用膜片钳技术筛选光学活性杀虫剂

膜片钳技术是一种以记录通过离子通道的电流来反映细胞膜上离子通道分子活动的技术。离子通道存在于几平所有细胞的质膜里，是细胞膜上的特殊蛋白质大分子形成的对适当大小和带有适当电荷的离子具有高度选择性的孔道，是多种药物的作用靶标。药物作用于离子通道后，通道蛋白的构型或开与关的状态会发生变化，从而引起细胞乃至机体的一系列反应。     

基于离子通道的心力衰竭病理分析仿真研究

通过计算机模拟人的心脏电生理活动,可以为经济、安全地研发心脏病治疗药物提供保障.针对这一需求,基于已建立的心肌细胞离子通道数学模型设计并实现了一种心肌细胞离子通道级仿真平台,仿真了Purkinje纤维细胞、心内膜细胞、心中间膜细胞和心外膜细胞这四种细胞的动作电位.最后根据已发表的实验数据,应用这四种细胞的数学模型对心力衰竭疾病下离子通道开放程度发生变化的病理进行了仿真实验,并且对比分析了仿真得到的心力衰竭和正常心脏情况下的结果,结果与公认实验数据相符,从而验证了该仿真平台的可靠性.     

胚胎干细胞向心肌细胞分化研究进展(综述)

胚胎干细胞(embryonic stem cells,ES)在体外分化培养条件下可以分化出各种组织细胞，其中包括心肌细胞。ES细胞在体外向心肌细胞分化与体内完整胚胎心肌发育过程相符合。该细胞在体外分化过程中顺序表达心肌细胞特有结构蛋白和离子通道，如肌球蛋白轻链和重链、特异性肌动蛋白、电压依赖性Ca^2 通道、K^ 通道等。ES细胞分化来源的心肌细胞具有体内心肌细胞的生理学特点，如产生的动作电位、表现自发性收缩等。因此，ES细胞是研究心肌细胞发育分化机制及鉴定其关键基因的理想模型。     

牛蒡子苷改善H9c2心肌肥大细胞的蛋白质组学研究

使用中药改善病理性心肌肥厚，对防治心力衰竭具有重要意义，目前中药牛蒡子苷(arctiin, ARC)对心血管疾病预防和治疗的相关研究备受关注。深入研究ARC干预心肌肥厚过程中蛋白质网络的变化，不仅有助于识别疾病检测的生物标志物和治疗靶点，也为心血管疾病药物研发提供依据。本研究首先利用100 nmol/L异丙肾上腺素(isoprenaline ISO)建立H9c2大鼠心肌细胞肥大模型，接着利用ARC进行处理，然后利用液相色谱质谱串联技术检测ARC处理前后肥大心肌细胞蛋白质组的变化，最后通过对蛋白组进行深入分析获得ARC对肥大心肌细胞影响的信号通路，明确ARC治疗引起的蛋白质组的变化、网络重组和可能的调控机制。为深入研究ARC对肥大心肌细胞治疗机制奠定基础。     

木犀草素抑制AngiotensinⅡ诱导的心肌细胞肥大

摘要 目的 研究木犀草素对血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用。方法 用1到3天新生大鼠分离心肌细胞;用徕卡倒置显微镜抓获心肌细胞图像以测量细胞直径;用BCA蛋白检测法测定心肌细胞蛋白质含量;以[3H]苯丙氨酸掺入法测定心肌细胞的蛋白质合成率。结果 0.1 μM血管紧张素Ⅱ引起了心肌细胞直径、蛋白含量和心肌细胞蛋白质合成速率的显着增加。木犀草素预处理可剂量依赖性的减小由Ang II刺激而引起的乳鼠心肌细胞直径、蛋白质含量和蛋白质的合成速率增加。结论 结果表明,木犀草素可有效抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。     

细胞膜上的离子通道

离子通道是细胞膜上控制离子进出的功能蛋白,在细胞生命活动中发挥重要作用．离子通道具有对离子的选择性、通透的饱和性和开关的可控制性等特点;膜电压的变化、机械刺激和某些信号分子都可以调控离子通道开关;离子通道担负着离子吸收、渗透压调控、电冲动的形成和信号转导等重要的生理功能．离子通道的结构或功能失常会导致一些严重的疾病,对离子通道进行研究,寻找和设计调控离子通道的有效药物是治疗相关疾病的重要手段。     

血压调控KCa2.3离子通道对瓣膜性房颤影响的分子动力学模拟

KCa2.3离子通道蛋白是分布在心肌细胞上的生物大分子,其主要作用是控制细胞内钾离子外流速率,前人试验研究发现该分子的表达情况与血压大小有关,但未给出数量级关系.为深入探究KCa2.3离子通道蛋白与血压之间的关系,本文建立了KCa2.3离子通道蛋白模型,运用分子动力学模拟(molecular dynamics,MD)方...     

膜片钳技术及其在心血管药理学中的应用

膜片钳技术是一种以记录离子通道的离子电流来反映细胞膜上单一的或多个的离子通道分子活动的技术．综述了膜片钳技术在心血管药理学中的应用，特别是对与心肌有关的离子通道做了细致地阐述．对膜片钳技术在SDS发病机制研究中的应用前景作了展望．     

离子通道、转运载体在癌症演变中的作用

 癌症可以简单地描述为细胞增殖失控。癌症细胞有可能产生在机体中的任何部位,当其在机体蔓延时,往往会导致死亡。离子通道是存在于细胞中的微小蛋白质,它们也同样存在于癌症细胞中。离子通道的活性使得钠、钾、钙、氯等离子可以进出细胞,随着离子交换,细胞内部发生变化,导致多种酶的活性、酸碱度和结构骨架发生改变。     

交变电场作用下细胞膜离子通道电流的趋肤效应

自然状态下细胞跨膜通道开放后，离子在化学梯度力和膜电场力作用下运动，形成离子电流，维持细胞正常的电生理特性．在外电场作用下，离子通道暴露于感应电磁环境中．作为电生理活动基础的各种离子．在电磁力作用下，其运动状态受到影响，直接导致离子电流值的改变．为量化分析这一作用机理，可根据离子通道的物理性质将其等效为圆柱导体，建立通道的电学模型并推导离子电流密度的分布函数．分析可知，在外加交变电场作用下，细胞膜离子通道电流的径向密度分布发生了变化，越靠近通道壁，离子电流密度越大，即产生趋肤效应。进而影响跨膜通道对离子的通透性。     

药源性心律失常分子机制研究进展

药源性心律失常是临床常见的主要医源性疾病之一,主要因不合理临床用药所致.本文综述了与药源性心律失常发生相关的心肌细胞离子通道、Ca2+-CaM-CaMKII信号通路、G蛋白信号通路的最新研究进展,阐述了药源性心律失常发生的分子机制,以期有利于防治药源性心律失常的药物的发现与研究.     

钙调素参与离子通道和受体功能的调控

离子通道和受体是神经细胞信号发生及传递的结构基础.近年来的研究证明,离子通道和受体的功能受到细胞内及细胞外许多化学物质和信号分子的调控.越来越多的证据表明,正是这些以离子通道和受体为靶标的调控机制决定了中枢神经系统功能的复杂性和可塑性.在众多复杂的调控机制中,Ca 2+ 信号途径对于神经细胞的正常活动和病理改变均是至关重要的.经离子通道和受体内流的Ca 2+ 可对Ca 2+ 内流进行反馈调控,或是调控其他离子通道和受体的功能,它们的共同特点是都有Ca 2+ /钙调素(CaM)的参与.Ca 2+ /CaM通过对离子通道和受体进行反馈调控来保持通道之间的功能协调性和胞内的Ca 2+ 平衡.文中阐述了Ca 2+ /CaM参与调控离子通道和受体功能的分子过程,进一步说明了细胞编码Ca 2+信号的机理.     

膜片钳技术原理及在中药研究中的应用

通过探讨记录细胞离子通道中的离子电流来反映细胞膜单一或多个离子通道分子活动的膜片钳技术和工作原理,以及其在中药单一提取成分、中药单味药以及中药复方研究中的应用,为中药在不同应用情况下的药效分析和研究提供依据。     

通向诺贝尔奖的离子通道

对多数人来说，离子通道是一个陌生的概念，但它在生物体内却起着至关重要的作用。细胞膜上各种神奇的通道控制着人体各种物质的平衡。解开这些通道的结构就好像打开了通向诺贝尔奖的大门，今年诺贝尔化学奖就因离子通道方面的突出贡献而授予了阿格雷和麦克金南。让我们跟着艾丹丹与胡磊的讨论走进离子通道看一看。     

离子通道特性研究

简述了在等离子体加载高功率微波器件中的离子通道的研究背景及物理机制，利用电磁场理论导出了离子通道的聚束条件和通道半径的表达式，并对各区域的相对介电常数作了分析。     

卵母细胞在离子通道研究中的应用

由于非洲爪蟾卵母细胞体积较大，故其蛋白质和RNA合成活性很高，、同时，卵母细胞本身仅有很少几种内源性通道和受体，因此可以忠实、高效地表达多种类型的外源性通道和受体、非洲爪蟾卵母细胞现已成为一种研究外源性离子通道基因的工具，在分析多亚基通道翻译后的加工和组装、检测突变通道特性、比较不同组织来源的通道特性、检测第二信使系统对通道功能的调制、分析和鉴定编码通道蛋白的克隆基因等方面有暑广泛的应用。     

注射骨髓干细胞可望治疗心脏病

 据英《新科学家》２０００年１２月２３日报道 :巴尔的摩ＪｏｈｎｓＨｏｐｋｉｎｓ大学和ＯｓｉｒｉｓＴｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ生物技术公司在一次学术讨论会上介绍 ,他们在老鼠和猪身上用骨髓干细胞注射剂治疗心脏病（心肌坏死）获得了有希望的进展。在心脏病发作时 ,心肌细胞受损部分因缺氧而坏死 ,随损坏程度的不同 ,剩下的心肌细胞也可能因负担过重而最终导致心脏衰竭而死 ;而用骨髓干细胞注射剂有可能修补损坏的心肌。研究人员把人的骨髓干细胞直接注射到老鼠的心脏部位 ,４天后将老鼠解剖 ,发现人的骨髓细胞不仅在老鼠的心脏壁上“驻扎” ,而且全部具有心肌细胞的特征。其中表达的蛋白质也只是在心肌细胞中才有的蛋白质。     

运动对心肌细胞中凋亡调控基因的影响

研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53的影响以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型，采用反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53mRNA的表达。长期中等强度的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基冈Bcl-2mRNA表达明显增加，可抑制心肌细胞凋亡；而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2mRNA表达下降和调控基冈Bax、p53mRNA表达显著升高以及凋亡调控基因Bcl-2／Bax比值显著下降，可促进心肌细胞凋亡。心肌细胞中凋亡调控基冈Bcl-2、Bax和p53在不同运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。     

果蝇NOMPC相互作用蛋白的筛选与鉴定

NOMPC是果蝇感受触觉的机械力敏感离子通道,属于瞬时受体电位(TRP)离子通道家族,机械力敏感离子通道通过怎样的机制被机械力激活?与NOMPC相互作用的蛋白有哪些?为了研究这些问题,本研究从果蝇NOMPC全长cDNA中扩增得到其N端的29个锚蛋白重复序列(ARs),ORF长度为3 039bp.然后将这29个ARs构建到表达载体pUAST-EGFP上,转染果蝇S2细胞后,通过免疫沉淀、质谱分析和Western blot筛选和鉴定NOMPC相互作用的蛋白,实验筛选出NOMPC N端的29ARs和NOMPC全长的相互作用蛋白,通过免疫共沉淀(Co-IP)实验,对可能与NOMPC存在相互作用的蛋白质进行验证,鉴定出Annexin B9、CG3195、CG3731、CG5374与NOMPC存在相互作用,为进一步研究NOMPC介导触觉转导的分子机制提供了基础.     

苦参碱对心血管的作用及其机制的研究进展

苦参碱作为一种广泛存在于豆科植物的天然产物,具有多方面的药理活性,对人体心血管系统具有抗心律失常、抗慢性心功能不全、抗心肌细胞纤维化,保护心肌缺血等作用.近10年来国内外研究者通过大量实验分别探讨了苦参碱对于心血管系统的药理活性及其机制,本文对苦参碱的心血管系统药理作用及其机制进行了综述性研究,研究表明苦参碱通过作用于细胞的离子通道,活性蛋白以及信号转导通路等来发挥作用.