α-突触核蛋白异常沉积后的成分改变

神经元内α-突触核蛋白(α-syn)异常沉积见于许多神经系统变性疾病中,如帕金森氏病、路易体痴呆、多系统萎缩等.溶酶体酶是清除α-syn的主要途径之一.在溶酶体酶Cathepsin D(CD)缺乏的小鼠中,已经发现有α-syn异常沉积.为了明确溶酶体出现缺陷后,体内α-syn异常沉积的过程,对野生型和CD-/-小鼠的皮层作抗α-syn抗体的Western blot,分析了CD-/-小鼠大脑皮层内α-syn的成分改变.结果发现,α-syn单体在两种小鼠大脑皮层的可溶性和不溶性成分里均没有明显变化,α-syn其他成分CD-/-小鼠则比野生型明显增多,特别是在可溶性成分里的大小位于分子量25～37 kD之间,CD-/-小鼠有明显的带存在而野生型的没有.结果提示,溶酶体功能的正常对于α-syn的代谢有重要的作用.其功能的缺失主要是影响α-syn多倍体成分,推测体内正常的α-syn除了单体,也有多倍体存在.溶酶体功能的异常引起该平衡失调,导致大量的大分子量的α-syn异常出现,直至导致-syn聚集体的出现.     

短时程突触可塑性的简化模型

给出了一类包含抑制和易化的短时程突触可塑性的简化模型.分别讨论了突触前发放为周期和Poisson电位脉冲串时,突触后的神经元的抑制和易化机制,并给出了定性分析和数值结果的比较.进一步发现在相同的突触前发放频率下,随机模型使得突触后神经元发放的易化和抑制的参数范围比周期模型的参数范围大.     

细胞内Ca~(2+)对可释放囊泡库的影响

目的:探讨细胞内Ca~(2+)对可释放囊泡库的影响.方法:取体外培养成熟的新生鼠大脑皮层神经元细胞,分别对正常细胞、去除细胞外Ca~(2+)的细胞、同时去除细胞内外Ca~(2+)的细胞,记录微小型兴奋性突触后电流(mEPSCs)和微小型抑制性突触后电流(mIPSCs),观察兴奋性和抑制性突触可释放囊泡库(RRP)大小,研究细胞外和细胞内Ca~(2+)对细胞胞吐的不同影响.结果:去除神经元细胞外Ca~(2+)和细胞内Ca~(2+)均对mEPSCs和mIPSCs的电流频率有抑制作用,细胞外Ca~(2+)对RRP大小并无显著影响,而去除细胞内Ca~(2+)可引起细胞内RRP的显著降低.结论:细胞内Ca~(2+)可影响RRP的维持.     

经颅磁声电刺激下皮层钙信号及突触传递特性的仿真与实验分析

为了探究经颅磁声电刺激(transcranial magneto-acoustic-electrical stimulation, TMAES)不同磁场强度和超声功率强度对工作记忆信息编码相关的皮层神经元钙信号及突触传递特性的影响,首先通过搭建基于磁声电效应改进的皮层锥体神经元模型,引入钙依赖神经递质释放的计算方法以计算TMAES引起的兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential, EPSP),以EPSP作为评价指标来评估不同TMAES磁场强度和超声功率强度下突触传递的短时程可塑性.随后使用光纤光度检测技术实时记录TMAES下小鼠前额叶皮层神经集群的钙信号,以揭示TMAES下钙依赖神经信息传递机制.仿真结果表明：TMAES不同磁场强度和超声功率强度对突触后响应的大小具有双向调节作用,其中,突触传递产生的短时程增强和抑制是由于TMAES下胞内钙浓度的变化引起的囊泡释放和囊泡耗竭.实验结论表明：TMAES对前额叶皮层神经元集群钙信号幅度和频率均有明显的调节作用,TMAES可以通过调节神经钙浓度进而影响突触间的信息传递.     

多种突触耦合的集群动力学研究

大量的生理实验证实神经系统主要存在3种不同的突触耦合方式:电突触、化学突触、电突触与化学突触共存的混合突触.但是这些突触耦合方式对神经系统的涌现动力学及其复杂性的产生机制还没有完全研究清楚.基于Wang-Buzsaki神经元所构成的兴奋性与抑制性平衡神经网络,兴奋性神经元网络满足小世界特性.当兴奋性神经元之间采用电突触耦合时,随着耦合参数的改变,兴奋性神经元群不仅能产生同步状态,也能产生不同相位共存的亚稳态;当兴奋性神经元之间采用化学突触连接时,该集团能够产生簇同步现象;当兴奋性集团存在混合突触连接时,兴奋性神经元集团不仅能产生全同步和阈下振荡同步,还产生不同频率的行波共存,呈现出激发模式的多样性.抑制性神经元群在3种突触耦合情况下,只能产生周期性的簇同步.这些结果为理解突触耦合方式对神经元激发模式和储存的多样性提供了一个可能的机制.     

基于STDP的神经元连接电路的仿真和分析

人工神经网络是一种模仿人脑结构及其功能的信息处理系统,人工神经网络的硬件实现能充分发挥神经网络大规模并行处理的特点应用于各种工程中,并促进脑科学基础研究的进一步发展.本文实现了（integrate-and-fire,IF）神经元电路设计;完成了（spike-timing dependent plasticity,STDP）机制的电路设计;构建了基于STDP机制的神经元连接电路;分析了STDP机制对神经元连接电路放电特性的影响.研究结果表明：在基于STDP机制的神经元连接电路中,当突触前神经元和突触后神经元的脉冲尖峰具有时间上的差异时,突触权重会发生变化,且进一步影响突触后神经元的脉冲释放.     

Protective effect of curcumin against gp120 V3 loop-induced neuronal synaptosomes insult in rat hippocampus

目的:探讨姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触体损伤的保护作用及其机制.方法:采用无血清培养法培养大鼠海马神经元,MTT法确定姜黄素神经元保护性剂量和gp120 V3环神经元毒性剂量.应用Fura-2/AM钙离子探针检测各组突触体内Ca2+浓度,透射电镜观察突触体形态改变,体视学方法分析线粒体体密度Vvm、线粒体数密度Nm、线粒体的平均体积Vm.结果:浓度为1μmol/L的姜黄素在48h内对细胞的存活率无明显影响,浓度为2 μmol/L的姜黄素作用12 b以及更高浓度,显著抑制细胞存活率(P＜0.05);gp120 V3环对大鼠海马神经元的毒性具有时间依赖性,其中各浓度gp120 V3环在作用2～8h范围内对细胞存活率无明显影响,在作用12 h后细胞存活率显著降低(P＜0.05),浓度为1 nmol/L的gp120 V3环作用24h后细胞存活率降低为(85.3±2.8)％,因此采用浓度1 nmol/L gp120 V3环观察其对大鼠海马神经元突触体损伤效应.与对照组相比,gp120 V3环孵育的突触体内线粒体明显肿胀,Vom、Nm、Vm增大,Ca2浓度升高(P＜0.01);与模型组相比,姜黄素+gp120 V3环组与尼莫地平+ gp120 V3环组V(o)m、Nm、Vm明显减小(P＜0.01),Ca2+浓度降低(P＜0.05),差异有统计学意义.姜黄素或尼莫地平单独作用于突触体对其形态及Ca2+浓度无影响.结论:姜黄素对大鼠海马神经元的药理作用具有浓度依赖性;gp120 V3环对大鼠海马神经元的损伤具有时间依赖性.姜黄素可减轻gp120 V3环导致的神经元突触体损伤,减小gp120V3环引起的突触体内增大的线粒体V(om)、Nm、Vm,其机制可能抑制gp120 V3环过度激活的Ca2+通道,从而降低细胞内升高的Ca2+浓度.     

硒氟联用对小鼠脑内PSD厚度及SOD活性的影响

采用饮水加氟、加硒的方法,用电镜和计算机图像分析仪分析研究了小鼠学习记忆相关脑区——海马CA\-3区GrayI型突触后致密物质(PSD)厚度的变化,并用生化方法测定了其脑内SOD活性的变化.结果表明高氟能引起小鼠脑内海马CA\-3区突触后致密物质厚度极显著变小(P＜0.01或P＜0.001)的病理性变化,并能降低其脑内SOD活性;适当量的硒可拮抗氟的这种作用,但硒量过高或过低则与氟产生协同毒性作用.提示一定量的硒对氟致小鼠脑内突触结构损伤有改善作用,并且这种改善作用可能和硒提高其脑内\{SOD\}活性有关.     

基于新型神经元模型上的突触可塑性建模

提出的一种新型神经元模型,利用Eric R Kandel的工作成果,抓住神经递质调节突触活动过程的主要特征,在较微观的层次上,抽象出了突触可塑性模型,该模型包含了Eric R Kandel和他的同事所总结的神经递质信号调节突触的后3种方式,它可以和新型神经元模型结合起来,可以对突触连接权值函数进行修饰.最后对可塑性模型的计算复杂性作了简单的说明,并讨论了该可塑性模型与Hebb理论和STDP的不同之处.     

远志皂苷对小鼠行为习得及海马CA3区突触形态的影响

为了探讨远志皂苷对小鼠学习能力及海马CA3区突触形态的影响,把30只小鼠随机分为2组:药物组灌胃生药量为4.50 g/kg的远志皂苷溶液,对照组灌胃相等剂量的生理盐水,14 d后进行行为学训练,期间继续给药10 d.训练结束后,各取7只小鼠检测海马CA3区突触密度、活性带长度、突触间隙宽度、PSD厚度及穿孔突触的比例....