重型颅脑损伤术中急性脑膨出防治体会（附45例报告）

目的探讨颅脑损伤手术中急性脑膨出的形成原因及有效的防治措施。方法对手术中出现脑膨出的45例颅脑损伤病人进行回顾性分析,总结其开形成原因及易发征象,比较各种防治措施的疗效。结果术中迟发性颅内血肿的形成、急性弥漫性脑肿胀、脑组织缺氧和低血压、长时间脑疝、严重脑挫裂伤等是颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因,彻底清除颅内血肿、缓慢降低颅内压、术中过度通气、使用脱水剂、适当控制血压是防治术中脑膨出的有效措施。结论针对不同病因采取相应措施可防治颅脑损伤术中脑膨出,可取得较好疗效。     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出防治体会(附45例报告)

目的 探讨颅脑损伤手术中急性脑膨出的形成原因及有效的防治措施.方法 对手术中出现脑膨出的45例颅脑损伤病人进行回顾性分析,总结其开形成原因及易发征象,比较各种防治措施的疗效.结果 术中迟发性颅内血肿的形成、急性弥漫性脑肿胀、脑组织缺氧和低血压、长时间脑疝、严重脑挫裂伤等是颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因,彻底清除颅内血肿、缓慢降低颅内压、术中过度通气、使用脱水剂、适当控制血压是防治术中脑膨出的有效措施.结论 针对不同病因采取相应措施可防治颅脑损伤术中脑膨出.可取得较好疗效.     

大黄牡丹汤组方对急性胰腺炎模型大鼠胰腺微循环的影响

摘要: 目的研究大黄牡丹汤组方( ＲPDP) 对急性胰腺炎( AP) 模型大鼠胰腺早期胰腺微循环的改变,探讨微循环改变在AP 发生发展中的作用,观察ＲPDP 对胰腺微循环的影响。方法60 只SD 大鼠随机分为药物作用4 h 假手术( SO) 组、模型组和ＲPDP 组; 药物作用8 h SO 组、模型组和ＲPDP 组,每组各10 只。模型组和ＲPDP 组在距离胆胰管开口0. 3 mm 处的胆管,经十二指肠壁浆肌层针刺,用3. 5%牛磺胆酸钠0. 1 mL/100 g 缓慢注射,建立SD 大鼠AP 模型,治疗组用ＲPDP 40 g /kg 灌胃1 次。分别与给药后4 h 和8 h,麻醉相应组大鼠抽取血液及腹水,检测各组血清和腹水淀粉酶含量。用荧光显微流速测试方法,观察胰腺微血管在造模后4 h 和8 h 的变化。结果模型组大鼠胰腺微循环血流速度存在差异,ＲPDP 治疗组血流速度则比较一致。与SO 组比较,模型组大鼠血清淀粉酶及腹水淀粉酶均显著升高; 与模型组比较,ＲPDP 组大鼠血清淀粉酶及腹水淀粉酶均显著降低( P ＜ 0. 01) 。结论AP发病与胰腺微循环障碍有关,AP 向重症急性胰腺炎( SAP) 发展也与其有关,AP 时胰腺水肿与坏死同时存在。ＲPDP 有改善AP 模型大鼠胰腺微循环的作用。     

活性炭废水中钙镁离子含量测定方法研究

以EDTA为络合剂,络合活性炭废水中的钙、镁离子,通过指示剂显色变化,测定钙、镁离子含量;以乙酸铵为交换剂,交换活性炭废水中的钙、镁离子,交换出的钙、镁离子直接用乙炔火焰—原子吸收分光光度法测定。     

颅脑损伤大鼠动物模型制备及脑组织中Bcl-2、Bax变化的实验研究

目的探索一种颅脑损伤大鼠模型制备方法并研究损伤动物脑皮层中Bcl-2、Bax含量变化。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、模型1组、模型2组、模型3组和假手术组,使用电子颅脑损伤仪选定不同打击参数制备不同损伤程度的颅脑损伤模型,通过检测脑皮层中Bcl-2、Bax含量变化评测模型制备效果。结果空白组和假手术组大鼠损伤脑组织大脑皮质神经元胞浆中Bcl-2、Bax均有弱阳性反应。模型各组损伤后脑组织损伤区大脑皮质脑神经元胞浆中Bax、Bcl-2呈强阳性反应,表达明显增多,且随损伤打击速度的增加而增多,各组之间具有统计学意义(P0.01)。结论利用颅脑损伤仪制备颅脑损伤模型大鼠能够通过打击速度、打击深度参数的精确设置而控制模型损伤程度,具有操作简单、打击强度准确、重复性良好的优点,能够根据研究需要制备理想损伤程度的动物模型。     

早期应用膳食纤维对重型颅脑损伤大鼠肠屏障的影响

目的：研究早期应用膳食纤维对重型颅脑损伤大鼠肠屏障的影响。方法：Wistar大鼠200只,采用Marmarou方法致重型颅脑损伤,随机分为盐水组、能全力组、膳食纤维组,另设假手术组,分别在致伤复苏后6、12、24、48、72h处死动物,取门静脉血测血浆微量内毒素的变化,取小肠回盲部观察细胞凋亡变化。结果：致伤复苏后各组内毒素值明显高于对照组,小肠粘膜细胞凋亡指数增加,上述变化以伤后12～24h最显著,至72h不能恢复;早期添加膳食纤维至伤后48h对上述各观察指标有明确改善,能全力组至48h后有改善作用。结论：早期单独添加膳食纤维作为肠内营养对重型颅脑损伤大鼠肠屏障有保护作用。     

急性颅脑损伤患者早期外周血白细胞变化的意义

目的:探讨急性颅脑损伤患者早期外周血白细胞变化和伤情及预后的关系。方法:对我院2007年至2009年的78例急性颅脑损伤患者,分别在入院24 h内、3 d和7 d时采外周静脉血,测外周血白细胞计数,并根据格拉斯哥昏迷评分和病人预后的不同,比较不同组间白细胞计数。结果:急性颅脑损伤外周血白细胞变化与患者的病情和预后有明显的相关性,且成正相关。结论:急性颅脑损伤患者早期外周血白细胞变化可作为患者病情观测和预后判定的指标。     

高容量血液滤过治疗严重颅脑损伤后多器官功能障碍的研究

探讨高容量血液滤过治疗严重颅脑损伤后多器官功能障碍患者的预后及与肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1、白介素-10水平的变化。无肝素化血液滤过治疗重度颅脑损伤多脏器衰竭患者,监测病人14 d死亡率及监测病人、24 h、48 h TNF-α、IL-1、IL-10变化。结果血液滤过治疗24 h及48 h的TNF-α、IL-1、IL-10水平明显低于血滤治疗前。治疗14 d后治疗组死亡率明显低于对照组。高容量血液滤过治疗严重颅脑损伤后多器官功能障碍的患者,能够降低炎症介质改善其预后。     

急性弥漫性脑肿胀38例报道

急性弥漫性脑肿胀（ＡＤＢＳ）是指外伤后数小时内脑组织广泛肿大或膨胀。临床上较为常见，它可以单独存在或与各种类型颅脑损伤同时存在，是影响脑外伤愈后的重要因素，我科自１９９０年６月～１９９８年２月共收住急性弥漫性脑肿胀３８例，现报告如下：１临床资料一般情...     

脑脊液铁离子含量与急性颅脑损伤脑水肿关系的研究

观察急性颅脑损伤后脑脊液中铁离子含量,探讨铁离子含量与脑水肿之间的关系。应用亚铁嗪法测定脑脊液中铁离子含量,并对脑脊液中铁离子含量与脑压、脑脊液中红细胞含量之间的关系进行分析。分析结果表明,实验组脑脊液中铁离子含量显著增加(P<0.001),且铁离子含量与脑压明显相关,与脑脊液中红细胞含量无明显相关。     

芍药苷对局灶性脑缺血模型及血脑屏障的影响

观察芍药苷对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及脑缺血神经病理改变症状、脑血流量的影响,采用大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤实验模型,以神经行为学、脑组织含水量、病理组织学检查、血脑屏障通透性、脑血流量为指标,与模型对照组比较,局灶性脑缺血1h再复灌3d后,应用芍药苷的各组动物神经行为学、脑组织含水量、组织病理学改变和血脑屏障通透性均得到改善,大脑局部血流量显著增加,芍药苷对脑缺血后脑水肿、血脑屏障、大脑局部血流量具有保护作用。     

纳洛酮对大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的影响

目的：采用Feeney法自由落体撞击脑损伤动物模型，观察纳洛酮对脑外伤后神经细胞凋亡和脑水肿的影响。方法：90只大鼠分为实验组及对照组，在损伤后15、60min及24h分别予纳洛酮或生理盐水，损伤后第5d断头处死大鼠，TUNEL法测定神经细胞原位凋亡情况，测定损伤侧大脑半球含水理以及光镜下观察细胞形态学改变。结果：与对照组比较，大鼠脑外伤后15及60min静注纳洛酮可保护神经细胞，减少凋亡率，减轻脑水肿；而外伤后24h给药，神经细胞凋亡率以及脑水肿无显著性差异。结论；研究结果提示纳洛酮作为阿片受体的拮抗剂有保护大鼠脑外伤后神经细胞的作用，但应在外伤后尽早用药。     

大鼠颅脑冷冻伤后一氧化氮的变化及其对脑水肿的影响

目的：探讨脑冷冻性损伤后一氧化氮(NO)与脑水肿的关系及其对脑水肿的影响。方法：建立大鼠脑冷冻伤脑水肿模型，测定伤后伤侧脑组织水的质量分数和颈静脉血NO量，并应用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂进行治疗。结果：伤后伤侧颈静脉血NO浓度增加，但随着脑水肿的加重，NO浓度呈进行性下降。应用NOS抑制剂可以有效减少脑组织水的质量分数。结论：NO与创伤性脑水肿的发生和发展密切相关，NOS抑制剂也许可以用于治疗脑水肿。     

大鼠弥漫性神经轴索损伤后AQP4的表达

目的:复制大鼠DAI损伤模型,应用Gless染色法观察轴索损伤的病理形态学变化,分析DAI损伤的发生机制,对AQP4表达在DAI的诊断和损伤时间推断中的应用价值进行探讨.方法:雄性SD大鼠60只,体重250~300g.随机分为正常对照组和实验组,实验组又按不同时间分为伤后0.5h、1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d及10d组.按Marmarou法复制大鼠DAI损伤模型,应用湿重干重法,测定脑组织的水含量,脑组织常规取材后在进行Gless神经纤维轴索染色观察基础上,应用免疫组织化学染色方法观察AQP4的表达.结果:Gless染色在伤后0.5h可见轴索损伤的形态学变化,12h见明显的轴索收缩球,1~2d收缩球明显增多,3d后出现恢复期变化.大鼠DAI损伤后1~3h出现脑水肿,24~72h脑水肿达高峰,随后逐渐消退.AQP4的表达与脑水肿的发生、发展有明显的相关性,其表达量在损伤后6h增加,3d达高峰,10d后基本恢复正常.结论:AQP4与DAI的发生、发展有明显的相关性,对DAI的诊断和损伤时间的推断有一定的应用价值.     

头孢曲松通过抑制Cx43磷酸化参与治疗创伤性颅脑损伤的机制

目的观察头孢曲松(CFX)通过调控与缝隙连接蛋白43(Cx43)表达在治疗创伤性颅脑损伤(TBI)的相关性机制。方法选取100只体重350～450g的4月龄的SD雄性大鼠,采用液压打击仪建立脑损伤模型,具体分组为:①假手术(sham)组、②治疗(TBI+CFX)治疗组、③甘珀酸(CBX)阻断(TBI+CFX+CBX)组、④溶媒(TBI+生理盐水)组及⑤损伤(TBI)组,每组20只。实验时间均设定为TBI后48 h。每组取10只大鼠进行行为学检测和脑组织含水量测定,另10只则获取海马区胶质组织通过蛋白免疫印记法(WB)法测定神经元缝隙连接蛋白40(Cx40)及磷酸化Cx43蛋白(p-Cx43)的变化、采用酶联免疫荧光(ELFA)检测神经元氧化应激因子NADPH氧化酶活性的变化。结果实验结果显示,采用CFX干预组神经损伤严重度评分(NSS)、脑水肿程度、腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性及海马胶质细胞Cx40、p-Cx43表达均溶媒组及损伤组明显下降(P 0.05)。而CBX可明显抑制上述CFX对Cx40、p-Cx43蛋白表达下调及降低NADPH氧化酶的活性的作用(P0.05)。结论 CFX可能通过抑制Cx43蛋白磷酸化和Cx40蛋白异常增多,从而抑制氧化应激反应以达到脑损伤缓解作用。     

大鼠DAI特殊染色观察及NF-κB的表达

为了分析大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)后病理学变化及核因子-κB(NF-κB)的表达,探讨了NF-κB在弥漫性轴索损伤中的作用,构建了大鼠DAI动物模型.运用Glees-Marsland染色法和Weil氏染色法观察伤后不同时间段的病理学改变,并运用免疫组化SABC法观察NF-κB的表达.实验结果表明,大鼠弥漫性轴索损伤后1h即可观察到部分轴索肿胀、断裂,髓鞘水肿、分层等现象,24h可见典型轴索收缩球形成,髓鞘崩解呈筛网状改变,72h轴索断裂数量、范围及髓鞘筛网状改变达到高峰;伤后1h,脑组织内可见NF-κB阳性细胞,伤后3h阳性细胞数增多,伤后24h达到高峰,持续到72h,伤后7d,仍可见阳性细胞表达,但数量减少.对照组细胞核未见阳性表达.大鼠弥漫性轴索损伤后NF-κB表达增加,可能与轴索继发性损伤有关.     

miRNA-125a 靶向调控 Bcl-2 对癫痫大鼠神经元凋亡的影响

摘要:目的 探讨 miRNA-125a 靶向调控 Bcl-2 对癫痫大鼠神经元凋亡的影响。 方法 选择清洁级 SD 雄性大鼠32 只随机分为正常对照组( A 组) 、癫痫组( B 组) 、miRNA-125a antagomir control 组( C 组) 和 miRNA-125a antagomir组( D 组) 。 qRT-PCR 检测各组大鼠脑组织 miRNA-125a 表达水平;HE 检测各组大鼠脑海马组织 CA-1 区病理形态学改变;TUNEL 法检测脑海马 CA-1 区神经元细胞凋亡数;Western blot 和 qRT-PCR 法检测各组大鼠脑组织中 Bcl-2的表达水平;荧光素酶活性检测 miRNA-125a 与 Bcl-2 的靶向关系。 结果 与 A 组相比,B 组和 C 组大鼠脑组织miRNA-125a 表达升高,差异具有统计学意义( P<0. 05) ;A 组海马细胞排列整齐,细胞形态结构及层次清晰完整,核仁明显,间质无水肿;B 组可见坏死灶,细胞排列紊乱,细胞核固缩,核仁消失,细胞间隙增宽出现水肿;TUNEL 结果显示,B 组、C 组和 D 组脑海马神经元凋亡细胞数明显高于 A 组,而大鼠脑组织 Bcl-2 mRNA 及蛋白表达降低。 D 组miRNA-125a 表达与 C 组相比降低而 Bcl-2 表达增加( P<0. 05) ,且 D 组大鼠脑组织水肿现象明显减轻,海马细胞排列紊乱现象有所改善。 荧光素酶报告基因实验结果显示,miRNA-125a 和 Bcl-2 能够靶向结合。 结论 癫痫模型大鼠脑组织 miRNA-125a 可通过调控 Bcl-2 表达,进一步导致脑海马神经元损伤及大量神经元细胞凋亡;抑制 miRNA-125a 的表达水平可改善癫痫大鼠神经元损伤。     

卡介苗加脂多糖建立大鼠急性免疫性肝损伤模型的研究

目的　构建接近临床病毒性肝炎发病机制的肝损伤动物模型 ,以便对病毒性暴发性肝炎作进一步的研究。方法　用不同剂量的卡介苗 (BCG)及不同剂量的脂多糖 (LPS)诱导SD大鼠建立急性免疫性肝损伤模型 ,以大鼠血清转氨酶水平变化和肝脏病理学检查等指标作为肝损伤判断标准 ,并以流式细胞仪对该模型的血清中CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 细胞百分比计数 ,以ELISA法对TNFα IgG、白介素 (IL 6和IL 10 )水平进行了检测。结果　“BCG +LPS”所造免疫性急性肝损伤模型当以BCG剂量 5× 10 7个活菌 /只及LPS剂量 30 μg kg时ALT升高明显 ,达正常对照 10倍以上 ,AST也较正常对照升高两倍 ;肝脏组织病理损伤中“Ⅲ”级和“Ⅳ”级大于 70 % ,而且其细胞因子水平较正常大鼠升高。对血清中CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 细胞百分比也有影响。结论　以“BCG +LPS”所造模型比较成功 ,该模型能充分造成大鼠急性肝损伤 ,且能影响免疫系统 ,与病毒性肝炎的发病机制相似 ,可以用其对病毒性暴发性肝炎进行研究