红螯光壳螯虾卵黄发生的超微结构研究

利用透射电镜研究红螯光壳螯虾的卵黄发生过程.结果表明,有多种细胞器参与卵黄发生,其中核糖体、内质网、高尔基体等具有较强合成作用,在卵黄发生早期生成卵黄物质及卵黄原颗粒,但这些胞器在整个卵黄发生过程中数量较少;而溶酶体、线粒体等数量较多且发达,溶酶体通过与卵黄颗粒融合参与卵黄形成;线粒体参与卵黄颗粒形成的同时在整个卵黄发生过程中还起到供能作用.红螯光壳螯虾卵黄发生具有内源和外源双重来源,在卵黄发生的早期主要是内源性卵黄发生,在中、后期对卵黄形成和积累起主要作用的是外源性的卵黄合成.     

鸡卵黄抗体的研究与应用

免疫母鸡的卵黄内舍有抗体这一发现，推动了卵黄抗体制备技术的发展．研究发现卵黄抗体更优于哺乳动物所产生的抗体，而且减少了对动物的伤害．分析了卵黄抗体的生物学特性、作用机理以及用途.     

锯缘青蟹卵母细胞的卵黄发生

锯缘青蟹（Ｓｃｙｌｌａｓｅｒｒａｔａ）卵母细胞的卵黄粒形成是通过多种胞器的共同作用完成的。粗面内质网和线粒体是参与卵黄粒和脂滴形成的主要胞器，其演化方式复杂多样：高尔基液泡和胞溶酶体不同程度参与卵黄粒的形成；卵黄粒还可直接在胞质中聚集形成，此外．微吞饮颗粒可参与卵黄合成表明部分卵黄物质也来源于卵母细胞之外．中文讨论了上述结构在卵黄发生中的变化特点和作用。还描述了卵黄粒内一种类似“微管”的微细结构。     

栉孔扇贝卵母细胞卵黄发生的研究

运用光镜和电镜技术，研究栉孔扇贝（Ｃｈｌａｍｙｓｆａｒｒｅｒｉ）卵黄的发生，探讨卵黄粒形成的途径．扇贝的卵子，在卵黄发生期间５种细胞结构组分，即线粒体、内质网、高尔基体、溶酶体和质膜外突的微绒毛参与了卵黄粒的形成．     

南方鲇卵子发生的超微结构研究

1996年 4月至 1998年 4月 ,以嘉陵江北碚段收集和人工繁殖饲养的处于不同发育阶段的南方鲇雌鱼性腺为材料 ,利用透射电镜研究了其卵子的发生过程 ,共分为卵原细胞期、卵黄发生前期、卵黄发生期、卵黄发生后期和成熟卵子 5个阶段 .卵原细胞的核质比例大 ,有中央大核仁 ,胞质中细胞器少 .处于卵黄发生前期过程中的卵母细胞 ,核膜波曲 ,核仁物质外排明显 ,有线粒体云的存在 .线粒体云主要由线粒体组成 ,同时还有内质网、高尔基体及泡状结构等组分 .卵黄发生期的主要标志是皮层泡的出现 ,皮层泡由高尔基体产生 ,到卵黄发生旺盛阶段 ,核仁物质大量外排 ,排出的核仁物质在胞器、膜性小泡或直接在胞质中沉积形成卵黄小板 .线粒体、内质网、高尔基体、核糖体等胞器丰富、功能活跃 ,其中 ,线粒体尤为突出 .卵母细胞的胞饮作用也特别明显 .卵黄发生后期 ,卵黄物质占据卵母细胞的大部分 ,各种细胞器减少 ,功能减退 ,卵黄合成能力大大减弱 .到成熟卵子 ,卵黄物质几乎充满整个细胞 ,除少部分细胞器维持卵子的功能外 ,其余的均沉积卵黄物质形成卵黄小板     

中华锯齿米虾卵母细胞卵黄发生的超微结构

利用透射电镜对中华锯齿米虾卵母细胞的卵黄发生过程进行超微结构的研究.结果表明:中华锯齿米虾卵黄发生过程是双源性的.在卵黄发生过程中,卵母细胞中的线粒体、内质网、溶酶体和核糖体等多种细胞器均参与了其内源性合成,其中线粒体最早参与形成卵黄颗粒.在卵黄发生的中后期,内质网成为内源性合成卵黄蛋白最主要的细胞器,并最终演化成颗粒较大且有膜包被的卵黄球;溶酶体也在此时期发挥其特有的吞噬功能,通过融合分解线粒体、内质网等胞质细胞器,最终形成一种十分致密的卵黄球.外源性卵黄则主要通过卵质膜形成的微绒毛和微吞饮小泡从卵周隙及滤泡细胞中摄取外源物质而形成.     

栉孔扇贝卵母细胞黄发生的研究

运用光镜和电镜技术，研究栉孔扇贝卵黄的发生，探讨卵黄粒形成的途径，扇贝的卵子，在卵黄发生期间５种细胞结构组分，即线粒体，内质网，高尔基体，溶酶体和质膜外突的微绒毛参与了卵黄粒的形成。     

乌鳢卵巢发育的组织学研究

对乌鳢卵巢的成熟时间，卵巢黄发生过程中液泡、油球、卵黄的形成时间及位置等问题进行了研究。结果表明：乌鳢卵黄发生过程中具有３种内含物：液泡、油球和卵黄粒。液泡最先从质膜边缘细胞质产生；在初积脂肪时相，油球从核周围开始形成；卵母胞发育到初积卵黄时相时，卵黄粒开始出现在核周围的油球之间。乌鳢产卵期为５－７月份，最小性成熟鱼全长约为３５ｃｍ，体重约为４００ｇ．     

厦门文昌鱼卵母细胞细胞器与卵黄发生关系的初步研究

本文研究了厦门文昌鱼(Branchiostoma belcheri Gray)卵母细胞发生过程中细胞器同卵黄粒发生的关系:卵黄粒可以在粗糙型内质网中形成,也可以在高尔基液泡和部分线粒体中形成.粗糙型内质网具有卵黄物质的合成和运输功能;高尔基小泡能够输送并浓缩卵黄物质.作者首先探讨了环形片层间接参与卵黄粒形成的问题.     

中华绒螯蟹卵子发生中卵母细胞表面和滤泡细胞的超微结构

利用透射电镜技术观察了中华绒螯蟹卵子发生过程中卵母细胞表面和滤泡细胞超微结构的变化.结果显示:从卵原细胞期到卵黄大量合成时期,滤泡细胞逐渐向卵母细胞迁移,细胞膜向外伸出许多突起,胞质中的细胞器逐渐增多,它们与卵黄蛋白物质一同移入卵周隙.到卵黄合成晚期,滤泡细胞逐渐解体.与此同时卵母细胞表面在卵黄发生初期可见微胞饮小泡;卵黄大量发生期出现大量微绒毛;卵黄合成晚期,卵黄膜形成,卵黄膜上出现多条通道,这些结构为卵母细胞吸收来自滤泡细胞的卵黄蛋白物质提供了保障.     

新生牛血清细菌内毒素的检测

按中国药典2000版二部细菌内毒素检查法及其应用原则,建立了新生牛血清细菌内毒素的检查方法 用同一厂家生产的三个批号的鲎试剂与同一厂家生产的三个批号的新生牛血清分别进行干扰试验,在血清最大有效稀释倍数为40时,对鲎试剂无干扰;用其中一个批号的鲎试剂法对10批同一厂家生产的新生牛血清进行了细菌内毒素测定,7批新生牛血清细菌内新生牛血清细菌内毒素符合中国药典2000年版的要求,3批不符合 用鲎试剂检查新生牛血清的细菌内毒素方法可行     

鲇卵膜形成和卵黄发生的超微结构观察

对鲇 (SilurusasotusLinnaeus)卵母细胞发育过程的超微结构变化进行观察 .鲇成熟卵卵膜明显区分为内放射带、外放射带和透明带等 3层结构 ,透明带为颗粒细胞分泌形成 ,内、外放射带则由卵母细胞本身分泌形成 .鲇卵母细胞内卵黄颗粒的形成经历几个阶段 :卵黄蛋白原、卵黄前体颗粒、卵黄中间颗粒 ,最后形成卵黄颗粒 ,其合成或加工分别在肝脏、颗粒细胞和卵母细胞内进行 .结果还讨论了卵黄核、合成泡及环状片层等细胞器的超微结构与功能的关系等 .     

胶体聚合物造粒用分散剂研究

通过室内正交试验研究出了一种胶体聚合物造粒用分散剂新配方,该分散剂含有“10%工业肥皂(即水溶性硬脂肪酸盐)+60%煤油+30%自来水”。同时考察了分散有效期,分散剂对聚合物性能的影响,分散剂经济效益等方面内容。新分散剂要求的造粒机性能、分散剂操作方式、造粒的单位用量与普通的分散剂一样。且在相同条件下造粒更均匀、成颗性更好。     

鳜鱼卵母细胞发育的组织学和超微结构观察

对鳜鱼(Siniperca chuatsi)卵巢中的卵母细胞发育的组织学和超微结构进行观察.按照其生理结构特征将其发育过程分为6个阶段.卵膜在卵母细胞发育Ш时相形成,包括鞘膜、放射膜和卵黄膜.结果还讨论了鳜鱼卵黄颗粒的发生以及与卵膜形成的关系.     

盐酸瑞芬太尼细菌内毒素检查法的建立

目的:建立盐酸瑞芬太尼的细菌内毒素检查法.方法:参照《中国药典》2005年版二部附录"细菌内毒素检查法",用不同厂家的鲎试剂对不同批号的盐酸瑞芬太尼分别进行干扰试验,考察确立盐酸瑞芬太尼的细菌内毒素检查法.结果:采用灵敏度为0.5 IU.mL-1的鲎试剂,将本品稀释到0.254 mg.mL-1以下,对鲎试剂的凝集反应无干扰.结论:本品可用细菌内毒素检查法来控制内毒素,其细菌内毒素限值可定为20 IU.mg-1.     

不同药物对鹅卵黄性腹膜炎的疗效比较

采用黄连、黄柏、铁苋菜、地锦草、龙胆草、苦参等中草药组成两组不同的中草药组方以及呋喃唑酮和20%磺胺噻唑钠等4种不同药物对人工感染鹅卵黄性腹膜炎进行治疗试验.试验结果表明:试Ⅰ组(中草药组方一)、试Ⅱ组(中草药组方二)、试Ⅲ组(呋喃唑酮),三个组的有效率和治愈率均为80%,差异不显著(P0.05);试Ⅳ组(20%磺胺噻唑钠)的有效率和治愈率均只有70%,与前三个组相比,差异显著(P0.05).表明采用中草药来治疗鹅卵黄性腹膜炎,其疗效优于磺胺类药物,与呋喃唑酮相当.     

大阪鲫鱼两种卵黄蛋白紫外吸收特性的研究

采用大柱制备电泳的办法从大阪鲫鱼卵巢中提纯出两种蛋白质:卵黄脂磷蛋白和类似于卵黄高磷蛋白的卵黄蛋白L。分析了两种蛋白的氨基酸组成,并对两种蛋白的紫外吸收和紫外吸收四阶导数谱特性进行了分析研究。发现卵黄脂磷蛋白在溶液的pH改变(pH3.12-8.12-11.00)时。紫外吸收谱和四阶导数谱未发生明显变化,而卵黄蛋白L在溶液的pH改变(pH7,66-9,35-11,89)时,其紫外吸收谱最大吸收波长红移,紫外吸收四阶导数谱出现新的未知峰,发生显著变化。这表明卵黄脂磷蛋白所含的大量脂类存在于蛋白质分子的表面,从而影响了蛋白质分子中产生紫外吸收的氨基酸—酪氮酸、色氨酸、苯丙氨酸的紫外吸收。在卵黄蛋白L中,这几种氨基酸则位于蛋白质分子的表面,从而对溶液pH的变化尤为敏感。     

有机粘结剂强化烧结制粒

研究了添加有机粘结剂Ｇ对制粒过程的影响．结果表明，添加有机粘结剂Ｇ使水在矿粉颗粒表面的润湿角降低，提高了矿粉的亲水性，强化了制粒过程；似粒子内部颗粒间受力分析表明，由于润湿角的降低使作用在润湿周边的界面张力以及毛细作用力增大，从而提高了似粒子的强度     

伤口收缩及瘢痕攣缩的机制

本文通过复习伤口收缩及瘢痕收缩的有关文献和通过有关病理标本的观察,指出伤口收缩与瘢痕收缩是两个过程,并认为两者收缩的机制不同。目前伤口收缩机制的假说主要有肌纤维母细胞说,伤口内容物说和肌肉收缩说。通过比较,作者认为肌肉收缩说比较合理。关于瘢痕挛缩机制的学说,目前文献已否定胶原纤维老化收缩学说,只提肌纤维母细胞学说。通过观察有广泛瘢痕病变的标本(如门脉性肝硬化,原发及继发性肾固缩等),未发现有病变器官的主质细胞和血管由于瘢痕组织收缩而导致的萎缩和受压现象。作者认为,这些病变器官及瘢痕缩小的主要机制是由于病灶内主质细胞的丢失,以及肉芽组织及瘢痕组织内充血血管不再充血、数量减少,以及其间质水肿液消退所引起的。     

内循环厌氧反应器的污泥颗粒化过程

污泥颗粒化是高效厌氧反应器的核心技术。为准确掌握反应器的颗粒化规律,定量研究了内循环厌氧反应器中以颗粒污泥碎片为核的污泥颗粒化过程。在文中试验条件下,第48天污泥颗粒化程度(SGR)达到73%,大大缩短了颗粒化时间,且该段时间内SGR的对数与颗粒化时间线性相关性良好。试验结果表明:较高的有机负荷及其产生的较高的水力剪切力有利于污泥的颗粒化过程;若无干扰,颗粒化过程可按照对数颗粒化期、减速颗粒化期和稳定期3个阶段进行。