微囊藻毒素对水生生物的生态毒理学研究进展

微囊藻毒素是由蓝藻的部分属产生的具有肝毒性的环肽化合物，是富营养化淡水水体中最常见的藻类毒素．作者根据微囊藻毒素对水生生物的生态毒理学相关领域的最新研究进展，对微囊藻毒素的产生及理化性质、毒性机理、生物积累与迁移、对水生态系统各级食物链包括水细菌、真菌、浮游植物、大型水生植物、浮游动物、底栖动物、鱼类的毒性效应等作了较全面的评述，并提出该领域未来研究的主要方向．     

水库藻类细胞内微囊藻毒素变化规律

摘要:应用高效液相色谱,对北方某水库5个采样点藻类细胞内3种微囊藻毒素(MC-LR,RR和YR)进行了为期一年的监测.研究了细胞内微囊藻毒素随时间的变化规律,并探讨了环境因子对细胞内微囊藻毒素产生的影响.结果表明,藻类细胞内3种微囊藻毒素被检出的时间不一致,LR异构体在4月份下旬即可检测到,而RR和YR异构体则要到5月份中旬才能检测到.LR和YR异构体在9月份出现高峰值,而RR异构体在10月份达到全年的最大值.4—9月份,LR异构体含量最大,RR异构体次之,YR异构体含量最小;10—12月份,RR异构体含量最大,10月和11月LR含量大于YR,但是12月份LR未检出,而YR含量比11月份还高.环境因子对细胞内微囊藻毒素的影响也不一致:溶解氧和硝酸盐氮都与3种异构体呈显著负相关;总磷、溶解性总磷和磷酸盐都与RR异构体呈显著正相关,氨氮和LR异构体之间存在显著负相关.     

微囊藻毒素的提取纯化方法比较

研究了从天然蓝藻水华藻粉中提微囊藻毒素，以及对提取物纯化的方法。通过对比不同提取剂的提取效果，发现浓度为80％的甲醇溶液提取效率最高，但采用乙醇作为替代提取剂也有较好的效率，且方法更为安全。对于提取物的纯化，可通过调节溶剂的pH至等电点以除去对反相填料具有负作用的藻胆蛋白。研究结果为更高效地纯化微囊藻毒素提供了依据。     

介质阻挡放电降解水中微囊藻毒素的研究

微囊藻毒素Microcystin-LR,一种强烈的致癌剂,是蓝藻水华时产生的一种主要的藻毒素.本文研究了多根高压电极介质阻挡放电对该毒素的降解.从实验室培养的铜绿微囊藻中提取微囊藻毒素,经富集、纯化后于反相高效液相色谱对其分析检测.实验研究了峰值电压、频率、曝气量及电导率对介质阻挡放电降解微囊藻毒素的影响.研究表明:微囊藻毒素的去除率随峰值电压、频率、曝气量的增加而增大,但随电导率的增加而减小.     

微囊藻毒素的危害及其分析方法研究进展

微囊藻毒素在蓝藻水华污染中是出现频率高、产量大、危害最为严重的蓝藻毒素,其污染已成为亟待解决的全球性环境问题.本文结合国内外最新相关文献,综述了微囊藻毒素的产生机理、理化性质,并详细介绍了微囊藻毒素对生物体(动物、植物、微生物及人类)的危害及微囊藻毒素测定方法的研究进展,最后对微囊藻毒素的测定分析技术和污染防治的发展方向进行了展望.     

高锰酸钾灭活铜绿微囊藻及胞内毒素释放机制

采用高锰酸钾对微囊藻毒素MC-LR进行氧化试验,结果表明MC-LR氧化降解符合二级动力学模型,铜绿微囊藻细胞外代谢有机物(EOM)和细胞内代谢有机物(IOM)背景下,MC-LR降解速率常数分别为368.3(mol·L-1)-1·s-1和400.2(mol·L-1)-1·s-1.同时,采用高锰酸钾对铜绿微囊藻进行预氧化试验,研究不同氧化剂投加量、氧化时间对铜绿微囊藻活性、藻毒素MC-LR的释放的影响.结果表明,高锰酸钾对藻活性、细胞内MC-LR的释放均符合二级动力学模型.氧化过程中存在两个氧化剂暴露剂量临界点,细胞灭活临界点及毒素释放临界点.细胞灭活临界点之前氧化剂主要与EOM和藻细胞细胞壁上的分泌物反应,藻活性缓慢降低,细胞灭活临界点之后,氧化剂直接与细胞壁反应,导致藻细胞迅速丧失活性,同时藻活性下降速率常数由0.49~2.35(mol·L-1)-1·s-1突变至5.00~19.38(mol·L-1)-1·s-1.毒素释放临界点之前藻细胞基本保持完整,MC-LR释放不明显,毒素释放临界点处藻细胞发生明显破裂和溶解,细胞内MC-LR大量释放,同时,MC-LR释放速率常数在临界点前后由0.55~1.45(mol·L-1)-1·s-1突变至0.96~14.45(mol·L-1)-1·s-1.3维荧光光谱(EEM)分析发现,当高锰酸钾暴露剂量达到细胞灭活临界点时,EOM中类腐殖质峰开始出现,暴露剂量达到毒素释放临界点时,类腐殖质峰显著增加,与藻细胞活性及胞内MC-LR释放规律类似.     

地表水中微囊藻毒素的危害与控制(综述)

微囊藻毒素(microcystin,MC)是一类环状多肽类物质,具有很强的肝毒性.微囊藻毒素在我国淡水水体分布广泛,许多大型水体和供水水库都已发生微囊藻水华,一些城市饮用水源受到污染.检测水体微囊藻毒素的方法主要有高效液相色谱(HPLC)和酶联免疫法(ELISA),但目前仍缺乏一种快速、经济的常规检测方法.要控制饮用水源中微囊藻毒素的含量,除了物理、化学、生物等去除手段外,水体富营养化防治是最有效、也是最根本的控制手段.     

微囊藻毒素对小鼠肝脏抗氧化系统的影响

通过灌胃染毒的方法研究了微囊藻毒素对小鼠抗氧化系统的毒性.结果显示,超氧化物歧化酶活性在第4周升高,过氧化氢酶活性在第3周和第4周下降,表明微囊藻毒素处理后导致H2O2积累,使得氧化损伤加强.谷胱甘肽含量从第2周开始出现明显下降.谷胱甘肽-S-转移酶活性在第4周时发生显著性升高,提示微囊藻毒素和谷胱甘肽结合的速率增高,从而加快了肝组织对微囊藻毒素的清除.本实验结果说明抗氧化系统在微囊藻毒素的解毒方面起到了十分重要的作用.     

微囊藻毒素MC-LR对Raji细胞中Epstein-Barr病毒早期抗原的诱导

：研究微囊藻毒素-LR对EB病毒早期抗原的诱导作用。采用免疫酶法激活Raji细胞中EB病毒早期抗原的表达。微囊藻毒素-LR可以诱导Raji细胞中EB病毒早期抗原的表达，当与丁酸、巴豆油、TPA等促癌物协同作用时，其表达率明显增高。     

微囊藻及其毒素的分子生物学研究进展

论述了微囊藻的分子进化,以生化组成和细胞学特征为基础的各种分类方法;探讨了微囊藻基因组的限制性内切障碍,总结了目前为止微囊藻基因克隆中所采用的方法;系统归纳了微囊藻毒素合成酶基因的研究进展,指出了开展微囊藻分子遗传学的研究的重要性.     

微囊藻水华毒素之研究

本文通过对不同来源的微囊藻水华的毒性测定，用分子生物学的手段对毒素进行了测定和分析。     

微囊藻毒素的提取纯化方法比较

研究了从天然蓝藻水华藻粉中提微囊藻毒素,以及对提取物纯化的方法.通过对比不同提取剂的提取效果,发现浓度为80%的甲醇溶液提取效率最高,但采用乙醇作为替代提取剂也有较好的效率,且方法更为安全.对于提取物的纯化,可通过调节溶剂的pH至等电点以除去对反相填料具有负作用的藻胆蛋白.研究结果为更高效地纯化微囊藻毒素提供了依据.     

口服微囊藻对泥鳅的亚慢性毒性效应

旨在研究微囊藻水华对鱼类的生态毒性及其机理.采用饲喂微囊藻水华浮沫的暴露方法对泥鳅进行口服暴露28 d,剂量为经腹腔注射微囊藻细胞抽取物LD50的1/10[即75 mg细胞抽提物/(kg.体重.d),约为10μgMC-RR/(kg.体重.d)].生长测定结果表明,饲喂微囊藻明显抑制泥鳅的生长,但没有改变实验鱼的肝体比.透射电镜观察发现,实验鱼肝细胞结构有明显的改变,细胞器受到损伤.所观察到的超微结构变化主要是内质网膨胀、细胞核变形等,但线粒体结构没有明显变化.显微观察还发现了脾细胞结构的变化,说明微囊藻毒素对泥鳅脾脏也有损伤作用.蛋白磷酸酶抑制测定法检测发现,受试泥鳅肌肉中没有微囊藻毒素的积累,可能是由于低剂量的微囊藻毒素暴露没有引起生物富集作用.     

光催化降解微囊藻毒素(MC)的研究进展

近年来蓝藻水华现象日益严重,甚至威胁了人类饮用水的安全.传统水处理技术对微囊藻毒素去除效果不明显,新型降解技术亟待研究.本文概述了二氧化钛系列的光催化剂的一些研究进展,并提出了未来光催化氧化法降解微囊藻毒素的主要研究方向.     

微囊藻毒素对滇池水华束丝藻的溶藻效应研究

用不同浓度的微囊藻毒素（MC-RR）处理自滇池分离的水华束丝藻,研究了MC-RR对水华束丝藻的生理特性和超微结构的影响．结果显示：10μg／L的MC-RR可轻微促进水华束丝藻的生长,而100μg／L和1000μg／L的MC-RR对水华束丝藻表现为急性致死效应．藻的生理机能完全破坏,可溶性碳水化合物和蛋白质含量上升,光合系统PSⅡ活性迅速降为零．藻丝在48h后开始断裂、解体,并逐渐溶解．其超微结构显示细胞膜受损,藻细胞内含物几乎完全渗漏．以上结果说明,微囊藻毒素对水华束丝藻有显著的溶藻效应,微囊藻毒素在束丝藻与微囊藻的种群更替中发挥着重要的作用．     

太湖水华藻的分离、鉴定和产毒特性

采用抗生素与倍比稀释相结合的分离方法,对太湖梅梁湾水域水华的优势藻进行分离培养;结合全细胞聚合酶链反应(PCR)、高效液相色谱法(HPLC)和实时荧光定量PCR(RTQ-PCR)法进行藻属与产毒特性分析.结果显示:自太湖梅梁湾水域成功分离获得2株藻株TH1和TH2,2株藻株藻蓝蛋白基因中间序列(PC-IGS)、微囊藻16S rDNA保守序列(Micr 16s rDNA)扩增均为阳性,TH1的微囊藻毒素合成酶基因B(mcyB)扩增为阳性,而TH2的mcyB扩增为阴性.培养15 d的THI藻株每108个藻细胞产生的总微囊藻毒素-LR(TMC-LR)为0.594 μg,胞外微囊藻毒素-LR(EMC-LR)为0.085μg,分别为铜绿微囊藻产毒株的61.93%和86.09%;TH2藻株未检出MC-LR.TH1藻株mcyB的mRNA相对表达水平为铜绿微囊藻产毒株的5.9%.结果表明:分离自太湖梅梁湾的2株藻细胞均为蓝藻门中的微囊藻属,其中1株产毒微囊藻具有较强的产毒能力,太湖梅梁湾水域有产毒微囊藻污染.     

铵氮对铜绿微囊藻（Microcystis aeroginosa）FACHB905的生长、生化组成和毒素生产的影响

研究了铵氮对铜绿微囊藻(Microcystis aeroginosa)FACHB905的生长、生化组成和毒素生产的影响.结果表明,铵氮不利于铜绿微囊藻的生长,藻细胞最大比生长速率的铵氮浓度为0.2 mmol/L;藻细胞生化组成与铵氮的消耗程度密切相关,铵氮缺乏时细胞叶绿素含量降低,细胞C/N比急剧升高,铵氮的存在显著降低GS酶活力;该藻株毒素主要为MC-LR和去甲基MC-LR(desmethylMC-MR),铵氮浓度为1.0 mmol/L时毒素含量最高,为(1.66±0.47) μg/mg. 这些研究不仅有助于揭示氮源对铜绿微囊藻生长和产毒的影响机理,而且对于评估和预防有害蓝藻水华暴发具有重要意义.     

人工介质富集微生物对藻类和藻毒素降解试验研究

采用人工介质富集微生物的方法对藻类和微囊藻毒素的生物降解进行了试验研究.中试结果表明:在水力停留时间6～7 d,源水叶绿素a为15.3～266.1μg/L条件下,人工介质对叶绿素a的去除率达59.4%.运用高效液相色谱(HPLC)对微囊藻毒素进行了检测,当进水总微囊藻毒素TMC-RR和TMC-LR分别为0.25～8.93,0.15～4.73μg/L,胞外微囊藻毒素EMC-RR和EMC-LR分别为0.13～0.68,0.02～0.11μg/L时,人工介质对TMC-RR,TMC-LR和EMC-RR,EMC-LR平均去除率分别为69.8%,93.7%,42.2%和68.4%.聚合酶链反应(PCR)电泳图谱发现,人工介质上富集有大量的假单胞菌属和芽孢杆菌属等溶藻细菌.通过人工介质富集微生物的方法可有效降解太湖水体中的藻类和微囊藻毒素.     

微囊藻毒素对澳洲水泡螺的毒性效应

用梯度浓度的微囊藻毒素(6.7μg/L、26.7μg/L、66.7μg/L、166.7μg/L、333.8μg/L、1 335.2μg/L)和人工培养的有毒铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa7806)对澳洲水泡螺(Bulinus australinanus)分别进行急性和亚慢性毒性暴露,观察对螺的毒性效应.急性毒性实验结果表明,澳洲水泡螺对微囊藻毒素有很强的耐受力,试验期间(5 d)未发现螺中毒死亡情况,甚至当微囊藻毒素高达1 335.2μg/L时,仍无死亡.亚慢性口服毒性实验结果发现,澳洲水泡螺可以取食微囊藻,但不能消化;微囊藻严重影响螺生长、繁殖等生理活动,微囊藻的长期喂食暴露会使螺因饥饿或染病而死亡.     

水体微囊藻毒素的消减研究进展

目前水体富营养化问题日益严重,富营养化水体中一些藻类产生的微囊藻毒素（Micro-cystins,MCs）对人类健康产生了极大威胁,而常规的水处理方法难以将其彻底去除．因此,研究出绿色无毒、具有实际应用价值的高效降解MCs的新方法具有重要意义．本文综述了微囊藻毒素处理的方法技术,着重阐述了高级氧化技术（AOPs）,包括TiO2光催化、Fenton光催化氧化法对微囊藻毒素的降解原理与应用．引用文献53篇．