禽网状内皮组织增生流行病学概述

禽网状内皮组织增生病病毒属于C型反转录病毒。该病毒可引起家禽免疫功能抑制和慢性肿瘤。本文就禽网状内皮组织增生病病毒的生物学特性、引起免疫抑制机制、引起肿瘤的发生和预防措施的研究进行简要综述。     

禽网状内皮组织增殖病病毒及其检测技术进展

禽网状内皮组织增殖病（Reticuloendotheliosis,RE）是由反转录病毒——网状内皮组织增殖病病毒（REV）引起鸡、鸭、火鸡和野鸡等禽类以淋巴、网状组织增生为特征的肿瘤性综合征。RE是继鸡淋巴细胞白血病（AL）、鸡马立克氏病（MD）之后发现的第三种病毒性肿瘤病。目前已分离到30多株REV,虽然不同毒株的致病力不同,但都具有相似的抗原性,即属同一血清型。REV具有一个高分子量单链RNA基因组,以及内源性RNA指导的DNA聚合酶活性。     

新疆部分地区3种鸡肿瘤性疾病的初步调查

为了调查新疆部分地区蛋鸡场疑似肿瘤性疾病,初步了解鸡肿瘤性疾病感染与发病情况,从喀什、阿克苏、玛纳斯等地区的7个养殖场抽选30份疑似肿瘤性疾病病例,进行现场剖解,采用病理组织学方法,ELISA抗原检测法,病原核酸鉴定法对其进行鉴别研究。结果显示：ELISA法检出马立克氏病、禽白血病及禽网状内皮组织增生症的阳性检出率分别为10．00％、76．66％、50．00％。其中禽白血病及禽网状内皮组织增生症的双重感染率为36．66％;PCR方法只检出马立克氏病为阳性。新疆部分地区商品蛋鸡场存在3种鸡肿瘤性疾病的感染,但引发肿瘤病变是以马立克氏病毒为主,调查结果为该类疾病的防控措施提供参考依据。     

REV引起免疫抑制研究进展

禽网状内皮组织增殖病病毒群(REVs)主要包括REV-T株、CS株(鸡合胞体病毒)、SN株(脾坏死病毒)、DIA株(鸭传染性贫血病毒)以及从我国分离到的REV-C45株，主要引起禽类免疫抑制．本阐述了国内外对REV引起免疫抑制研究的进展．     

禽网状内皮组织增生病毒gp90全长蛋白的原核表达、表达形式鉴定与纯化

该研究将禽网状内皮组织增生病毒gp90基因克隆至原核表达载体pET-30a(+),转化至大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞,经IPTG诱导,并通过SDS-PAGE和Western blotting鉴定蛋白表达情况和蛋白表达.结果发现,将gp90基因连接表达载体转化宿主菌后,成功在大肠杆菌以包涵体形式表达.纯化的蛋白纯度超过90%.     

江陵县一例J亚群禽白血病的诊断与调查分析

禽白血病是由禽C型反录病毒群引起的一类禽的多种肿瘤性疾病的统称,病毒分为A~J十个亚群。J亚群禽白血病主要引起肉鸡髓细胞瘤,1991年由美国Panyne首次报道,我国在1999年首次从市场肉鸡群中检测和分离出禽白血病病毒。ALV-J既可经垂直传播由父母代病鸡传染给子代,也可在鸡群中     

应用PCR技术对家禽病毒性肿瘤病进行鉴别诊断的研究进展

概述聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术应用于家禽马立克氏病、禽白血病和网状内皮增生症鉴别诊断的研究进展,主要内容包括病毒的基因组结构特征,各病毒的特异性基因或序列及其ＰＣＲ引物的位置和序列,以及ＰＣＲ技术对肿瘤病特异鉴别诊断的应用。将ＰＣＲ技术与其它传统的技术进行比较,ＰＣＲ技术具有敏感性高、特异性好、快速、简便的特点,是目前鉴别诊断家禽病毒性肿瘤病最有效的、最快捷的方法之一。     

恶性网状细胞病(讲座)

一、前言恶性网状细胞症是一种网状内皮系统恶性增生的疾病,属于网状细胞增生症范畴。因此,在了解本病之前,先简单复习网状内皮系统的解剖及生理功能,并且介绍网状细胞增生症的分类。(一)网状内皮系统的解剖:     

交界性血管肿瘤

近年研究表明 ,有一组血管肿瘤 ,其生物学行为和组织结构介于良性肿瘤 (血管瘤 )与真正的恶性肿瘤 (血管肉瘤 )之间 ,即具有交界性 (borderline)或中间性 (intermediate)肿瘤的性质 ,此类肿瘤称为血管内皮瘤 (hemangioendothelioma)。至少有以下类型 :上皮样血管内皮瘤、梭形细胞血管内皮瘤、Kaposi型血管内皮瘤、网状型血管内皮瘤、血管内乳头状血管内皮瘤、多形性血管内皮瘤、复合性血管内皮瘤等。该文详细描述了这组疾病的发病、形态学特点以及病理诊断与鉴别诊断的要点     

鸡肿瘤病快速鉴别诊断试剂盒及其应用研究

建立快速鉴别诊断鸡肿瘤病的聚合酶链式反应技术并研制成配套的诊断试剂盒。应用该试剂盒及其配套的操作程序,在2000年5月～2004年7月检测来源于广西6个地区202个禽群共685羽病、死鸡和火鸡的肿瘤和可疑肿瘤组织病料以及来源于安徽省不同地区的46个鸡群的疑似肿瘤病、死鸡305羽;同时,检测广西、安徽、山东、河南主要养鸡地区临床表现为生长缓慢、消瘦、贫血、疫苗免疫应答不佳、发病率和死亡率偏高等疑为免疫抑制状态的154个鸡群中的644羽病、死鸡。结果,在肿瘤和可疑肿瘤病料的检测中,马立克氏病、网状内皮增生症和禽白血病的阳性率分别为57．17％、11．84％和5．47％,其中二重、三重混合感染总检测率为16．25％。在疑似免疫抑制性疾病病料的检测中,3种鸡肿瘤病的阳性率分别为28．26％、7．45％和4．19％,其中二重、三重肿瘤病以及与其它免疫抑制性疾病的混合感染率达35．92％。建立的鸡肿瘤病快速鉴别诊断程序及试剂盒,操作简便快捷、结果准确可靠、保存方便、检测成本低,适用于临床鸡肿瘤病的鉴别诊断,对鸡肿瘤病的流行病学调查、免疫抑制病检测以及兽医检疫有重要价值。     

黑胸大蠊水提取物对H22荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用

为探讨黑胸大蠊水提取物对H₂₂荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及其对及免疫器官的影响,构建H₂₂细胞腹水瘤模型,将昆明小鼠皮下接种H₂₂细胞,随机分为模型组,环磷酰胺组,黑胸大蠊水提取物高、中、低剂量组,另设正常组.通过瘤块体积、瘤块质量、抑瘤率、脏器指数、肿瘤组织HE染色等指标,观察黑胸大蠊水提取物对H₂₂荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用及免疫器官的影响.实验结果表明：高剂量组的瘤块体积和瘤块质量与模型组相比,具有显著性差异（P<0.05）,黑胸大蠊水提取物低、中、高剂量组对H₂₂荷瘤小鼠的抑瘤率分别为20.72%,29.24%,43.16%;与正常组相比,各剂量组脾脏指数均有所增加,高、中剂量组具有显著性差异（P<0.05）;各剂量组胸腺指数均有所降低,但与模型组相比无统计学意义（P>0.05）.肿瘤组织切片HE染色显示黑胸大蠊水提取物高、中、低剂量组与模型组相比,肿瘤组织均有不同程度的坏死.黑胸大蠊水提取物具有抑制H₂₂荷瘤小鼠肿瘤生长的作用,且对免疫器官无明显损害作用.     

核桃楸树皮提取物抗肿瘤及免疫调节作用的研究

研究核桃楸树皮提取物(HT)的抗肿瘤及免疫调节作用.建立荷瘤小鼠模型,检测HT抑瘤率及对免疫器官、腹腔巨噬细胞吞噬功能、T淋巴细胞增殖、血清IL-2、TNF-α水平以及机体免疫功能的影响;建立小鼠免疫功能低下模型,检测HT对外周血细胞的影响.实验表明HT具有明显的抑瘤作用,高剂量组抑瘤率达54.6%,可显著提高荷瘤小鼠胸腺及脾脏系数、巨噬细胞吞噬功能、T淋巴细胞增殖I、L-2及TNF-α的表达以及延长游泳及耐缺氧时间,并能升高免疫抑制小鼠的白细胞(p<0.050~0.001).HT可有效抑制肿瘤增殖并调节机体的免疫功能.     

一类具有Michaelis-Menten型抑制项的肿瘤-免疫模型的动力学分析

本文在假设肿瘤细胞对免疫效应细胞具有线性刺激率和Michaelis-Menten型抑制函数的基础上,建立了肿瘤细胞与免疫效应细胞相互作用的动力学模型。通过分析该模型平衡点的存在性和局部稳定性,运用Dulac函数排除周期解,得到模型的全局动力学性态。同时,发现该模型会产生鞍结点分支,使得肿瘤存在与否依赖于模型的初始条件。最后,借助数值模拟验证了所得结果的准确性,分析了肿瘤细胞对效应细胞抑制率系数与效应细胞对肿瘤细胞的抑制率系数对模型动力学性态的影响。所得结果表明减小肿瘤对效应细胞的抑制率系数或增大效应细胞对肿瘤细胞的抑制率系数对肿瘤的清除有良好的效果。     

基于免疫算法的病毒检测方法

阐述了计算机病毒的特点和生物免疫系统的基本功能。借鉴人工免疫的原理,提出了一种基于免疫算法的病毒检测方法,该方法能有效地检测已知病毒和未知病毒。     

LvCTL1与WSSV复制的相互关系研究

C型凝集素(CTL)是一类重要的先天性免疫因子,在对虾机体的免疫防御中具有重要的作用.该研究利用相对定量PCR实验检测基因表达量、绝对定量PCR实验检测病毒拷贝数、组织切片分析实验检测感染病毒细胞数.实验数据显示:WSSV感染能显著上调LvCTL1的表达;WSSV感染的LvCTL1敲降的凡纳滨对虾中,膜囊蛋白VP28表达量、病毒拷贝数和胃上皮细胞中的感染细胞数都显著高于注射dsEGFP对照组.研究结果表明:WSSV感染后,机体通过上调LvCTL1表达来抑制WSSV复制.     

Vpx relieves inhibition of HIV-1 infection of macrophages mediated by the SAMHD1 protein

Macrophages and dendritic cells have key roles in viral infections, providing virus reservoirs that frequently resist antiviral therapies and linking innate virus detection to antiviral adaptive immune responses. Human immunodeficiency virus 1 (HIV-1) fails to transduce dendritic cells and has a reduced ability to transduce macrophages, due to an as yet uncharacterized mechanism that inhibits infection by interfering with efficient synthesis of viral complementary DNA. In contrast, HIV-2 and related simian immunodeficiency viruses (SIVsm/mac) transduce myeloid cells efficiently owing to their virion-associated Vpx accessory proteins, which counteract the restrictive mechanism. Here we show that the inhibition of HIV-1 infection in macrophages involves the cellular SAM domain HD domain-containing protein 1 (SAMHD1). Vpx relieves the inhibition of lentivirus infection in macrophages by loading SAMHD1 onto the CRL4(DCAF1) E3 ubiquitin ligase, leading to highly efficient proteasome-dependent degradation of the protein. Mutations in SAMHD1 cause Aicardi-Goutières syndrome, a disease that produces a phenotype that mimics the effects of a congenital viral infection. Failure to dispose of endogenous nucleic acid debris in Aicardi-Goutières syndrome results in inappropriate triggering of innate immune responses via cytosolic nucleic acids sensors. Thus, our findings show that macrophages are defended from HIV-1 infection by a mechanism that prevents an unwanted interferon response triggered by self nucleic acids, and uncover an intricate relationship between innate immune mechanisms that control response to self and to retroviral pathogens.     

A soluble form of CD4 (T4) protein inhibits AIDS virus infection

CD4 (T4) is a glycoprotein of relative molecular mass 55,000 (Mr 55K) on the surface of T lymphocytes which is thought to interact with class II MHC (major histocompatibility complex) molecules, mediating efficient association of helper T cells with antigen-bearing targets. The CD4 protein is also the receptor for HIV, a T-lymphotropic RNA virus responsible for the human acquired immune deficiency syndrome (AIDS) (refs 4-7). To define the mechanisms of interaction of CD4 with the surface of antigen-presenting cells and with HIV, we have isolated the CD4 gene and expressed this gene in several different cellular environments. Here we describe an efficient expression system in which a recombinant, soluble form of CD4 (sCD4) is secreted into tissue culture supernatants. This sCD4 retains the structural and biological properties of CD4 on the cell surface, binds to the envelope glycoprotein (gp110) of HIV and inhibits the binding of virus to CD4+ lymphocytes, resulting in a striking inhibition of virus infectivity.     

HIV-specific cytotoxic T lymphocytes in seropositive individuals

Virus-specific cytotoxic T lymphocytes (CTL) which kill virus-infected cells are thought to be a major host defence against viral infections. Here we report the existence of human immunodeficiency virus (HIV)-specific CTL in persons infected with this virus, the aetiological agent of AIDS (acquired immunodeficiency syndrome). Recombinant HIV-vaccinia viruses were used to express HIV antigens in B-cell lines established from subjects seropositive for HIV and seronegative controls. Circulating lymphocytes capable of killing HIV env-expressing autologous B cells were detected in eight of eight seropositive subjects; in addition, at least three seropositive subjects demonstrated gag-specific cytotoxic responses. No HIV-specific cytotoxicity was observed in seronegative subjects. Selective inhibition of the env-specific cytotoxicity by a CD3-specific monoclonal antibody indicates that the effectors are T cells. This demonstration of a cytotoxic T-cell immune response to HIV in infected individuals should prove useful in investigating the immunopathogenesis of HIV infection further and in evaluating AIDS vaccine strategies.     

肿瘤生物免疫治疗研究进展

 肿瘤免疫编辑理论的提出阐述了免疫系统在肿瘤发生发展中不可忽视的作用。靶向肿瘤免疫负调控的单克隆抗体在临床的成功应用,更确定了调控免疫系统对有效治疗肿瘤的重要性。未来大有发展潜力的联合免疫治疗手段主要有抗体、细胞因子、肿瘤疫苗、过继免疫细胞治疗和溶瘤病毒等。免疫治疗联合传统的肿瘤治疗包括手术、放疗和化疗,是今后提高肿瘤治疗效果的重要研究和应用方向。本文主要综述抗体治疗、肿瘤疫苗治疗、细胞过继免疫治疗、溶瘤病毒治疗的研究进展,提出相关研究中存在的问题,并对其进行展望。     

龙葵多糖对荷瘤小鼠脾指数和胸腺指数的影响

研究龙葵多糖对荷瘤小鼠脾指数和胸腺指数的影响,从免疫学角度初步探讨龙葵多糖的抗肿瘤药效学作用.实验采用MTT法观察龙葵多糖对Hep G-2和SGC-7901两种人肿瘤细胞的生长抑制作用.测定S180小鼠瘤重,H22荷瘤小鼠生存时间以及胸腺指数、脾指数等.实验结果表明龙葵多糖对Hep G-2细胞和SGC-7901细胞的IC50分别为189.60μg/m L和186.56μg/m L.龙葵多糖能够显著降低S180荷瘤小鼠平均瘤重,与阴性对照组比较具有显著性差异(P0.01),龙葵多糖能明显延长H22荷瘤小鼠的生存时间(P0.05或P0.01),显著提高荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数(P0.05或P0.01).表明龙葵多糖的肿瘤作用是通过改善机体免疫力实现的,而不是通过细胞毒作用发挥的.