葛根素注射液对血管性痴呆小鼠神经元的保护作用

目的：旨在探讨葛根素注射液时血管性痴呆小鼠皮层,海马神经元的保护作用。方法：通过采用改良的双侧颈总动脉持久性结扎法制作血管性痴呆模型,从形态学上观察葛根素对血管性痴呆小鼠皮层,海马神经元的保护作用。结果：（1）跳台试验结果提示,葛根素注射液组小鼠的反应时间明显缩短,潜伏期显著延长,错误次数减少。（2）HE染色结果显示,与假手术组相比,模型组小鼠皮层、海马神经元细胞排列紊乱,数目减少,周围有小胶质细胞和星形胶质细胞增生,形态异常,许多细胞出现体积缩小,出现棱溶解．固缩．破裂等。与模型组相比,葛根素注射液组小鼠海马．皮层神经元细胞形态异常．损伤的情况明显减轻。结论：葛根素注射液对血管性痴呆小鼠皮层,海马神经元发挥一定的神经保护作用;     

葛根素对血管性痴呆小鼠皮层神经元延迟整流钾电流的作用

目的：旨在观察葛根素对血管性痴呆小鼠的神经保护作用及其机制的探讨。方法：通过采用改良的双侧颈总动脉持久性结扎法制作血管性痴呆模型,并利用全细胞式膜片钳技术及分子生物学技术,观察葛根素对血管性痴呆小鼠皮层神经元延迟整流钾电流的影响。结果：（1）与正常组相比,血管性痴呆小鼠皮层神经元Ik电流强度下降,下降幅度为14.79%±5.6%（P〈0.05）。（2）与模型组相比,葛根素组的Ik电流幅度呈现显著下降抑制率为（34.48±8.3）%（n=5,P〈0.01）。（3）Western blot结果显示,模型组KV 2.1表达低于正常组（P〈0.05）;与正常组和模型组相比,葛根素组KV 2.1的表达量均明显降低（P〈0.05）。结论：葛根素可能通过抑制延迟整流钾电流对血管性痴呆小鼠皮层神经元发挥一定的神经保护作用。     

益智仁乙醇提取物对东莨菪碱痴呆小鼠学习记忆的影响

目的:探讨益智仁40%乙醇提取物对东莨菪碱模型小鼠学习与记忆的影响.方法:雄性ICR小鼠,初筛后随机分组.连续灌胃20 d,第16 d开始采用Morris水迷宫法对各组小鼠的学习、记忆能力进行评价.结果:与空白组相比,腹腔注射4 mg/kg的氢溴酸东莨菪碱溶液可造出稳定、明显的痴呆模型.与模型组相比,益智仁乙醇提取物、吡拉西坦可以明显降低痴呆小鼠的潜伏期.结论:4 mg/kg的氢溴酸东莨菪碱注射液造模效果稳定、明显,4 g/kg益智仁乙醇提取物对东莨菪碱痴呆小鼠学习、记忆有明显的改善作用.     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中粘附分子的影响

目的：观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中粘附分子的影响,探讨该方对血管性痴呆大鼠脑的保护作用。方法：成年Wistar大鼠经筛选、造模后随即等分为假手术组(A组)、模型组(B组)、喜得镇组(C组)、补肾醒脑方组(D组),每组10只均灌胃给药。A组和B组采用蒸馏水,C组给予喜得镇,D组给予补肾醒脑方。术后第2d、4d、6d测试大鼠学习记忆能力,术后1W采用ELISA法检测大鼠脑组织中粘附分子ICAM-1、VCAM-1 、P-selectin、E-selectin的含量。结果：D组AAR习得率较B组各个时间点均明显提高;与B组相比较,ICAM-1、P-selectin含量差异极其显著(P＜0.01)。结论：补肾醒脑方可有效改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,控制下调粘附分子的含量,降低血管的炎性反应,从而保护大脑组织。     

紫草素对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导痴呆小鼠学习记忆的影响

为观察紫草素对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导的痴呆小鼠学习记忆的影响,采用D-半乳糖/亚硝酸钠诱导建立的痴呆小鼠模型,观察紫草素(2、4、8 mg/kg/d)对痴呆小鼠学习记忆的影响及对脑组织中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响。结果显示:给予紫草素8(mg/kg)/d对痴呆小鼠模型的学习、记忆具有明显改善作用。紫草素2、4、8(mg/kg)/d均可降低痴呆小鼠模型皮层及海马组织中MDA含量:紫草素各剂量组亦可明显增加痴呆小鼠海马组织中SOD活性,高剂量组可明显增加痴呆小鼠皮层组织中SOD活性,而紫草素8 mg/kg/d尚可增加皮层组织中GSH-Px活性;紫草素高剂量组对皮层和海马组织中AChE活性均有相对较弱的选择性抑制作用。由此可知,紫草素对痴呆小鼠学习记忆的改善作用可能与其降低脑组织中氧化应激水平及增强中枢胆碱能神经功能有关。     

反复脑缺血再灌注对小鼠学习记忆和脑内氧化损伤的影响

目的 建立血管性痴呆(VD)动物模型,并探讨反复脑缺血再灌注对小鼠认知障碍和脑组织氧化损伤的影响.方法 健康的昆明小鼠30只,随机分为3组,即正常组、假手术组、模型组.采用清醒小鼠反复脑缺血再灌注手术方法,应用跳台法、避暗法、Morris水迷宫研究脑缺血再灌注对小鼠行为学的影响;通过HE、尼氏染色观察病理形态学变化;用生化分析方法检测脑组织中SOD活性、MDA的含量.结果 与正常组比较,反复脑缺血再灌注能导致小鼠出现明显的学习记忆功能障碍,模型VD小鼠SOD的活性降低(P<0.01),MDA的含量增加(P<0.01).结论 反复脑缺血再灌注能引起小鼠学习记忆功能障碍,这可能与脂质过氧化反应、自由基代谢紊乱有关.     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中黏附分子的影响

观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中黏附分子的影响,探讨该方对血管性痴呆大鼠脑的保护作用。经成年Wistar大鼠筛选、造模后随即等分为假手术组(A组)、模型组(B组)、喜得镇组(C组)、补肾醒脑方组(D组),每组10只均灌胃给药。A组和B组采用蒸馏水,C组给予喜得镇,D组给予补肾醒脑方。术后第2 d、4 d、6 d测试大鼠学习记忆能力;术后1W采用ELISA法检测大鼠脑组织中黏附分子ICAM-1、VCAM-1、P-selectin、E-selectin的含量。D组AAR习得率较B组各个时间点均明显提高;与B组相比较,ICAM-1、P-selectin含量差异极其显著(P0.01)。补肾醒脑方可有效改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,控制下调黏附分子的含量,降低血管的炎性反应,从而保护大脑组织。     

血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍的实验研究

目的:研究拟人类血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠学习记忆功能的改变.方法:(1)采用改良的大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法,建立VD样学习记忆障碍的大鼠模型.实验动物随机分成3组:VD模型组、假造模实验对照组和正常对照组.(2)采用水迷宫行为学试验,观测各组大鼠的空间学习记忆功能.结果:VD模型大鼠发生了空间学习记忆功能障碍,与两对照组比较有显著性差异(P<0.01).结论:(1)本研究制成的VD样学习记忆障碍的动物模型具有较好的仿真脑性痴呆的特点.(2)水迷宫试验能较真实地反映动物学习记忆功能.     

肉豆寇提取物对血管性痴呆大鼠的影响

本文探讨肉豆蔻提取物对血管性痴呆大鼠行为、形态变化的影响。运用神经行为学方法,检测对空间学习和记忆变化的影响。通过HE染色、免疫组化染色观察肉豆蔻提取物,对海马区神经元的形态变化及对小胶质细胞活性的影响。结果表明:首先,对照组的学习和记忆功能比其他组有明显优势,治疗组比模型组进步明显;其次,海马区锥体细胞对照组正常,模型组出现神经元变性征象,肉豆蔻提取物处理组神经元形态明显得到了恢复和改善;再次,免疫组化染色结果,模型组的大脑皮质和海马区域可见大量棕黄色的颗料,肉豆蔻提取物处理组的阳性细胞数明显减少。由此可见,肉豆蔻提取物不仅能有效地改善血管性痴呆大鼠认知功能障碍及损害,具有增强学习和记忆力的功效,还对神经有保护、抗炎作用。     

Pullinsin-4血管烧灼阻断法血管性痴呆大鼠模型的建立

采用永久双侧椎动脉热凝烧灼术,次日行双侧暂时夹闭阻断颈总动脉20 min再灌48 h法制备pullinsin-4vo大鼠模型.利用Morris水迷宫检测模型大鼠空间学习记忆能力,用组织化学技术显示模型大鼠脑组织病理改变.造模前模型组水迷宫定位航行试验的逃避潜伏期与正常组和假手术组差别无显著性;再灌48 h后模型大鼠的逃避潜伏期及游泳路径长度显著长于正常组和假手术组,P值均小于0.05;免疫组织化学观察显示模型大鼠海马组织存在明显的缺血坏死病灶,海马各区神经细胞结构排列紊乱、稀疏,细胞数明显较少.研究表明经改良后的血管性痴呆大鼠模型是进行血管性痴呆病理机制及其药物疗效评价的理想动物模型.     

北五味子木脂素对D-半乳糖致衰小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨北五味子木脂素(Schisandra Chinensis baill lignans,SCL)对D-半乳糖(D-GAL)诱导的衰老小鼠学习及记忆能力的影响,为开发辅助改善记忆功能的保健食品提供依据.方法 ICR小鼠随机分为5组,即正常对照组(生理盐水皮下注射,蒸馏水灌胃)、衰老模型组(D-半乳糖皮下注射,蒸馏水灌胃)、SCL低(D-半乳糖皮下注射,SCL 35 mg/kg灌胃)、SCL中(D-半乳糖皮下注射,SCL 70 mg/kg灌胃)、SCL高(D-半乳糖皮下注射,SCL140 mg/kg灌胃)剂量组,连续给药10周.通过跳台实验和Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;通过化学比色法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 SCL能够明显提高D-半乳糖诱导的脑衰老小鼠学习记忆能力,能明显提高脑衰老小鼠脑组织中SOD,GSH-PX活性,降低NOS活性及MDA含量.结论 SCL能够改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高小鼠抗氧化能力相关.     

Pulinsin-4血管烧灼阻断法血管性痴呆大鼠模型的建立

采用永久双侧椎动脉热凝烧灼术,次日行双侧暂时夹闭阻断颈总动脉20 min再灌48 h法制备pullinsin-4vo大鼠模型.利用Morris水迷宫检测模型大鼠空间学习记忆能力,用组织化学技术显示模型大鼠脑组织病理改变.造模前模型组水迷宫定位航行试验的逃避潜伏期与正常组和假手术组差别无显著性;再灌48 h后模型大鼠的逃避潜伏期及游泳路径长度显著长于正常组和假手术组,P值均小于0.05;免疫组织化学观察显示模型大鼠海马组织存在明显的缺血坏死病灶,海马各区神经细胞结构排列紊乱、稀疏,细胞数明显较少.研究表明经改良后的血管性痴呆大鼠模型是进行血管性痴呆病理机制及其药物疗效评价的理想动物模型.     

戒毒一号对甲基苯丙胺诱导的小鼠学习记忆损伤的改善作用

目的研究戒毒一号对甲基苯丙胺诱导小鼠学习记忆损伤的改善作用。方法将实验动物随机分成4组,对照组给予生理盐水,模型组给予甲基苯丙胺(10 mg/kg),给药组分别给予戒毒一号(14. 12、56. 48 g/kg)。通过Morris水迷宫检测小鼠的学习和记忆能力,观察戒毒一号对甲基苯丙胺诱导小鼠学习记忆损伤是否具有改善作用。结果与对照组相比,模型组小鼠训练阶段逃避潜伏期显著延长(P <0. 05),表明模型组小鼠的学习能力下降;模型组小鼠在测试阶段穿梭平台的次数显著减少(P <0. 05),表明模型组小鼠记忆能力损伤。与模型组相比,低剂量组小鼠训练阶段逃避潜伏期显著缩短(P <0. 05),小鼠在测试阶段穿梭平台的次数显著增多(P <0. 05);与模型组相比,高剂量小鼠的逃避潜伏期有缩短的趋势,测试阶段穿梭平台的次数和时间有增加的趋势,但差异无统计学意义。结论戒毒一号具有改善甲基苯丙胺诱导小鼠学习记忆损伤的作用。     

枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠空间学习记忆及脑内bFGF的影响

目的：探讨枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠空间学习记忆的影响及其机制。方法：采用多因素慢性不可预知应激源建立抑郁动物模型,并给予动物不同剂量枳菊解郁汤。通过Morris水迷宫实验,检测各组小鼠空间学习记忆能力的变化;采用免疫组织化学方法检测碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在脑内的表达。结果：抑郁模型组小鼠空间学习记忆能力明显下降（P〈0．05）;bFGF在前脑皮层和海马CA1,CA3及DG区的表达明显降低（P〈0．05）;与模型组小鼠相比,枳菊解郁汤中剂量组空间学习记忆能力明显增强（P〈0．05）;bFGF在海马的CA1、CA3和DG区及前脑皮层的表达明显增加（P〈0．05）。结论：枳菊解郁汤的抗抑郁作用可能与海马和前脑皮层bFGF表达的上调有关。     

褪黑素对铝致痴呆模型大鼠空间学习记忆的影响

目的:观察褪黑素对铝致痴呆模型大鼠空间学习记忆的影响,探讨褪黑素改善铝致痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍的作用.方法:用腹腔注射三氯化铝的方法建立大鼠学习记忆障碍模型,并用褪黑素进行实验性治疗.采用Morris水迷宫方法测试各组大鼠空间学习记忆能力的改变.结果:大鼠经多次训练后,各组大鼠逃避潜伏期均呈缩短趋势,此现象表明大鼠空间学习记忆能力随训练次数增加而有所增强.但是大鼠在染铝后40、45、50、55、60 d逃避潜伏期明显大于生理盐水对照组,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);而用褪黑素治疗组在染铝后40、45、50、55、60d逃避潜伏期明显小于模型组,两者比较差异有统计学意义(P<0.01).在40、50、60 d的时间段中,褪黑素治疗组穿环系数明显大于痴呆模型组(P<0.01).结论:褪黑素对铝致痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍有明显的改善作用.     

胡黄连糖甙对拟痴呆模型小鼠的神经保护作用

联合应用半乳糖和亚硝酸钠使小鼠拟痴呆,研究胡黄连糖甙对小鼠的神经保护作用。通过水迷宫试验,组织病理学检查,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的测定等结果表明:模型组小鼠的学习记忆功能明显受到障碍,表现出阿尔茨海默氏病症状。胡黄连糖甙给药能有效增强动物的学习记忆能力,起到防治神经退行性病变的作用。同时,胡黄连糖甙治疗组小鼠血清及脑内SOD活性增高,MDA含量降低,提示胡黄连糖甙的抗氧化功能可能是其神经保护作用的机制之一。     

格列美脲对糖尿病小鼠学习记忆能力的影响

观察格列美脲对STZ诱导的糖尿病小鼠学习记忆能力的影响. 36只ICR小鼠随机分为糖尿病模型组,格列美脲组(0. 5 mg·kg~(-1))和空白对照组.通过腹腔注射150 mg/kg体积分数为1%的链脲佐菌素复制糖尿病模型.采用葡萄糖氧化酶法监测小鼠每周血糖水平.果糖胺法评价小鼠糖化血清蛋白水平.采用新物体识别实验和Morris水迷宫实验评价小鼠空间学习记忆能力. 150 mg/kg 1%的链脲佐菌素成功建立糖尿病小鼠模型.格列美脲(0. 5 mg·kg~(-1))可显著降低糖尿病小鼠空腹血糖水平(P 0. 05)和糖化血清蛋白水平(P 0. 01).新物体识别实验结果显示,与空白对照组相比,糖尿病组小鼠空间学习记忆能力有下降趋势;与糖尿病组相比,格列美脲组小鼠学习记忆能力得到改善.Morris水迷宫实验结果显示,与正常对照组相比,糖尿病小鼠空间学习能力显著降低(P 0. 05,P 0. 01),格列美脲组小鼠与模型组小鼠相比空间学习能力显著上升(P 0. 05,P 0. 01).格列美脲可改善糖尿病小鼠学习记忆能力,其机制可能通过降血糖作用而达成.     

异黑颗粒对APP/PS1双转基因模型小鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 为了观察异黑颗粒对小鼠行为学习及抗氧化能力的影响,选用APP/PS1双转基因模型小鼠,将其随机分成5组,另取同窝阴性小鼠作为正常对照组,每组8只,3个月龄后开始给药.给药6个月后,通过行为学实验测试小鼠学习记忆能力的变化,采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.Morris水迷宫实验结果表明,APP/PS1双转基因模型小鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,在原象限停留时间明显缩短;异黑颗粒组小鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,在原象限停留时间明显延长.APP/PS1双转基因模型小鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降;异黑颗粒治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,与阿尔茨海默病模型组比较有显著性差异.研究表明,APP/PS1双转基因模型小鼠9个月后发现有明显学习记忆功能障碍伴有抗氧化能力下降,异黑颗粒对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的提高阿尔茨海默病模型小鼠的抗氧化能力.     

五味子萃取物对去卵巢小鼠行为习得及海马AChE活性的影响

探讨五味子改善去卵巢小鼠学习能力的有效化学部位及相关的作用途径.采用溶剂极性递增法萃取分离五味子的醇提物,小鼠卵巢摘除6周后灌胃同等剂量的五味子萃取物,三等分辐射式迷宫检测小鼠的行为习得能力,并测定小鼠海马乙酰胆碱酯酶的活性.结果显示,去卵巢使小鼠每日的正确反应率和达标率明显降低(P0.05,P0.01),且海马中AChE的活性降低(P0.05);苯甲酸雌二醇、五味子正丁醇萃取物及乙醇萃取物均能明显提高去卵巢小鼠的正确反应率和达标率(P0.05,P0.01),而苯甲酸雌二醇和五味子正丁醇萃取物显著提高去卵巢小鼠海马AChE的活性(P0.05,P0.01),提示五味子正丁醇萃取物及乙醇萃取物均能显著提高去卵巢小鼠的学习能力,其中五味子正丁醇萃取物的功效优于乙醇萃取物,可能是五味子改善学习记忆的主要有效部位,其作用的途径可能与胆碱能神经系统相关.     

枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠空间学习记忆的影响及其机制

目的:探讨枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠空间学习记忆的影响及其机制。方法:以慢性轻度不可预见性应激方法建立小鼠抑郁模型,用高、中和低剂量枳菊解郁汤处理小鼠。通过Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力。通过免疫组化检测小鼠海马区和前脑皮层胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠的空间学习记忆能力显著降低(P<0.01),海马CA1、CA3和DG区以及前脑皮层GDNF表达明显下降(P<0.05)。与模型组相比,枳菊解郁汤组中高剂量组小鼠能明显改善小鼠的空间学习记忆能力(P<0.05,P<0.01),海马、前脑皮层中GDNF的表达明显增加(P<0.05)。结论:枳菊解郁汤具有抗抑郁作用,其作用机制可能与上调海马和前脑皮层GDNF的表达有关。