预处理对心肌缺血再灌注损伤保护的研究进展

以文献资料法对心肌预处理保护的机制和方法做了综述．预处理对心脏缺血再灌注损伤的保护机制，涉及多个细胞内源性保护介质的参与，同时还包括基因水平的调控，预处理方式也是多样的．研究前沿主要涉及HSP、NO、SOD及IL-1β等物质．现有的研究表明，运动与以上物质有密切的关系，故运动作为一种心肌预处理方法，具有很大的潜在研究价值．     

间歇运动对I/R损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

为了探讨间歇运动预处理作用的细胞凋亡调控机制,32只大鼠被随机分成4组:间歇运动训练模型组、一次间歇运动模型组、对照模型组和对照假手术组,运动训练结束后进行在体心脏缺血再灌注实验,采用TUNEL法和RT-PCR技术检测心肌细咆的凋亡及调节基因(Bcl-2、bax)的表达.结果显示:高强度间歇运动训练和一次高强度运动都能减少I/R心肌细胞的凋亡,影响Bcl-2和bax的表达,使Bcl-2/bax增加.说明对心肌细咆调亡的调节是运动预处理的重要机制之一.     

牛磺酸抗运动疲劳机制研究-牛磺酸对力竭游泳大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平及GSH含量的影响

为探讨牛磺酸对运动机体的作用,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了牛磺酸对心肌线粒体中MDA及GSH含量的影响.结果表明,牛磺酸有显著抑制疲劳运动条件下心肌线粒体脂质过氧化水平及提高GSH含量的作用.这可能是其线粒体膜保护机制之一.     

瘦素预处理抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤的研究

目的:探讨瘦素(LEP)预处理抑制心肌细胞凋亡改善心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的作用途径.方法:将成年雄性SD大鼠24只,随机分为:正常组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、瘦素+缺血/再灌注组(LEP+I/R)和LY(LY294002,LY)+LEP+I/R组.心电图检查验证大鼠MIRI模型成功后,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)法检测心肌梗死面积,苏木精-伊红染色(HE)法和心肌酶检测心肌损伤程度,TENUL检测心肌组织凋亡程度,Western blot法检测Bcl-2、Bax和Cleaved Caspase-3等凋亡蛋白以及PI3K/Akt信号通路表达.结果:LEP预处理能够缩小I/R诱导的心肌梗死面积减轻心肌损伤,同时降低心肌细胞凋亡程度,该保护作用机制可能涉及PI3K/Akt信号通路的激活.LY作为PI3K信号通路的阻滞剂,能够逆转这种保护作用.结论:LEP预处理抑制心肌细胞凋亡可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.     

运动诱导生理性心肌肥厚的非编码RNA调节机制

大量研究表明运动训练对心脏具有保护作用.运动可诱导生理性心肌肥厚,对于心力衰竭具有保护作用.心肌肥厚可分为生理性和病理性心肌肥厚,后者可导致心脏功能受损、心力衰竭以及高死亡率.近几十年来,非编码RNA包括微小RNA (microRNA, mi RNAs)、长链非编码RNA (long noncodingRNA, lncRNAs)和环状RNA (circularRNA, circRNAs)等,引起了研究者的极大关注,非编码RNA的失调被证实与多种心血管疾病密切相关.综述了心肌肥厚,尤其是生理性心肌肥厚中mi RNAs, lncRNAs和circRNAs的特征、功能和分子机制.同向调控这些运动影响的非编码RNA可以防治心力衰竭.     

运动与心肌顿抑关系的研究

心肌顿抑是一种与心肌缺血再灌注损伤相关的心脏收缩功能可逆性障碍的想象,有关心肌顿抑制与运动关系的研究目前还主要停留在运动对心肌顿抑的保护作用层面上,然而大负荷运动诱发的心肌缺血再灌注过程与病理上的心肌缺血再灌注过程相似,运动能否诱发正常大鼠心肌发生心肌顿抑及其相关机制值得我们研究。     

玉竹生津鸡汤对大负荷训练男运动员心肌组织损伤保护作用研究

目的:为了研究玉竹生津鸡汤对高强度训练男运动员心肌组织损伤保护作用.方法:给予高强度训练的男生服用玉竹生津鸡汤15天,观察服用前后血清相关酶变化情况.结果:服用两周前后运动前空腹血样及运动后即采血样的CK、CK-MB、AST(谷草)含量均大幅下降.结论:玉竹生津鸡汤可以降低大强度训练对心肌组织的损伤,对运动员心肌有一定的保护作用.     

补充白藜芦醇对大强度运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨RES对大强度运动心肌过氧化损伤的保护作用.方法:在活动跑台上建立大强度运动模型,测试心肌各项过氧化损伤指标.结果:大强度运动可造成大鼠心肌MDA,TNOS,iNOS,NO显著升高,TSOD,CuZn-SOD,GSH-Px,cNOS,Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase显著下降.补充RES可使大鼠运动后心肌MDA,TNOS,iNOS,NO下降,TSOD,CuZn-SOD,Mn-SOD,GSH-Px,cNOS,Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase升高.结论:RES可增强心肌的抗氧化能力,保持心肌酶活性.提示RES对大强度运动后心肌过氧化损伤具有保护作用.     

大鼠离体心脏缺血预处理的核磁共振研究

缺血预处理(IPC)是一种肌体对长时间缺血产生耐受性的处理技术.应用核磁共振表面线圈技术获得大鼠心肌在灌流的不同阶段的31P谱,可以从能量代谢的角度对缺血/再灌注心脏进行连续、动态、无损伤的检测,从含磷代谢物的转化对缺血预处理产生作用的机理进行研究.实验结果显示,缺血预处理的保护作用并不是通过有利于心肌内ATP和PCr(磷酸肌酸)恢复的水平来体现的,而是在缺血期通过缓和pHi(胞内pH)值的突然变化和ATP的大量消耗以及通过pHi值和ATP的尽快恢复来减轻心肌组织结构在缺血期产生的严重损伤,从而有利于再灌注时心肌功能的恢复.     

人参皂苷Rh2对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响

目的观察研究人参皂苷Rh2对糖尿病大鼠心肌损伤的改善作用,并初步探讨其对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响,为DCM的临床防治提供新的手段.方法通过形态观察、心功能测定以及应用生物试剂盒和ELISA方法,检测观察STZ诱发的DM大鼠血清和心肌组织,主要研究下列问题:1)人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌的保护作用;2)人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌损伤过程中氧化应激作用的影响.结果人参皂苷Rh2可降低血清及心肌组织MDA含量,降低心肌组织8-OHd G水平,提高血清和心肌组织抗氧化酶SOD,CAT和GSH-Px活性(P0.05).结论人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌具有保护作用,其改善机制部分是通过清除大鼠心肌组织内ROS、提高抗氧化酶活性、降低大鼠体内氧化应激水平而实现的.