有氧运动和茶多酚对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和血清炎症因子的影响

探讨有氧运动和茶多酚对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗和血清炎症因子的影响.采用4周高糖高脂饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)(30 mg·kg-1)构建T2DM大鼠模型.实验共5组,分别为正常对照组(C组)、T2DM对照组(DC组)、T2DM运动组(DE组)、T2DM茶多酚组(DT组)、T2DM运动加茶多酚组(DET组).运动组大鼠进行1 h·d-1,每周6 d的无负重游泳训练,茶多酚组以600 mg·kg-1的剂量进行灌胃.8周后取血测空腹血糖、胰岛素及炎症因子TNF-α、IL-6和CRP水平.结果显示:与DC组比较,DE组、DT组和DET组大鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数均显著下降(P0.05或P0.01),胰岛素仅DET组下降有显著性(P0.05);DET组与DE组、DT组比较,空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均进一步降低,但仅胰岛素抵抗指数的值与DE组有显著差异(P0.01).与DC组比较,DE组、DT组和DET组大鼠血清TNF-α和CRP水平均显著性降低(P0.05或P0.01),而IL-6仅DT组的下降有显著差异(P0.05);DET组与DE组、DT组比较,仅TNF-α有进一步下降的趋势(P0.05).胰岛素抵抗指数与血清炎症因子TNF-α和IL-6水平之间呈正相关(P0.01).表明有氧运动和茶多酚能改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗,其机制可能与炎症因子TNF-α和IL-6水平的下降有关,两者联合干预的叠加效果不太明显,但有进一步改善的趋势.     

大柴胡汤对2型糖尿病大鼠肝脏组织IRS-1/PI3K/Akt通路的影响

目的:探讨大柴胡汤对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用及潜在作用机制.方法:60只雄性SD大鼠,高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(25 mg/kg)建立T2DM模型,40只成模大鼠随机分为大柴胡汤高、中、低剂量组(15.12 g/kg、7.56 g/kg、3.78 g/kg)、二甲双胍组(0.18 mg/kg)、模型组每组8只,8只正常大鼠设为正常组.连续给药8周,每日1次.末次给药后检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).免疫组化法检测大鼠肝脏胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS1)、磷脂酰肌醇3激酶p85亚基(PI3K p85)、蛋白激酶B(Akt2).结果:给药8周后,与模型组相比二甲双胍组,大柴胡汤高、中、低剂量组HbA1c、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、FFA、LDL下降,HDL上升(P0.01或P0.05),肝脏组织IRS-1、PI3K p85、Akt2蛋白表达上升,p-IRS1蛋白表达下降(P0.01或P0.05).结论:大柴胡汤可能是通过调节肝脏组织IRS-1/PI3K/Akt通路活性和糖脂代谢,从而达到减轻胰岛素抵抗,治疗T2DM的作用.且大柴胡汤各剂量组间对T2DM的疗效呈量效关系,大柴胡汤高剂量组疗效最佳,其治疗作用与二甲双胍相近,因此,在临床实践中推荐使用大柴胡汤高剂量.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与non-HDL、RBP、SF的关系

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)新的特点,以寻找新的治疗靶点.方法:选取106例T2DM患者,根据肝脏彩色B超结果,分为T2DM伴NAFLD(A组,64例),T2DM无NAFLD(B组,42例).收集两组患者的一般资料,检测血压(BP)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血清铁蛋白(SF)、视黄醇结合蛋白(RBP),计算体质量指数(BMI)、非高密度脂蛋白(non-HDL)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行相关分析,对两组患者进行体成分分析及眼底检查确定是否有糖尿病视网膜病变(DR).结果:两组相比,性别、年龄、血压、病程差异无统计学意义(P0.05),与B组相比,A组SF、BMI、non-HDL、HOMA-IR均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05),A组内脏型肥胖发生率及DR发生率高,两组相比较差异具有统计学意义(P0.05).结论:T2DM合并NAFLD患者多存在内脏型肥胖、non-HDL代谢紊乱,体内存在明显的胰岛素抵抗、炎症反应及铁过载.T2DM患者如合并NAFLD更加容易发生糖尿病视网膜病变.     

2型糖尿病视网膜病变大鼠模型建立

目的 建立2型糖尿病视网膜病变大鼠模型.方法 80只雄性SD大鼠随机分成两组:空白对照组(普通饲料)及T2DM组(高脂高糖饲料喂养4周联合30 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射).链脲佐菌素注射后观察大鼠一般情况、每周测量体质量、随机血糖、空腹血糖、空腹血清胰岛素等指标,计算并分析胰岛抵抗指数(HOMA-IR).分别在血糖...     

EGCG调控骨骼肌组织TRB3表达改善胰岛素抵抗

目的:研究EGCG(Epigallocatechin Gallate)是否抑制骨骼肌组织的TRB3(Tribbles Homologue 3)表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用.方法:80只SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为正常对照组(20只)、模型对照组(20只)、EGCG低剂量治疗组(20只)和EGCG高剂量治疗组(20只).模型对照组、EGCG低剂量治疗组和EGCG高剂量治疗组给予高糖高脂饮食6个月后,EGCG低剂量治疗组和EGCG高剂量治疗组分别给予EGCG治疗,治疗4周和8周分别处死各组大鼠各半,检测血清中葡萄糖、胰岛素含量并计算胰岛素抵抗指数;检测骨骼肌组织TRB3和AKT的表达及AKT的磷酸化程度.结果:模型组中葡萄糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数(p0.05),EGCG治疗4周和8周后,各指标均降低(p0.05);模型组中AKT的mRNA和蛋白质在各组中无差异,但P-AKT(473)在模型组表达下调,治疗后表达上调,8周治疗较4周明显(p0.05).模型组中TRB3的mRNA和蛋白质表达增加(p0.05),治疗后TRB3表达的下调,8周治疗较4周明显(p0.05);结论:EGCG可降低血糖,其机制可能与抑制TRB3的表达,增加AKT的磷酸化程度,激活PI3K/AKT信号通路,促进骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取和利用,抑制胰岛素抵抗.     

牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应与机制

为研究与分析牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应及其具体机制。通过将复苏的H9c2心肌细胞传至3～4代,分为以下三组:(1)对照组(CN):葡萄糖浓度为5. 5 mmol/L;(2)高糖组(HG):葡萄糖浓度为25. 5 mmol/L;(3)牛磺酸干预组(TAU):HG组基础上,加终浓度为40 mmol/L的牛磺酸。48 h后收集细胞,采用Annexin-V/碘化丙啶(propidine iodide,PI)结合流式细胞仪检测心肌细胞凋亡发生情况,Western Blot检测丝裂原活化蛋白激酶p38 MAPK的蛋白表达,放射免疫法检测TNF-α表达量,并采用相关试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果显示:与CN组相比较,HG组H9c2心肌细胞经高糖培养48 h后细胞凋亡率增加(P 0. 001),细胞TNF-α、MDA显著水平升高(P 0. 001),SOD水平降低(P 0. 001),胞内磷酸化p38水平亦升高(P 0. 001);加入牛磺酸干预后,与HG组比较,TAU组细胞凋亡率减小(P 0. 01),细胞TNF-α、MDA及磷酸化p38蛋白水平明显降低(P 0. 05),SOD水平升高(P 0. 01)。可见牛磺酸能够减轻高糖刺激下H9c2心肌细胞的凋亡,其机制可能通过上调SOD水平,下调TNF-α、MDA水平,降低胞内p38磷酸化来实现对高糖细胞损伤的保护效应。     

红芪多糖对2型糖尿病大鼠血脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的影响

探究红芪多糖(HPS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的影响。Wistar雄性大鼠,随机留取5只作为空白对照组(A组),其余大鼠一次性注射大剂量STZ制造T2DM模型,按体重随机分为模型对照组(B组)、二甲双胍组(C组)(67.5mg·kg~(-1)·d~(-1))、红芪多糖高剂量组(D组)(200mg·kg~(-1)·d~(-1))、红芪多糖低剂量组(E组)(100mg·kg~(-1)·d~(-1))。A、B组均灌胃等量超纯水,C、D、E组按上述剂量用药,各组继续给予高脂饲料喂养。连续灌胃6w,6w末处死大鼠,检测空腹血糖(FPG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。与模型对照组比较,二甲双胍组、红芪多糖高剂量组、红芪多糖低剂量组血糖值均显著降低(P0.05或P0.01),TG、TC、LDL均显著升高(P0.05或P0.01),HDL均显著降低(P0.05或P0.01),胰岛素的敏感性指数升高(P0.01)。HPS对T2DM大鼠有降低血糖,抑制TG、TC、LDL的升高,抑制HDL的降低,提高胰岛素的敏感性指数,减弱胰岛素抵抗的作用,从而缓解T2DM大鼠病情及防止其并发症的发生。     

腹腔神经丛阻滞对GK大鼠胰岛素受体底物的影响

观察NCPB对GK(Goto-Kakizaki,GK)大鼠血糖及胰岛素受体底物的影响.构建25只非胰岛素依赖糖尿病(NIDDM)的雄性GK大鼠,随机抽取5只GK大鼠,以NCPB前表示,先进行口服葡萄糖耐受试验(OGTT),然后处死采取肝组织.其余20只GK大鼠随机分为对照组和NCPB组,每组10只.NCPB组给予双侧质量分数0.5%利多卡因进行NCPB,1 mL/侧,每天1次,而对照组以质量分数0.9%生理盐水替换.分别在14 d和28 d后取对照组和NCPB组各5只GK大鼠进行OGTT实验,通过Western Blot检测对照组和NCPB组肝组织中的胰岛素受体底物-1(IRS-1)、IRS-2表达以及IRS-1磷酸化情况.结果表明:NCPB组在14 d和28 d NCPB处理后,在0、60和120 min时的血糖均显著低于NCPB前(P0.05或P0.01)和对照组(P0.01),而血清胰岛素水平与NCPB前和对照组相差不显著;在14、28 d NCPB后NCPB组肝组织IRS-1和IRS-2蛋白表达水平与NCPB前相比均显著增加(P0.01),在相应时间点并显著高于对照组(P0.01);而对照组的肝组织IRS-1丝氨酸307残基的磷酸化水平在14、28 d NCPB后与NCPB前均有所上调(P0.05),NCPB组在相应时间点丝氨酸307残基的磷酸化程度均较NCPB前显著下降(P0.01),且均显著低于对照组(P0.01).NCPB可降低GK大鼠的空腹血糖,减轻GK大鼠糖耐量受损的程度,其机制可能与NCPB提高胰岛素受体底物的蛋白表达和抑制其丝氨酸磷酸化有关.     

电针对多囊卵巢综合征模型系统的调控

通过母体高雄环境建立子代雌性大鼠高雄激素血症和胰岛素抵抗模型,探讨针刺对孕期高雄化大鼠的治疗效果以及针刺调节卵巢局部胰岛素信号传导关键分子磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)和丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),明确针刺治疗胰岛素抵抗的分子机制。在Wistar雌性大鼠颈背部皮下注射丙酸睾丸酮,连续3d。以其所生雌鼠作为实验对象,观察其体重及动情周期,检测血清性激素,17-羟孕酮(17-OHP)、雄烯二酮(A2)及OGTT试验测血糖、胰岛素水平,然后给予针刺治疗,观察其对生殖与代谢功能的影响。运用免疫组化及蛋白印迹方法,检测骨骼肌和卵巢组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI-3K85)、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT4)、细胞外信号激酶-1(ERK-1)和17羟化酶(CYP17)蛋白表达。结果显示:①模型鼠无排卵,高雄、糖耐量减低,胰岛素抵抗;②针刺可以恢复动情周期,降低体重,降低LH、17-OHP、A2、T水平,升高E2水平;降低OGTT试验1h血糖水平,降低空腹和1h胰岛素水平,降低HOMA指数;③骨骼肌和卵巢局部产生胰岛素抵抗后,相应的IRS-1、IRS-2、PI-3K85和GLUT4的蛋白表达下降,ERK-1、CYP17的表达升高;针刺能逆转蛋白的异常表达。由此得出以下结论:①孕期注射丙酸睾丸酮,所生子代雌鼠有生殖和代谢异常,符合PCOS患者临床特征;②针刺能够降低雄激素,降低血糖,提高胰岛素敏感性,降低体重;③针刺能够调节模型动物骨骼肌和卵巢局部胰岛素信号传导蛋白表达和卵巢局部雄激素合成酶表达。     

葛根与丹参对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响

观察中药葛根、丹参对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)(30 mg/kg)注射复制2型糖尿病大鼠模型,经葛根、丹参治疗6周,测定大鼠空腹血糖、血脂、血清胰岛素等含量,并计算出胰岛素敏感指数;葛根能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖、血脂的含量,提高胰岛素敏感指数;葛根通过改善糖脂代谢,提高胰岛素的敏感性,具有改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。     

丹参酮ⅡA对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡的影响

以人自发性永生化角质形成细胞系(HaCaT)细胞为材料, 通过CCK8和蛋白印迹法分别测定不同剂量长波紫外线(ultraviolet A, UVA)、不同浓度丹参酮ⅡA(tanshinone ⅡA,TSⅡA), 以及UVA和TSⅡA共同作用下的细胞活力和促分裂素原活化蛋白激酶(mitogenactivatedprotein kinase, MAPK)信号通路蛋白(p38, JNK和Erk)磷酸化水平. 结果表明:在10 J/cm2的UVA照射下, 细胞活力为对照组的70%左右, 在20 J/cm²的UVA照射下, 细胞活力仅为对照组的55%左右; 低浓度的TSⅡA在正常情况下对细胞活力无影响, 高浓度(85 μmol/L) TSⅡA处理组的细胞活力约为对照组的70%左右. 与TSⅡA或UVA单独处理相比, 二者共同作用下细胞活力大大降低且差异极其显著. UVA照射提高了MAPK信号通路中的p38和JNK磷酸化水平, 但是对Erk磷酸化水平没有影响; 而TSⅡA可以显著提高低辐射剂量(2 J/cm²)UVA诱导下的p38和JNK的磷酸化水平. 这说明UVA促进HaCaT细胞凋亡是通过提高p38和JNK磷酸化水平来实现的; 而TSⅡA可以提高p38和JNK磷酸化水平,进一步加速UVA诱导的HaCaT细胞凋亡.     

AMPK-α表达变化在糖尿病患者骨骼肌脂肪酸代谢和胰岛素抵抗中的作用

目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPK-α)表达变化在糖尿病患者骨骼肌脂肪酸代谢和胰岛素抵抗中的作用.方法在骨科行髋关节和下肢手术的患者中选取Ⅱ型糖尿病病程≤5 a的患者20例为研究组,另选取行骨科手术的非糖尿病患者20例为对照组.抽取空腹静脉血检测血生化指标;骨科术中留取骨骼肌组织,测定骨骼肌TG、长链脂酰辅酶A(LCACo A)水平;RT-PCR法检测骨骼肌AMPK-α1,AMPK-α2 mRNA水平;Western blotting法检测骨骼肌AMPK-α1,AMPK-α2和磷酸化AMPK-α蛋白水平.结果研究组空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、TG、FFA水平均明显高于对照组,ISI明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);研究组骨骼肌TG,LCACo A含量均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).研究组和对照组AMPK-α1 mRNA拷贝数之间差异无统计学意义(P0.05);研究组AMPK-α1 mRNA拷贝数明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).研究组和对照组AMPK-α1蛋白表达量之间差异无统计学意义(P0.05);研究组AMPK-α2和磷酸化AMPK-α蛋白水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).结论Ⅱ型糖尿病患者易发生脂肪酸代谢异常和胰岛素抵抗,AMPK-α2表达和AMPK-α活性改变在骨骼肌脂质堆积和胰岛素抵抗中发挥关键作用.     

地塞米松和胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机理

用地塞米松和胰岛素长期作用3T3—L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗，用胰岛素增敏剂罗格列酮改善胰岛素抵抗，微量化GOD=POD法检测培养基中残存的葡萄糖，并检测细胞中葡萄糖转运子G1ut4基因和蛋白及胰岛素信号传递元件IRS—1的基因变化．探讨了地塞米松和胰岛素诱导3T3—L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的机理．结果发现：①地塞米松和胰岛素诱导3T3—L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗，细胞对葡萄糖的摄取减少．罗格列酮改善抵抗后，葡萄糖的摄取较抵抗组增加．②抵抗时，葡萄糖转运子G1ut4基因和蛋白水平明显降低，改善后基因表达上调显著，蛋白水平升高，介于正常对照组与抵抗组之间．②IRS-1在抵抗时下调，用罗格列酮改善后，IRS—1的基因水平无明显变化．     

荔枝核有效成分富集物抑制细胞摄取胰岛素的机制

研究并比较了荔枝核(LSE)不同极性的有效成分富集物对HepG2细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型糖代谢的作用,并对其机制进行探讨.使用大孔树脂对荔枝核不同极性的有效成分进行富集,分别获得经水和不同体积分数(30%、50%、70%)乙醇洗脱的3种荔枝核提取物(LSE30、LSE50、LSE70),以高浓度胰岛素培养基诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,通过葡萄糖氧化酶法、四唑盐比色实验(MTT)、实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)和免疫印迹实验(Western blot),检测LSE30、LSE50、LSE70对胰岛素抵抗细胞模型的葡萄糖消耗量、细胞存活率和A腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)能量代谢通路的基因表达和蛋白表达的影响.结果表明:HepG2细胞在1μmol/L胰岛素中作用24 h,葡萄糖消耗量明显减少(P0.01),说明实验成功诱导出稳定人肝癌细胞胰岛素抵抗模型;荔枝核提取物可以阻止因高浓度胰岛素诱导的AMPKα2和p-AMPK水平的降低.因此,荔枝核提取物可以改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型的能量代谢和脂代谢,抑制脂肪酸和蛋白质的合成.     

2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型的建立及二甲双胍的干预

目的研究5%蔗糖饮水和高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型的建立及二甲双胍的治疗作用。方法SD大鼠一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素,给予高脂饮食和5%蔗糖水喂养68 d后进行糖耐量实验,采血检测空腹血糖、血脂、胰岛素、抗氧化水平。结果与对照组比较,模型大鼠空腹血糖、糖耐量试验2 h后血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数显著升高(P<0.05),胰岛素敏感指数显著降低(P<0.05),TG、TC和FFA含量明显升高(P<0.05),SOD活力明显降低(P<0.05),MDA含量显著增加(P<0.05);二甲双胍组胆固醇、游离脂肪酸、空腹血糖、糖耐量异常、糖化血红蛋白、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数、MDA显著降低(P<0.05),胰岛素敏感指数和SOD活力显著提高(P<0.05)。结论5%蔗糖饮水能改善大鼠的厌食症状,加上链脲佐菌素的小剂量注射和高脂饮食,可成功复制2型糖尿病大鼠模型,伴随高脂血症和抗氧化损伤。二甲双胍具有降糖、降脂、抗氧化、改善胰岛素抵抗作用,可作为2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型研究的阳性治疗药物。     

游泳运动对2型糖尿病小鼠海马Aβ及生成相关蛋白的影响

为了了解8周的游泳运动对链脲佐菌素(Steptozotocin, STZ)所致2型糖尿病(T2DM)小鼠海马β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)及生成相关蛋白的影响。采用高脂膳食饲养结合腹腔小剂量注射STZ(25μg/kg)方法建立T2DM小鼠模型。把T2DM小鼠分为糖尿病对照组(DC)和糖尿病运动组(DE),正常小鼠作为普通对照组(C),DE组进行8周的无负重游泳训练, 5 d/周, 1 h/天, C组和DC组安静饲养。用Western Blot方法检测各组小鼠海马APP、BACE1、PS1和Aβ42蛋白相对表达情况。结果表明:(1)与C组比较, DC组小鼠海马BACE1蛋白相对表达水平显著增高(p0.01), PS1蛋白相对表达水平显著增高(p0.01), APP蛋白相对表达水平显著增高(p0.01), Aβ42蛋白相对表达水平显著增高(p0.01);(2)与DC组比较, DE组小鼠海马BACE1蛋白相对表达水平显著降低(p0.05), PS1蛋白相对表达水平显著降低(p0.01), APP蛋白相对表达水平显著降低(p0.01),Aβ42蛋白相对表达水平显著降低(p0.05)。8周的游泳运动抑制T2DM小鼠海马BACE1、PS1、APP蛋白相对表达水平,减少Aβ42蛋白相对表达水平。     

五味子多糖对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

目的探讨五味子多糖(SCP)对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(T 2DM)大鼠肝脏的保护作用.方法雄性Wistar大鼠70只,随机分出10只作为正常对照组(CON),其余采用高脂饮食联合小剂量STZ一次性腹腔注射建立T 2DM模型.将糖尿病建模成功的大鼠随机分为3组,分别为模型组(MOD)、SCP低剂量组(25 mg/kg)和SCP高剂量组(50 mg/kg),每组10只.灌胃给药8周后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测血清中空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性. HE染色观察肝脏病理学变化.结果与MOD组比较,SCP治疗组血糖曲线下面积明显下降; T 2DM大鼠血清中FBG,ALT和AST水平显著降低,INS含量提高(P0. 01或P0. 05).同时,SCP治疗组肝组织中MDA水平降低,SOD活性提高,肝小叶内肝细胞脂肪变性减轻.结论SCP能够改善2型糖尿病大鼠肝脏功能,对2型糖尿病造成的肝脏损害具有一定的保护作用.     

基于AMPKα/SREBP-1/ACCα信号通路调节糖脂代谢的山楂果叶配伍机制

糖脂代谢病是由遗传、环境和精神状况引起的一种复杂性疾病，其特点是糖、脂代谢紊乱，中医学称之为“消渴症”,随着生活水平和社会压力的提高该疾病呈现多龄化趋势。中药的多组分协同增效使其在长期治疗消渴症方面具有明显优势。山楂果、叶富含有机酸和黄酮类成分，在降糖降脂方面具有显著效果。测定了山楂果、叶提取物中主要成分的含量，建立了T2DM大鼠模型，研究了山楂果叶提取物干预AMPKα/SREBP-1/ACCα信号通路进而调节糖脂代谢的作用和机制，结合网络药理学方法分析山楂果、叶治疗T2DM的有效成分、作用靶点和作用机制。结果表明，山楂果、叶配伍给药能更显著降低T2DM大鼠空腹血糖血脂水平，提高糖耐量水平，促进胰岛素分泌，降低脂肪堆积，缩小脂肪细胞，同时调节肝肾功能，增加肝脏AMPKα及其磷酸化水平，降低SREBP-1、ACCα的蛋白表达。网络药理学共筛选到14个山楂果、叶的有效成分，与疾病交集靶点共150个，参与调控PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、胰岛素抵抗等与糖脂代谢相关的多个信号通路。研究表明，山楂的果、叶配伍能够通过干预AMPKα/SREBP-1/ACCα通路，协同调节糖脂代谢，并...     

游泳运动治疗对T2DM焦虑样行为小鼠的影响

为研究游泳运动对二型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）小鼠的焦虑样行为的影响机制。通过高脂联合链脲佐菌素构建T2DM小鼠，随机分为正常组（control，C），正常+锻炼（exercise, E）组（CE），T2DM组（T2），T2DM+锻炼组（T2E）。CE组和T2E组的小鼠进行游泳运动，并观察小鼠体重、血糖波动，行为学焦虑、胰腺病理和血清谷胱甘肽（glutathione，GSH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）和谷胱甘肽二硫醚（glutathione?disulfide，GSSG）的表达变化。结果表明： 在游泳运动3周后显著降低T2DM小鼠体重和血糖波动幅度（P<0.05），行为学焦虑水平明显改善。CE组和T2E组小鼠胰岛坏死面积减小，葡萄糖和胰岛素抵抗稳态指数降低（P<0.001），T2E组小鼠大脑MDA水平降低（P<0.05），GSH水平升高（P<0.01）。游泳运动可以改善T2DM小鼠的胰岛素抵抗和大脑氧化应激反应，对焦虑样行为有改善和保护作用。     

有氧运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织PTP1B表达的影响

选用健康雄性SD大鼠, 在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上,观察有氧运动对大鼠骨骼肌组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达的影响. 结果表明,有氧运动能够降低胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织中PTP1B表达,从而改善胰岛素抵抗水平.