MTR值有统计学差异;ROC曲线显示MTR值评价中重度肝纤维化(S3+4+5)有统计学意义(P=0.000),以MTR≥0.077诊断S≥3的敏感性为69.0%、特异性为90.9%。结论:MTR尚不能诊断早期轻度肝纤维化,但对鉴别轻度肝纤维化与中重度肝纤维化及肝硬化有一定的临床价值,可与临床生化等检查结合作为诊断肝纤维化的补充手段。     

HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒载量与肝损害的关系

目的: 探讨HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与肝组织损害的关系.方法:以HBeAg阳性慢性乙型肝炎病例为对照,回顾分析HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与丙氨酸转氨酶(ALT)水平、肝组织病理炎症分级之间的关系.结果:HBeAg阴性与阳性组HBV DNA平均含量分别为1.2×107拷贝/mL,8.2×107拷贝/mL(P=0.000).HBeAg阴性组HBV DNA水平与ALT水平呈正相关(rs=0.261,P=0.000).与HBeAg阳性组比较,HBeAg阴性组肝组织炎症分级较低(P=0.032).HBeAg阴性患者HBV DNA水平与肝组织炎症分级呈正相关(rs=0.371,P=0.009).结论:HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒载量较低,乙肝病毒载量与肝损害呈正相关.     

HBV感染者血清RBP4的表达及临床意义

目的探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平及与不同类型肝脏疾病间的关系,并分析感染者血清谷氨酸氨基转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)与RBP4水平的相关性。方法对临床已确诊的乙型肝炎肝硬化患者(LC)18例、重型肝炎肝衰竭患者(LF)15例、慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者25例及健康体检者(Con)30例(对照组)用ELISA检测血清RBP4含量,RT-PCR检测血清中HBV-DNA载量,全自动生化仪检测血清中ALT和TBIL含量,并分析RBP4与HBV-DNA、ALT、TBIL的相关性。结果 LC、LF及CHB组患者血清RBP4含量与Con组比较,差异有统计学意义(P0.05);LC组患者血清RBP4含量与血清HBV-DNA载量呈负相关(P0.05);LC、LF组患者血清RBP4含量与ALT、TBIL均呈负相关(P0.05)。结论 HBV感染者血清RBP4水平可反映HBV的感染程度与肝损伤的程度,监测HBV感染者血清RBP4水平对于及时诊断治疗HBV感染具有一定意义。     

3.0T MR表观弥散系数对慢性乙型肝炎肝纤维化程度的评估

目的:探讨3.0T MR测定表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值评估慢性乙型病毒性肝炎(chronic hepatitis B,CHB)所致肝脏纤维化(liver fibrosis,LF)程度的价值.方法:选取经肝脏穿刺活检确诊的CHB肝纤维化患者47例(其中S1期10例,S2期10例,S3期14例,S4期13例),经临床及影像学确诊的肝硬化患者(S5)14例及健康正常人(S0)10例,进行3.0T MR弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)检查;测量肝脏ADC值并计算其平均值.分析各组间ADC值的差异及其与LF程度、炎症程度的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析ADC值评估LF程度的能力.结果:LF程度与ADC值呈负性相关(R~2=0.859,P=0.000),组间ADC值均有统计学差异(F=40.868,P0.001),组内相互比较:S0与S2、S3、S4、S5之间,S1与S2、S3、S4、S5之间,S2与S0、S1、S3、S4、S5之间,S3与S0、S1、S2、S5之间,S4与S0、S1、S2之间,S5与S0、S1、S2、S3之间,组间具有统计学差异(P0.05).S0、S1+S2(轻度LF)、S3+S4(重度LF)、S5组间差异有统计学意义(F=49.215,P0.001),组内两两比较,均有统计学差异(P均0.05).ROC曲线显示ADC值预测LF(S≥1,S≥3,S=5)有统计学意义(P=0.000);以ADC≤1.229诊断S≥1的敏感性为91.7%、特异性为88.5%,以ADC≤1.109诊断S≥3的敏感性为96.9%、特异性为90.2%,以ADC≤1.034诊断S=5的敏感性为81.4%、特异性为85.7%.结论:无创、简便的DWI检查测量肝脏ADC值,可为临床评估CHB肝纤维化的程度提供重要依据.     

无症状期HIV感染者免疫状态与牙周指数的关系

目的:探讨无症状期人免疫缺陷病毒(HIV)感染者免疫状态与牙周指数的关系.方法:随机选取符合纳入标准的HIV感染者75例,分为轻、中度免疫抑制组.记录两组患者的年龄,检查牙周指数:菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)和龈沟出血指数(SBI),检测外周血CD4+T淋巴细胞计数.结果:对于无症状期HIV感染者轻、中度免疫抑制组,牙周指数因素在两组之间的差异均无统计学意义(P 0. 05); PLI、GI和SBI三个指数与CD4计数之间无相关性.但随着SBI评分增加,HIV感染者免疫抑制加重的可能性增加.结论:抗逆转录病毒疗法(HAART)治疗下的无症状期HIV感染者轻、中度牙周炎性病损较为常见,牙周指数与免疫状态之间没有相关性,SBI评分的升高提示无症状期感染者的免疫抑制状态可能加重.     

盐酸氨基葡萄糖联合透明质酸钠治疗膝骨性关节炎的效果探究

探究盐酸氨基葡萄糖联合透明质酸钠治疗膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的效果。将秦安县人民医院2018年6月～2019年5月收治的86例KOA按照随机数字表法划分成对照组(n=43例)和治疗组(n=43例),分别采取单一盐酸氨基葡萄糖治疗及其联合透明质酸钠治疗。比较两组临床疗效、膝关节功能及血清炎症因子水平。结果:治疗后,治疗组总有效率达90.70%,较对照组的72.09%高(P0.05);两组骨关节炎指数评分(WOMAC)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)等炎症因子水平与治疗前相比均降低(P0.05),且上述指标治疗组均较对照组低(P0.05)。对KOA患者进行盐酸氨基葡萄糖联合透明质酸钠治疗,其疗效好于单一盐酸氨基葡萄糖治疗,可显著改善临床症状及膝关节功能,有效下调血清TNF-α、IL-1等炎症因子水平。     

籽瓜皮提取物对肝纤维化小鼠肝组织细胞因子表达的影响

为研究籽瓜皮提取物对肝纤维化α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)和环氧酶-2(COX-2)的作用,探讨其抗肝纤维化的作用机制。把140只昆明小鼠随机分为7组:正常组、模型组、阳性药组(益肝灵片200mg/kg)、籽瓜皮提取物给药组100、200、400、800 mg/kg。除正常组外,其余各组均采用0.1%四氯化碳(CCl4)橄榄油腹腔注射诱发肝纤维化,0.01 m L/g,2次/周,连续8周。各治疗组和益肝灵片组于造模第4周每天灌胃给药,连续4周。采用免疫组化二步法检测肝组织α-SMA,TGF-β1,TIMP-1和COX-2蛋白平均光密度值(OD)。结果显示,正常组与模型组相比依次为α-SMA[(0.10±0.02)vs(0.16±0.02),P0.01],TGF-β1[(0.09±0.01)vs(0.16±0.01),P0.01],TIMP-1[(0.10±0.01)vs(0.17±0.01),P0.01]和COX-2[(0.10±0.02)vs(0.15±0.02),P0.01]蛋白表达均显著减弱。各治疗组和益肝灵片组,与模型组比较[P0.05或P0.01]蛋白表达显著减弱。由此可知,籽瓜皮提取物有抗肝纤维化作用。其机制可能降低α-SMA、TGF-β1、COX-2及TIMP-1的表达,抑制肝星状细胞(HSC)活化,促进基质降解有关。     

二乙基亚硝胺诱导小鼠肝纤维化动态模型的建立及病理机制初探

摘要:目的 为 探 究 肝 纤 维 化 的 发 生 发 展 机 制 及 病 理 病 因 的 特 点, 本 研 究 通 过 建 立 二 乙 基 亚 硝 胺( diethylnitrosamine,DEN)诱导的肝纤维化动态小鼠模型,动态监测上述小鼠模型的血清生化指标,推断肝纤维化阶段。 方法 雄性 C57BL / 6 小鼠按梯度剂量每周 2 次腹腔注射 DEN,连续 8 周。 分别在第 2、4、6 和 8 周收集小鼠的血清和肝组织,通过检测相应血清生化指标、肝组织羟脯氨酸含量以及组织病理学检查监测和评估小鼠肝纤维化的发病进程。 采用 Western blot 检测 TGF-β1、α-SMA 和 TLR4 / MyD88 / NF-κB 信号通路相关蛋白以探究肝纤维化的发病机制。 结果 从第 4 周开始,与 对 照 组 相 比, DEN 诱 导 小 鼠 的 肝 功 能 相 关 血 清 生 化 指 标 ( AST、 ALT、 ALP、T-BIL、A / G 等)出现显著变化,且体质量出现明显下降。 肝脏指数出现明显下降,组织中羟脯氨酸含量均显著升高(P<0. 01) ,组织病理学结果显示 DEN 诱导组小鼠肝组织开始出现轻微胶原沉积。 Western blot 结果表明模型组小鼠肝组织中TGF-β1 和 α-SMA 表达显著上调,TLR4、MyD88、TRAF6 及细胞核 NF-κB p65 蛋白表达水平显著升高,细胞质 p65 NF-κB 表达显著下调。 结论 研究结果表明,肝纤维化的发生机制与肝损伤后激活 TLR4 / MyD88 / NF-κB 信号通路相关,而 TLR4 炎症通路的激活又进一步促进分泌 TGF-β1 并激活肝星状细胞从而导致大量细胞外基质沉积。 本研究表明,通过 DEN 诱导的小鼠肝纤维化发病机制可能与炎症相关,且可通过结合多个血清生化指标初步判断肝纤维化阶段。     

斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化形成过程中IL-4和IFN-γ表达及意义

 探讨斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化形成过程中细胞因子IL-4和IFN-γ表达及意义,为阐明Th1/Th2在斯氏狸殖吸虫感染大鼠肝纤维化形成及调节作用提供实验依据.SD大鼠36只,随机分为正常对照组(n=6)、感染1周组(n=5)、感染2周组(n=5)、感染4周组(n=5)、感染8周组(n=5)、感染12周组(n=5)和感染16周组(n=5),每鼠腹腔注射斯氏狸殖吸虫囊蚴15个.按感染时间处死各组大鼠,观测各项指标.HE染色和V G染色观察肝组织纤维化病理形态学变化.免疫组织化学法测定IL-4,IFN-γ在大鼠肝纤维化形成过程中的表达动态变化.HE染色和V G染色肝组织病理形态学结果显示:随着感染时间的延长,胶原纤维面积比值(S/T)和肝纤维化评级在逐渐增加,肝组织纤维化的程度逐渐加重.免疫组织化学显示:IFN-γ的表达阳性细胞百分率在1~8周逐渐增加,到第8周末时达到最大,在12周到16周又逐渐减少;而IL-4表达阳性细胞百分率在1~16周逐渐增加,到第12周末IL-4表达开始增加迅速. 斯氏狸殖吸虫感染大鼠可引起肝脏纤维化病变,IL-4和IFN-γ在斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化形成过程中表达增加,其纤维化病变程度与感染时间、IL-4和IFN-γ的表达增加有关.提示Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ和Th2细胞分泌的细胞因子IL-4在斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化的自发性免疫调节中起作用.     

护肝布祖热颗粒对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的治疗作用

为探讨护肝布祖热颗粒对小鼠肝纤维化的保护作用。采用将140只昆明种雄性小鼠随机分为7组的方法:正常组,模型组,给药4个剂量组(0.450、0.901、1.802、3.604 g/kg),益肝灵软胶囊阳性对照组(200 mg/kg)。除正常组外,其余各组均腹腔注射10 ml/kg 0.1%四氯化碳橄榄油混合液,每周2次,连续8周。于造模第5周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组与模型组灌胃给予等量生理盐水,疗程4周。测定谷丙转氨酶、谷草转氨酶、甘油三酯的含量,总蛋白的含量及羟脯氨酸含量;HE和MASSON染色观察肝组织病理学改变及纤维化程度。结果显示:护肝布祖热颗粒各剂量组能显著降低肝纤维化小鼠ALT、AST、TG、Hyp的含量(P0.05或P0.01),升高总蛋白水平(P0.05),抑制小鼠肝组织中肝纤维化增生。由此可知,护肝布祖热颗粒有一定的抗肝纤维化作用,作用机制可能与其抑制胶原蛋白生成作用相关。     

白细胞介素-10基因的3个单核苷酸多态性位点与慢性乙型肝炎病毒感染后炎症程度的相关性分析

为探索白细胞介素-10(IL-10)基因单核苷酸多态性(SNP)与慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染后炎症程度的相关性,基于212名划分为轻度肝炎组(对照组,151例)和中、重度肝炎组(病例组,61例)的HBV感染者,对IL-10基因的3个SNP位点进行基因分型,比较等位基因、基因型及单倍型在两组间的分布差异;建立遗传模型,并比较遗传模型下各SNP位点在两组间的分布差异.结果显示:在rs1800871位点上,对照组与病例组的等位基因频率分布差异显著(p0.05);与AA基因型携带者相比,AG、GG和AG+GG基因型携带者炎症重度化的比值比(OR)分别为2.410,4.238和2.734(p0.05).在rs1800872位点上,对照组与病例组的等位基因频率分布差异显著(p0.05);与TT基因型携带者相比,GT、GG和GT+GG基因型携带者炎症重度化的OR分别为2.270,3.202和2.438(p0.05).在rs1800896位点上,病例组与对照组的等位基因和基因型频率分布差异均不显著(p0.05).对照组与病例组的单倍型分布显示,A-G-T、G-G-T和G-T-T单倍型携带者炎症重度化的OR分别为8.717,1.670和14.436(p0.05).综上可知:IL-10基因rs1800871位点上的AG、GG和AG+GG基因型和等位基因G是HBV感染后炎症重度化的危险因素;rs1800872位点上的GT、GG和GT+GG基因型和等位基因G是HBV感染后炎症重度化的危险因素;rs1800896位点的多态性与HBV感染后炎症重度化无显著相关性;单倍型A-G-T、G-G-T和G-T-T是HBV感染后炎症重度化的危险因素.     

2型糖尿病患者检测血清硫氧还蛋白相互作用蛋白与唾液酸的临床价值

目的探讨血清硫氧还蛋白相互作用蛋白(Thioredoxin interacting protein,TXNIP)诊断与其他血液学指标联合诊断2型糖尿病的价值及临床意义.方法回顾性分析2型糖尿病患者(270例)与同时期健康体检者(73例)血清TXNIP水平(ELISA法)、一般临床资料和相关血液学指标.结果 2型糖尿病组血清TXNIP与唾液酸(SA)水平显著高于健康对照组(P0.01).ROC曲线分析结果显示:血清TXNIP与SA单独诊断2型糖尿病的线下面积AUC分别为0.606(敏感度0.815,特异性0.438,约登指数0.253,P=0.003)与0.646(敏感度0.632,特异性0.616,约登指数0.248,P=0.000).TXNIP联合SA、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、收缩压等联合诊断2型糖尿病的线下面积AUC=0.749(敏感度0.494,特异性0.903,约登指数0.397),差异具有统计学意义(P=0.000).结论血清TXNIP检测可对2型糖尿病诊断提供一定的参考价值,同时为预防和治疗2型糖尿病的分子生物学靶点提供了方向.     

四川成都郫都地区HBV基因分型及耐药突变分析

目的对四川郫都地区乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者的基因分型、耐药突变位点分布和基因耐药情况进行分析。方法通过聚合酶链反应(PCR)及DNA测序将2018年1月～2019年3月成都市郫都区中医医院门诊和住院收治的169例慢性HBV感染者进行HBV基因分型、耐药突变位点和基因耐药情况检测,并对检测结果进行统计分析。结果 HBV感染者中,B型和C型百分比均高于D型和BC型,差异有统计学意义(P0.001)。不同的HBV基因型在不同性别间、不同年龄间的分布差异无统计学意义(P0.05)。HBV基因型在15种不同耐药模式检出率、基因耐药位点突变率及4种常见抗HBV药物的耐药情况分布差异有统计学意义(P0.05)。结论四川郫都地区HBV感染者以B型和C型为主,核苷酸类似物耐药仍以单一和双重耐药为主,并以拉米夫定和替比夫定最为显著。     

大鼠肝纤维化对TGF—β信号通路的影响

采用CCl4损伤性大鼠肝纤维化模型,观察肝纤维化对TGF—β信号通路的影响。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为2组：一组作为正常组（C组,n=6）,另外一组为肝纤维化模型组（M组,n=14）。C组,饲普通饲料及自来水,每次腹腔注射2mL·kg^-1橄榄油,M组于实验第1天腹腔内注射50％CCl4（CCl4：橄榄油=1：1）诱导肝纤维化,每次2mL·kg^-1,每周3次,共6周。实验完备后称重、处死,并用分光光度计测定血清中的ALT和AsT活性,用RT—PCR技术检测：Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、Fibroneetion、PAI-1和TGF—β mRNA转录水平。结果：模型组与对照组相比较,ALT和AST活性显著升高（P〈0．05）,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、Fibronection、PAI-1、TGF—β转录水平同样显著升高（P〈0．05）。结论：大鼠肝纤雏化与TGF—β信号通路有直接的关系,而且在纤维化肝中表达量明显上调。     

Id-1在大鼠肝脏损伤组织炎症修复过程中的动态表达

为探讨分析肝组织炎性损伤过程中及组织修复中分化抑制因子1(Id-1)的表达变化,为探讨Id-1在肝纤维化进展和恢复过程中的调控机制提供理论基础。选择SD大鼠作为实验动物并随机分组。CCl_4复合法建立肝损伤模型,以停止CCl_4复合法炎症损伤2周作为相应时间点的肝损伤恢复模型。HE染色观察组织病理学改变,RT-PCR检测Id-1mRNA水平,Western blot检测Id-1蛋白表达。结果显示,HE染色结果提示随损伤打击持续时间的延长肝组织炎症损伤及纤维化程度呈持续性进展,在任何时间点停止损伤打击2周后组织炎症损伤及纤维化程度均有改善。与正常肝组织相比,炎症损伤肝组织中Id-1的基因表达和蛋白表达水平均升高(P0.01),且Id-1的表达在第8周呈明显上升;各时间点肝损伤恢复模型组较相应时间点肝损伤模型组Id-1的表达水平呈明显上升(P0.01)。由此可知,无论在炎症损伤过程中还是在炎症损伤恢复过程中,肝组织内均存在Id-1表达增高,且在炎症损伤恢复过程中呈进一步增高,其具体病理生理意义需进一步分析。     

综合护理对甲状腺功能亢进性心脏病患者临床症状的影响

目的探讨综合护理对甲状腺功能亢进性心脏病患者临床症状的影响.方法随机选取收治的126例甲状腺功能亢进性心脏病患者,依据护理方法将患者分为常规护理组(n=63)和综合护理组(n=63),并对两组患者的心功能分级、护理疗效、血清FT3、FT4水平、SAS、SDS评分进行统计分析.结果综合护理组患者心功能分级Ⅰ级比例显著高于常规护理组(P0.05),Ⅲ级比例显著低于常规护理组(P0.05),综合护理组的总有效率为96.8%(61/63),显著高于常规护理组(81.0%(51/63),P0.05),血清FT3、FT4水平、SAS、SDS评分均显著低于常规护理组(P0.05).结论综合护理能够有效改善甲状腺功能亢进性心脏病患者临床症状.     

迷迭香酸改善小鼠肝功能,炎症水平及肝纤维化的研究

目的:研究迷迭香酸对小鼠肝功能,炎症因子及肝纤维化指标水平的影响.方法:选用ICR雄性成年小鼠40只,随机分组为空白对照组,迷迭香酸对照组,CCl4模型组和迷迭香酸治疗组,每组10只,同时在造模的后两周给予迷迭香酸治疗,最后用全自动生化仪检测血清肝功能ALT和AST,Real-Time PCR测定肝组织炎症因子(TNF-α,IL-6,IL-12,MCP-1)及肝纤维化指标(α-SMA,Colα1(I)和Colα1(Ⅲ))的mRNA水平.结果:与CCl4模型组比较,迷迭香酸治疗后,血清肝功能指标ALT,AST水平约下降了2倍,炎症因子TNF-α,IL-6和IL-12的mRNA水平下降了约2倍,MCP-1的mRNA水平减少约5倍,肝纤维化指标α-SMA,Colα1(I)和Colα1(Ⅲ)的mRNA值同样下降约2倍水平.结论:迷迭香酸具有保护肝功能,减轻肝脏的炎症反应和改善肝纤维化的作用.     

不同麻醉药物在气道表面麻醉时对气管插管及拔管反应的影响分析

目的探讨不同麻醉药物行气道表面麻醉时对气管插管及拔管反应的影响.方法选取收治的80例择期行下腹部剖腹手术患者为研究对象,随机分为2%利多卡因组(L组,n=20)、0.75%丁卡因组(T组,n=20)、0.75%罗哌卡因组(R组,n=20)、对照组(C组,n=20),静脉诱导后分别用5 m L上述麻醉药物行气道表面麻醉,其中对照组用5 m L生理盐水.观察记录各组麻醉诱导前、插管即刻、插管后3 min、拔管即刻及拔管后3 min的平均动脉压(MAP)、收缩压(SBP)和心率(HR)情况;记录患者麻醉苏醒期呛咳评分及术后患者不良记忆情况.结果插管后4组患者HR,SBP及MAP较插管前显著升高(P0.05);与C组比较,插管后各组患者HR,SBP,MAP指标显著偏低(P0.05),其中R组插管后上述指标较L组、T组显著偏高(P0.05);拔管时C组HR,SBP,MAP较T组、R组显著偏高(P0.05),T组上述指标较L组低(P0.05);T组、R组呛咳评分及拔管时不良回忆评分较L组、C组低(P0.05).结论与2%利多卡因和7.5%罗哌卡因相比,0.75%丁卡因更能有效地抑制插管反应.