外源性补充Tα1对运动性免疫抑制发展过程中胸腺组织细胞的抗凋亡效应

研究了补充Tα1(胸腺素α1)对大鼠胸腺形态、结构与淋巴细胞凋亡的影响,分析了补充Tα1后改善运动性免疫抑制(Exercise-induced immunosuppression)的机制。将雄性SD大鼠48只,分为单纯运动组和运动+Tα1组。运动方案采用6周活动跑台递增负荷运动,分别在第0、2、4、6周末次运动后48h取材。结果发现,单纯运动组大鼠胸腺形态不断萎缩,胸腺结构发生进行性破坏,且细胞凋亡显著增加。补充Tα1后,大鼠胸腺形态结构明显改善,细胞凋亡情况显著降低。补充Tα1能够保护胸腺形态结构的完整性,减少胸腺细胞凋亡,有效提升机体的抗氧化能力,改善运动免疫抑制的程度。     

137 Cs-γ 辐照对实验红鲫的组织病理学影响

摘要:目的 探 讨137 Cs-γ 辐 照 对 实 验 红 鲫 的 组 织 病 理 学 影 响。 方 法 用 HXFS-IA 生 物 辐 照 仪 对 实 验 红 鲫 进行137 Cs-γ 一次性辐照,剂量分别为 1. 94 Gy、3. 88 Gy、7. 76 Gy 和 15. 53 Gy。 经137 Cs-γ 辐照后的第 14 天,解剖实验红鲫取心脏、肝脏、肾脏、脾脏等组织,按常规方法进行石蜡切片及 HE 染色。 结果 实验红鲫经 1. 94 ~ 15. 53 Gy137 Cs-γ 辐照后,心肌纤维排列紊乱、结构不再完整;部分肝细胞出现水肿,继而出现坏死;脾脏中淋巴细胞逐渐减少,网状细胞和纤维组织增生;肾小管的上皮细胞水肿继而出现细胞坏死,即心脏、肝脏、脾脏与肾脏会随着核剂量的增加,其损伤程度加剧。 结论 在 1. 94 ~ 15. 53 Gy 剂量范围内,实验红鲫经137 Cs-γ 一次性辐照后,心脏、肝脏、肾脏及脾脏均有组织病理损伤。 随着辐照剂量的加大,组织损伤的程度增高。     

黑大蒜多糖对X射线辐射损伤小鼠的防护作用

目的 探讨黑大蒜多糖对X射线辐射损伤小鼠的防护作用.方法 将75只雄性昆明小鼠按体质量随机分为空白对照组、辐射模型组、黑大蒜多糖低、中、高剂量组(给药剂量分别为150、300、600 mg/kg).小鼠于辐射前进行预防性给药,黑大蒜多糖各剂量组每日分别灌胃2 mL不同浓度黑蒜多糖提取物,空白对照和辐射模型组灌胃2 mL生理盐水,连续灌胃14 d后,除空白对照组外,使用直线加速器对各组动物进行全身X射线照射,源皮距为100 cm,照射野为20 cm×20 cm,辐射剂量率为400 cGy/min,每日辐射总吸收剂量为2 Gy,连续照射2 d.辐射后,分别检测小鼠胸腺和脾脏指数、血常规、肝脏组织中抗氧化相关酶活性,观察内源性脾结节数和骨髓嗜多染红细胞微核率.结果 与空白对照组比较,辐射模型组小鼠胸腺和脾脏指数降低,CFU-S数和骨髓微核率增加,WBC和PLT计数降低,T-SOD、LDH、T-AOC活力和GSH含量下降.与辐射模型组比较,黑大蒜多糖600 mg/kg组可增高胸腺指数、脾脏指数、PLT计数及LDH、T-AOC活力;300 mg/kg组可提高WBC计数;150、300、600 mg/kg组可增加CFU-S数、T-SOD活力、GSH含量,降低骨髓微核率.结论 黑大蒜多糖可减轻X射线辐射对小鼠免疫器官和全血WBC、PLT的影响,能够增强辐射后小鼠肝脏抗氧化能力,减轻辐射诱导的氧化损伤,降低骨髓微核率,具有较强的抗辐射损伤作用.     

益生素对雏鸡免疫器官指数的影响

为了观察益生素对雏鸡免疫器官指数的影响,1日龄雏鸡连续灌服益生素3天,分别在灌服益生素后1、4、7、10、18d测定胸腺、脾脏、法氏囊器官指数的动态变化。雏鸡于27日龄时,点眼接种ND疫苗,分别于ND疫苗免疫后第0、7、14、21d测定免疫器官指数的动态变化。结果发现：服用益生素的雏鸡胸腺指数于（10-18）d、脾脏指数于（4-7）d、法氏囊指数于7d明显高于对照雏鸡,益生素协同ND疫苗组雏鸡免疫器官指数在疫苗免疫后第14d高于ND疫苗单独免疫雏鸡（P〈0.05）。表明益生素能够调节免疫器官的生长发育。     

6周递增负荷运动中大鼠胸腺和脾脏的形态结构变化特征

为进一步了解6周递增负荷运动对大鼠脾脏和胸腺免疫功能的影响,设计运动模型,SPF级SD雄性大鼠72只(8周龄)随机被分为12组:0周适应性训练组、2周训练组、4周训练组和6周训练组。每组3个取样点,安静状态、运动后即刻、运动后3h.大鼠进行匀速跑台运动,坡度为0,每天1次,每次持续30min,6d/w,休息1d,共持续6w。第1周为适应性运动训练(速度为10m/min),第2周负荷设定为20m/min,以后每周递增负荷5m/min,至第6周达到最大运动负荷40m/min。于0、2、4和6周末取胸腺、脾脏多聚甲醛中保存,HE染色。结果显示,胸腺皮质厚度与0周相比明显降低,有显著性差异(P<0.05),胸腺和脾脏内部的形态结构与0周相比明显紊乱,层次不清。这表明递增负荷这种运动刺激影响了胸腺和脾脏的免疫功能,且随负荷的增加和训练时间的延长,大鼠胸腺和脾脏的形态结构受的影响加大。     

阿特拉津对发育期SD大鼠免疫功能的影响

研究了除草剂阿特拉津对发育期雌、雄SD大鼠免疫功能的影响.选用雌雄SD大鼠(80±10 g)各32只,分别分为4组,每组8只.根据体重比设置对照、低、中、高剂量处理组(0,25,125,250mg/kg)进行(阿特拉津)染毒,30 d后测定雌雄大鼠脾脏、胸腺和体重的相对比值.同时取外周血,培养细胞后测定淋巴细胞转化率和半数溶血素值.结果表明:对雌雄大鼠,阿特拉津对脾脏均没有影响,但对胸腺具有显著的损伤作用(P<0.05),使其发生退行性病变;淋巴细胞转化率(刺激指数s,值)在中、高剂量组的雌鼠和雄鼠中均显著下降(P<0.05),且雌雄间差异显著(P<0.05).对半数溶血素值的测定结果表明:中、高剂量组与对照组相比均明显下降(P<0.01).阿特拉津对大鼠的免疫系统具有显著的毒性效应,推测雌雄间的差异与雌激素水平有关.     

铝灰渣提取物对大鼠消化系统的毒性作用

为探索铝灰渣提取物(AAE)对大鼠消化系统的毒性机制,将64只SPF级Wistar大鼠按性别体重随机分为4组,设AAE高、中、低剂量组(染毒剂量分别为15.6,7.8,5.2 mg·kg-1)和对照组(超纯水),连续灌胃14 d.观察各组大鼠一般状态,检测血清TNF-α和NO含量、胃肠组织DAO含量和MPO活性,观察大鼠胃肠平滑肌细胞的组织形态.结果显示,与对照组比较,灌胃第7 d和第14 d,AAE各剂量组大鼠2 h内排便量明显增多,均出现稀便、不定形软便;AAE各剂量组大鼠血清TNF-α和NO含量显著增高,胃和结肠组织DAO含量和MPO活性均显著增高,呈剂量依赖性; AAE对大鼠胃肠黏膜和胃肠平滑肌细胞组织形态学影响大,表现为胃肠黏膜溃疡,萎缩和炎性细胞浸润.研究显示灌胃AAE对大鼠消化系统有一定的毒性作用.     

铜绿微囊藻酸性多糖药理作用的研究

采用南京师范大学生命科学学院资源生物学实验室提取分离的铜绿微囊藻酸性多糖(MAAP),研究体外清除超氧阴离子(O2.)的作用以及对S-180肿瘤细胞模型小鼠体重、胸腺、脾脏指数、红细胞和肝脏GSH含量的影响.结果显示浓度小于18μg/mL的MAAP样品与O2.的清除率呈正相关(R2=0.988 5).MAAP对S-180引起的小鼠体重减轻、胸腺、脾脏等免疫器官萎缩有明显的保护作用.高剂量治疗组(200 mg/kg.d)、低剂量治疗组(80 mg/kg.d)小鼠血液红细胞的GSH含量升高,且各项指标高剂量治疗组与模型组均达到显著差异.表明在一定范围内,MAAP具有提高机体免疫力,抗氧化及抑制体内肿瘤的作用.     

实验红鲫对137Cs 辐射的氧化应激响应

摘要: 目的探讨实验红鲫对137 Cs 辐射的氧化应激响应和氧化应激生物标记物。方法实验红鲫分别以0 Gy、1. 94 Gy、3. 88 Gy、7. 76 Gy、15. 53 Gy137Cs 辐照,分别于24 h,48 h,72 h,96 h 取出肝脏、性腺,按试剂盒方法检测SOD、GSH-PX 活性,于7 d 和14 d 取出肝脏、肾脏、心脏、脑,按Western blot 方法检测HSP70 含量。结果1. 94 Gy至15. 53 Gy137Cs 辐照能引起实验红鲫氧化应激,SOD、GSH-PX 活性和HSP70 含量发生改变。1. 94 Gy137Cs 辐照诱导实验红鲫肝脏SOD 活性升高, 3. 88 Gy、7. 76 Gy、15. 53 Gy137Cs 辐照诱导实验红鲫肝脏SOD 活性下降,且随辐射剂量升高,其SOD 活性逐渐降低。1. 94 Gy 以上137Cs 辐照诱导实验红鲫性腺SOD 活性下降,并随辐射剂量升高和时间的延长而下降,且下降幅度较大。各辐照处理组实验红鲫肝脏和性腺的GSH-PX 活性变化不大,表现出随辐射剂量升高则活性降低的变化趋势。137Cs 辐照处理后7 d 和14 d,各辐照处理组实验红鲫肝脏、肾脏、心脏和脑的HSP70 表达量均比对照组的高,且随着137Cs 辐照剂量的增加和时间的延长而升高,均存在着一定的“剂量－ 时间－效应”关系。结论实验红鲫性腺对137Cs 辐射的氧化应激响应较敏感,性腺SOD 和肝脏或肾脏的HSP70 可作为氧化应激标志物。     

瓜蒌薤白半夏汤促进2型糖尿病合并急性心肌缺血大鼠内皮祖细胞动员的作用及其机制

目的:探讨瓜蒌薤白半夏汤(GXB)对2型糖尿病(T2DM)合并急性心肌缺血(AMI)大鼠内皮祖细胞的动员作用及机制,旨在从祖细胞(EPC)层面阐明中药祛痰散结可能的作用机制.方法:将大鼠随机分为3组:对照组、模型组和GXB组,每组再分为7个亚组.首先通过灌胃高脂乳剂造成大鼠高脂血症模型,然后腹腔注射链脲佐菌素制备大鼠2型糖尿病模型. T2DM造模成功后,各组大鼠连续给药7 d.第7天给药30 min后,实施冠状动脉结扎手术,对照组实施假手术.手术后各组大鼠继续灌服GXB或生理盐水.第1～7亚组的大鼠分别于AMI后的第1～7天处死. AMI后连续7 d内,检测并比较各组大鼠每毫升外周血中循环内皮祖细胞(circulating endothelial progenitor cells,CEPCs)含量、血浆中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthetase,e NOS)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量变化,并绘制AMI后7 d内的动态变化曲线.结果:模型组大鼠CEPCs浓度AMI后前3 d急剧升高,第4天达到峰值,随即显著下降;其VEGF、e NOS、NO血浆含量从第3天起显著升高,第4～6天显著下降(P 0. 05或P 0. 01);而GXB组大鼠AMI后1～7天内,CEPCs数量前4天升高幅度和模型组相似,但达到峰值后仍一直维持在较高水平,下降幅度很小.其血浆中VEGF、e NOS、NO含量一直大幅度上升,从第3天起即显著高于同时期模型组(P 0. 05或P 0. 01).结论:瓜蒌薤白半夏汤可能通过上调VEGF、e NOS、NO的表达或分泌来调节骨髓EPC的动员.因此,促进EPC动员是中药祛痰散结功效在祖细胞层次上的体现.     

短波紫外线对正常小鼠免疫功能的影响

目的:探讨短波紫外线(UV-C)照射对小鼠免疫功能的影响.方法:采用UV-C照射小鼠1次/d,14d后检测对小鼠免疫器官的影响、巨噬细胞吞噬功能、T淋巴细胞增殖情况,初步判定UV-C照射对小鼠免疫功能的影响.结果:对照组与UV-C 5min组胸腺指数有统计学差异,其他各组指标均无统计学差异.结论:适度的UV-C照射对小鼠免疫器官的发育会产生影响.     

某天然矿泉水对高脂大鼠脂质过氧化水平的影响初探

目的初步探讨预防性饮用某天然矿泉水对实验性高脂大鼠脂质过氧化水平的影响。方法SPF级雌性SD大鼠随机分为高脂模型实验组和高脂模型对照组。二组大鼠食用高脂饲料的同时,高脂模型实验组自由饮用某天然矿泉水,高脂模型对照组自由饮用自来水,饮水40 d后,禁食12 h,内眦采血,测定血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果高脂模型实验组大鼠血清MDA水平较对照组显著降低;高脂模型实验组大鼠T-SOD与对照组相比无显著性差异。结论预防性饮用某天然矿泉水可能对缓解高脂大鼠脂质过氧化水平有一定的作用。     

龙抗Ⅰ号对模拟微重力大鼠血液流变学的影响及心肌氧化损伤的保护研究

观察传统名贵中药龙抗I号对尾吊模拟微重力大鼠血液流变学的影响及心肌氧化损伤的保护作用. SD大鼠分为对照组、模型组、给药组,分别在5,21 d取静脉血检测红细胞压积、红细胞变形和全血黏度,取血后取心肌测定过氧化氢（H₂O₂）、丙二醛（MDA）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）水平. 给药5 d后,给药组与模型组比较,红细胞压积、心肌MDA水平明显降低;全血黏度、心肌H₂O₂质量分数有降低趋势;红细胞最大变形指数、心肌T-SOD活力有升高趋势. 21 d后,给药组与模型组比较,全血黏度显著下降,红细胞最大变形指数显著升高;其余指标均表现出向正常水平恢复的趋势. 龙抗I号对尾悬吊模拟微重力引起的大鼠红细胞压积升高、全血黏度增大、红细胞变形能力下降有明显的抑制并且对模拟微重力引起的心肌氧化损伤有一定的保护作用.      

灵芝多糖与灵芝孢子粉生物活性的差异

通过实验研究灵芝多糖和灵芝孢子粉对昆明种小鼠胸腺指数、脾脏指数、脾淋巴细胞增殖指数、SOD及MDA等指标影响的差别.结果表明,与灵芝多糖相比,灵芝孢子粉对小鼠胸腺、脾脏指数、脾淋巴细胞增殖指数均有不同程度的提高（P＜0.01）,对SOD、MDA指标的影响也有显著差异（P＜0.01）,而且,灵芝孢子粉与灵芝多糖相比,具有显著性差异P＜0.01）.在此剂量下,灵芝孢子粉对小鼠免疫功能和抗氧化功能的提高明显优于灵芝多糖的效果.     

大鼠口服免疫耐受与皮肤移植的研究

目的利用口服供者脾细胞延长受者大鼠皮肤存活时间,检测调节性T细胞在移植前后的变化,探讨口服免疫耐受的机制。方法以纯系SD大鼠为供者,纯系Wistar大鼠为受者,行异体皮肤移植,将24只受者大鼠随机分为A组（对照组,口服PBS）、B组（每日口服SD大鼠脾细胞1×10^7个）,C组（每日口服SD大鼠脾细胞5×10^7个）,对受体进行450Rad^60Co照射,然后检测受者外周血及脾脏CD4＋CD25＋、CD8＋CD28-调节性T细胞（Treg）,并对受者进行供者脾细胞导管灌胃,每次口服5×10^7个细胞,每日一次,7d后检查迟发型超敏反应（DTH）,并行皮肤移植,观察移植皮肤的存活时间,复查Treg两次。结果口服脾细胞后,DTH反应均出现明显的抗原特异性降低;C组的皮肤移植存活时间达到19．17d±1．94d,与前两组比较差异有显著性（P〈0．01）。在口服供体脾细胞延长皮肤移植存活大鼠（C组）的外周血及脾脏中CD8＋CD28-Treg均比口服前明显增高（P〈0．01）,并能维持2周以上。结论口服抗原可以引起受者对异基因抗原的特异性免疫反应降低,使受者的皮肤移植存活期延长,CD8＋CD28-Treg在口服免疫耐受的机制中发挥了重要作用。     

明日叶查尔酮对紫外线诱发HaCaT细胞损伤的防护作用

 为研究明日叶查尔酮（Angelica keiskei chalcones,AC）对紫外线诱发HaCaT细胞损伤的防护作用,采用紫外线照射损伤的HaCaT细胞,分别加入高、中、低剂量依次为20、10、5μmol/L终浓度的AC,共同培养24 h,采用3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl-2-Htetrazolium bromide（MTT）比色法测定细胞增殖活性,流式细胞仪测定细胞凋亡率,试剂盒法测定细胞MDA含量和SOD、CAT及Caspase-3的活性,逆转录聚合酶链式反应方法检测细胞BCL-2和Bax的mRNA表达水平。结果表明,与正常对照组比较,照射模型组细胞增殖活性、SOD、CAT活性、BCL-2 mRNA表达水平降低,而细胞MDA含量、凋亡率、Caspase-3活性以及Bax mRNA表达水平则升高;中、高剂量AC组细胞增殖活性、SOD、CAT活性、BCL-2mRNA表达水平均高于照射模型组,而细胞MDA含量、凋亡率、Caspase-3活性以及BaxmRNA表达水平则均低于照射模型组。上述各项差别均具有统计学意义（P<0.05）。研究发现,明日叶查尔酮可抑制紫外线照射诱发的HaCaT细胞凋亡,调节BCL-2和Bax的mRNA表达水平,增强细胞的抗氧化酶活性,减轻受损细胞的脂质过氧化水平,对紫外线照射导致的细胞损伤有良好防护作用。     

超氧物歧化酶对糖尿病自由基代谢的影响

观察结果表明用超氧物歧化酶（ＳＯＤ）治疗糖尿病，患者机体中自由基发生改变．糖尿病患者血液中超氧阴离子（Ｏ－２）、丙二醛（ＭＤＡ）水平均高于正常人（ｐ＜０．０５），而红细胞ＳＯＤ（ｒｂｃ一ＳＯＤ）、总ＳＯＤ（Ｔ一ＳＯＤ），以及铜锌ＳＯＤ（Ｃｕ·Ｚｎ一ＳＯＤ）水平均明显低于正常人（Ｐ＜０．０１）．用ＳＯＤ肌注治疗后，不仅改善了患者的自觉症状，而且使血液ＭＤＡ较用药前下降（ｐ＜０．０５），并使ｒｂｅ一ＳＯＤ、Ｔ—ＳＯＤ、Ｃｕ·Ｚｎ—ＳＯＤ均较用药前升高（Ｐ＜０．０１，ｐ＜０．０５，ｐ＜０．０５），提示ＳＯＤ可作为治疗糖尿病患者的一种药物．     

链霉素生产废水对斑马鱼肌肉组织SOD活性和MDA含量的影响

采用室内暴露实验方法,研究体积分数分别为0,10%,30%,50%和70%的链霉素生产废水15d内对斑马鱼肌肉组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示:斑马鱼肌肉SOD活性在第3天受到显著诱导,体积分数50%实验组SOD活性达到最大值30.56U/mg。体积分数70%实验组SOD活性随着暴露时间的延长逐渐降低。体积分数30%和50%实验组MDA活性在第3天受到显著诱导,在第6天大幅度下降,降幅分别为43.04%和47.50%,第12天和第15天,MDA活性都高于对照组。暴露期间体积分数10%和70%实验组的MDA活性高于对照组。实验表明,鱼体肌肉组织SOD活性和MDA含量在暴露过程中变化明显,该链霉素生产废水已经对斑马鱼产生了氧化损伤效应。     

PM2.5暴露诱导Wistar大鼠急性脾损伤

目的 探讨大气细颗粒物PM2.5暴露对Wistar大鼠急性脾损伤的影响。方法：PM2.5冬夏混合膜由实验室保留。将大鼠随机分为实验组和对照组（n = 8）,实验组4 h /天750 g·mL-3 PM2.5口鼻暴露处理,对照组生理盐水,5 d / 周,共2周,染尘结束24 h后处死,称重收集脾脏上清和细胞,HE染色观察脾组织形态学变化。检测脾上清H2O2含量水平。cell viabitity assay和qRT-PCR仪器检测脾细胞的Bax、BcL-2水平的表达情况。结果：HE染色结果发现,PM2.5可增加脾生发中心的淋巴细胞。PM2.5染尘后实验组大鼠体重明显低于对照组,差异均有统计学意义（P < 0.05）。PM2.5染尘可增加脾上清H2O2含量水平。脾细胞活力和凋亡结果表明,PM2.5暴露可抑制脾细胞的增值能力以及上调Bax和Bcl-2基因表达。结论：PM2.5染尘可引起脾脏氧化损伤,促使氧化应激水平上升,发生炎症反应,增加脾细胞的增值能力,最终对脾产生一定的损害作用。