影响急性脑梗死患者静脉溶栓后出血性转化预后的危险因素分析

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者静脉溶栓后出血性转化(HT)的预后危险因素.方法 回顾性分析150例急性脑梗死(ACI)患者资料,患者入院后均接受静脉溶栓治疗,且治疗后发生HT,依据改良Rankin量表评估患者预后(3个月)情况.收集患者各项资料,分析患者预后危险因素,并应用ROC曲线分析危险因素对患者预后的预测价值.结果 预后良好组与预后不良组患者在房颤、抗凝药物应用、入院时NIHSS评分、血小板计数、梗死体积、HT位置等因素比较差异具有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示:抗凝药物应用、入院时NIHSS评分以及HT位置是患者预后的危险因素(P<0.05),而房颤、血小板计数、梗死体积不是患者预后的危险因素(P>0.05);ROC曲线显示:抗凝药物应用、入院时NIHSS评分以及HT位置用于预测患者预后曲线下面积分别为0.602、0.770、0.592,各指标联合曲线下面积为0.801.结论 抗凝药物应用、入院时NIHSS评分以及HT位置为ACI患者静脉溶栓后HT的预后危险因素,及时识别有利于患者的针对性治疗.     

氯吡格雷联合阿司匹林对急性脑梗死患者可溶性P-选择素、C反应蛋白及梗死面积影响

探讨氯吡格雷联合阿司匹林对急性脑梗死患者可溶性P-选择素、C反应蛋白及梗死面积影响。80例急性脑梗死患者随机分为阿司匹林组、氯吡格雷联合阿司匹林组,同时检测治疗前、治疗后第1、3、7天P-选择素和C反应蛋白水平;测定治疗前,治疗后第10天MRI梗死面积及NIHSS评分的变化;急性脑梗死患者血清可溶性P-选择素和C反应蛋白水平显著升高,阿司匹林及阿司匹林联合氯吡格雷均可降低低脑梗死患者血清可溶性P-选择素和C反应蛋白水平(p0.05),但氯吡格雷联合阿司匹林组显著低于阿司匹林组;阿司匹林及阿司匹林联合氯吡格雷均可降低急性脑梗死患者MRI梗死面积及NIHSS评分,但氯吡格雷联合阿司匹林组显著低于阿司匹林组(p0.05)。氯吡格雷联合阿司匹林可显著降低急性脑梗塞患者可溶性P-选择素、CRP水平并降低脑梗死面积和NIHSS评分。氯吡格雷联合阿司匹林可用于急性脑梗死患者治疗。     

血栓通联合小牛血清去蛋白注射液对急性脑梗死患者血清S100B、MMP-9影响观察

探究血栓通联合小牛血清去蛋白注射液对急性脑梗死患者血清S100B、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。选取2016年1月至2017年12月我院神经内科收治的112例急性脑梗死患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各56例。对照组采用血栓通注射液治疗,观察组在对照组基础上联合小牛血清去蛋白注射液治疗。治疗2周,观察两组患者疗效,血清S100B、MMP-9变化,神经功能及安全性。观察组总有效率94.6%(53/56)明显高于对照组80.4%(45/56)(P0.05)。治疗后,观察组血清S100B、MMP-9水平低于对照组(P0.05);观察组NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组(P0.05);两组患者肝肾功能比较无显著差异(P0.05)。血栓通联合小牛血清去蛋白注射液治疗急性脑梗死患者疗效显著,可有效改善血清S100B、MMP-9水平,保护患者神经功能,安全可靠。     

S100β 蛋白与缺血性脑卒中预后的相关性

目的通过对急性缺血性脑卒中(IS)患者血清S100β蛋白含量的分析,结合Rankin量表(mRS)评分,探讨S100β蛋白与急性缺血性脑卒中预后的相关性,为临床医师评估神经功能预后及死亡提供依据,制定诊疗方案.方法 IS患者92例,于发病24 h及7 d测定血清S100β蛋白水平,发病6个月后进行改良Rankin量表(mRS)检测.结果 IS患者发病24 h内血清S100β蛋白浓度升高,7 d后浓度下降,且与6个月后改良的mRS评分成正相关(r=0.732,P0.05; r=0.687,P0.05).结论血清S100β蛋白浓度变化能反映IS患者的病情变化趋势,进而推测患者6个月后神经功能转归结局.     

急性脑梗死血清NSE和S100β含量动态变化研究

目的研究急性脑梗死患者的神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白血清含量变化与病情变化之间的关系.方法急性脑梗死患者于发病后12 h、24 h、48 h、10 d进行NSE,S100β蛋白水平测定,并与对照组40例健康人血清含量进行比较.结果脑梗死组NSE、S100β蛋白水平增高,与对照组比较有统计学差异(P0.05).发病后48 h水平相对高值,发病初期100β蛋白水平与对照组比较无统计学意义(P0.05).结论血清NSE、S100β蛋白测定可用于急性脑梗死病情监测,在临床中应予以重视.     

脑外伤患者血清S100β蛋白测定及其临床意义

目的:研究脑外伤患者血清S100β蛋白含量的变化及其临床意义.方法:采用酶联免疫吸附法测定30例脑外伤患者发病后24h内、第3天、第7天及20名健康人的血清S100β蛋白含量,进行动态的检测比较.使用格拉斯哥昏迷计分法(Glasgow Coma Scale,GCS)评估疾病状况.以GCS 8～3分者为重伤组,共15例.GCS 9～15分者为非重伤组,共15例,比较两组在各个时间点的血清S100β蛋白含量有无差异性.结果:两组发病后24h内、第3天、第7天,血清S100β蛋白含量均增高,且于3d达到高峰.重伤组和非重伤组24h内、第3天、第7天、血清S100β蛋白水平与正常对照组相比均明显升高(P<0.05),重伤组明显高于非重伤组.结论:血清S100β蛋白水平可作为反映脑外伤敏感的检测指标,并对患者病情严重程度及预后的评价具有重要的临床意义.     

COPD合并肺间质纤维化与血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的相关性

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化(PF)与血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性.方法 回顾性分析124例COPD合并PF患者临床资料(COPD合并PF组),并纳入同期入院治疗的34例稳定期COPD患者为对照组,根据慢性阻塞性肺疾病防治全球倡议(GOLD)分级分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组;评估COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分及肺气肿评分的相关性,分析临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的关系.结果 COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分均呈显著正相关(P<0.05),而与HRCT肺气肿评分无明显相关性(P>0.05).治疗后3个月时,COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平呈显著负相关(P<0.05).结论 COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平随肺纤维化程度的升高而升高,且与临床疗效具有相关性.     

局灶性脑梗死后缺氧诱导因子-1α基因的治疗作用及机制研究

目的:构建携带缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因的重组腺病毒载体,探索HIF-1α在成年大鼠局灶性脑梗死中的治疗作用及可能机制.方法:应用腺病毒表达系统AdEasy System构建携带缺氧诱导因子-1α和绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒(Ad-HIF-1α)并行PCR鉴定.建立大鼠线栓法大脑中动脉缺血再灌注模型.分为Ad-HIF-1α、腺病毒空载体(Ad)、生理盐水(NS)三组;将Ad-HIF-1α、Ad和NS分别注射到模型鼠梗死侧侧脑室.通过大体脑解剖和Nissl染色检测模型是否成功,原位杂交检测脑组织HIF-1αmRNA、VEGFmRNA、SDF-1αmRNA的表达差异,三组大鼠神经功能缺失评分和2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色评价Ad-HIF-1α对脑缺血的治疗效果.结果:大体脑解剖标本和Nissl染色均证明大脑中动脉缺血再灌注模型成功建立.经氯化铯梯度离心法纯化后Ad-HIF-1α的滴度为8.2×108pfu/ml,PCR鉴定表明Ad-HIF-1α构建成功.三组大鼠脑梗死后HIF-1αmRNA、VEGFmRNA和SDF-1αmRNA的表达均有明显增加,且均于72h达最高峰.Ad-HIF-1α组HIF-1αmRNA、VEGFmRNA和SDF-1αmRNA在72h的表达与Ad和NS组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而Ad和NS组比较则差异无统计学意义(P＞0.05).Ad-HIF-1α治疗组72 hAd-HIF-1α治疗组神经功能缺失评分分别为1.6±0.7和0.9±0.6,与Ad组(分别为2.9±0.6和3.2±0.6)和NS组(分别为3.0±0.7和3.2±0.8)比较差异均有统计学意义(P＜0.05).72 h时脑组织TTC染色显示Ad-HIF-1α治疗组梗死体积为81.2 mm3±1.4mm3,与Ad组(173.9 mm3±1.3mm3)和NS组(171.7mm3±6.2mm3)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:HIF-1α基因在成年大鼠局灶性脑梗死中具有积极的治疗作用,其作用机制不仅是通过上调抗缺氧基因或脑保护基因如VEGF的表达使缺氧的组织细胞保持氧稳定及耐受低氧状态,而且还通过上调修复基因如SDF-1α的表达达到修复受损的神经组织和重建神经系统的作用.     

HIF-1α对宫颈癌细胞迁移能力的影响

将表达野生型HIF-1α(fl HIF-1α)和抑制性HIF-1α(dn HIF-1α)的重组质粒pcDNA3.1-fl HIF-1α和pcDNA3.1dn HIF-1α转染入SiHa细胞中表达,采用免疫细胞化学法和Western blot检测重组质粒转染SiHa细胞后其HIF-1α与CXCR4表达水平的变化;划痕试验测定细胞迁移情况,同时与pcDNA3.1组和未转染组进行比较.结果重组质粒pcDNA3.1fl HIF-1α和pcDNA3.1dn HIF-1α转染SiHa细胞后,pcDNA3.1-fl HIF-1α转染组(fl组)HIF-1α蛋白表达水平与其他三组比显著增高,差异具有统计学意义(P＜0.05),而pcDNA3.1dn HIF-1α转染组(dn组)与pcDNA3.1组和未转染组相比无统计学差异(P＞0.05).但fl组和dn组其CXCR4蛋白水平的表达与pcDNA3.1组和未转染组相比均有较明显的差异(P＜0.05).fl组迁移能力略高于对照组(P＞0.05),dn组迁移能力明显低于对照组(P＜0.05).HIF-1α能提高CXCR4蛋白的表达,从而加快SiHa细胞的迁移;而dn HIF-1α的作用正好相反.     

粉防己碱治疗急性脑梗死患者疗效观察及其作用机理探讨

目的 通过观察急性脑梗死患者使用粉防己碱前后血清高敏感C反应蛋白(high sensitive c-reaction protein,hs-CRP)水平的变化,并与对照组比较,探讨粉防己碱在急性脑梗死患者治疗中的抗炎症作用. 方法选择160例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各80例,治疗组给予粉防己碱2# ,3次/d,口服,其它用药同对照组;对照组每日静脉滴注丹参注射液20 mL;治疗前、治疗后进行血清hs-CRP测定,并对神经功能缺损进行标准评分,比较两组间是否存在差异. 结果治疗前两组间血hs-CRP含量无显著性差异(P > 0.05);治疗后两组均在梗死后7 d达到最高水平,随后逐渐降低.治疗组在治疗前、治疗后14 d血清hs-CRP水平和治疗前、治疗后7 d的神经功能缺损总分与对照组患者比较差异无统计学意义(P > 0.05);治疗后7 d治疗组hs-CRP水平低于对照组(P < 0.05),14 d治疗组神经功能缺损总分与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.01).结论 粉防己碱在急性脑梗死患者的治疗中可以降低患者血清hs-CRP水平,有利于减轻炎症反应,改善脑梗死部位缺血缺氧和减少神经功能缺损.     

丁苯酞对缺血性脑卒中静脉溶栓后24 h内序贯治疗的有效性及安全性研究

目的观察和评价丁苯酞注射液在超早期缺血性脑卒中静脉溶栓后24 h内序贯治疗的有效性和安全性.方法选取100例发病时间在4.5 h内的脑卒中患者,根据患者随机及自愿的原则,将其分为溶栓治疗组(常规治疗+rt-PA静脉溶栓)、丁苯酞序贯治疗组(常规治疗+rt-PA静脉溶栓+丁苯酞注射液序贯治疗),每组50例.两组患者常规基础治疗相同,丁苯酞注射液于溶栓后24 h内应用,剂量为100 m L,2次/d静点,时间间隔6 h,连续治疗14 d,随访观察90 d,比较两组的疗效及安全性.结果溶栓后2周,溶栓治疗组和丁苯酞序贯治疗组患者的NIHSS评分分别为(6.28±2.69)分和(5.16±2.00)分,总有效率分别为80.0%和94.0%,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后随访90 d,溶栓治疗组和丁苯酞序贯治疗组患者的Bl评分分别为(79.20±8.41)分和(88.10±6.37)分,mRS评分分别为(1.94±0.93)分和(1.02±0.68)分,差异具有统计学意义(P0.05).结论静脉溶栓后24 h内应用丁苯酞注射液可以显著改善患者的预后.     

老年梗死抑郁患者中药熏洗配合电子生物反馈疗法效果分析

目的探讨采用中药熏洗配合电子生物反馈疗法治疗老年梗死后抑郁患者的效果.方法将80例老年梗死后抑郁患者随机分为两组,对照组患者给予西医综合治疗+电子生物反馈疗法,实验组患者加用中药熏洗,比较两组患者治疗前后脑卒中、生活能力、抑郁量化评分、中医症状评分、总体治疗效果与不良反应.结果实验组患者治疗后NIHSS评分、HAMD评分与SDS评分组间比较均显著性低于对照组,BI指数组间比较显著性高于对照组;各维度中医症状评分与总分均显著性低于对照组,差异具有统计学意义(P0.01);卒中疗效总有效率、中医疗效总有效率与抑郁疗效总有效率均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者不良反应率差异无统计学意义(P0.05).结论老年梗死后抑郁患者采用中药熏洗配合电子生物反馈疗法的效果显著,安全性较高.     

血清S-100蛋白水平与新生儿脑损伤的关系

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤血液中S-100蛋白的变化规律及其与预后的关系.方法新生儿出生后24h内采集血标本1份,检测S-100蛋白含量,1周左右行头颅CT检查.结果影像学检查有阳性与阴性两组血清S100蛋白水平分别为1.24±0.57ug/L、0.51±0.12ug/L,两组差异有统计学意义(P＜0.01),血清S-100水平与出生后1分钟Apgar评分呈负相关.结论S-100蛋白可作为临床早期评价新生儿脑损伤严重程度及预后的敏感指标.     

血清S-100蛋白水平与新生儿脑损伤的关系

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤血液中S-100蛋白的变化规律及其与预后的关系。方法新生儿出生后24h内采集血标本1份,检测S-100蛋白含量,1周左右行头颅CT检查。结果影像学检查有阳性与阴性两组血清S100蛋白水平分别为1.24±0.57ug/L、0.51±0.12ug/L,两组差异有统计学意义(P＜0.01),血清S-100水平与出生后1分钟Apgar评分呈负相关。结论S-100蛋白可作为临床早期评价新生儿脑损伤严重程度及预后的敏感指标。     

血清IL-18在急性胰腺炎严重性预测中的研究

目的探讨血清IL-18对急性胰腺炎严重性预测的价值。方法对10例健康志愿者、10例急性水肿性胰腺炎、10例急性出血坏死性胰腺炎患者分别于第1,2,5,10进行APACHEII评分、血清TNF-α、IL-6、IL-18的测定,并对第1天IL-18与APACHEII评分、血清TNF-α、IL-6之间做相关性分析。结果MAP组与SAP组APACHEII评分、血清TNF-α、IL-6、IL-18水平显著高于对照组(P<0.01)。SAP组各项指标均高于MAP组,第1天IL-18水平与APA-CHEII评分、血清TNF-α、IL-6水平呈正相关关系(r=0.82,P<0.01;r=0.74,P<0.01;r=0.79,P<0.01)。结论血清IL-18在急性胰腺炎中是一个早期释放的细胞因子,对急性胰腺炎的严重程度有预测价值。     

血清S-100蛋白水平与新生儿脑损伤的关系

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤血液中S-100蛋白的变化规律及其与预后的关系.方法新生儿出生后24h内采集血标本1份,检测S-100蛋白含量,1周左右行头颅CT检查.结果影像学检查有阳性与阴性两组血清S100蛋白水平分别为1.24±0.57ug/L、0.51±0.12ug/L,两组差异有统计学意义(P＜0.01),血清S-100水平与出生后1分钟Apgar评分呈负相关.结论S-100蛋白可作为临床早期评价新生儿脑损伤严重程度及预后的敏感指标.     

出血性脑卒中患者血浆和脑脊液中激素及内源性血管活性物质变化分析

目的 探讨出血性脑卒中患者血浆和脑脊液中激素及内源性血管活性物质变化情况.方法 将121例脑出血患者分为高血压性脑出血组(A组,78例)和自发性蛛网膜下腔出血组(B组,43例),50例无神经系统疾病的患者为对照组.检测各组患者血浆及脑脊液中促性腺激素释放激素、β-内啡肽、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平.结果 入院时A组和B组患者血浆和脑脊液中促性腺激素释放激素、β-内啡肽水平明显高于对照组,B组明显高于A组,差异均具有统计学意义(P<0.01).入院后各时间点A组、B组患者促性腺激素释放激素、β-内啡肽水平均明显高于对照组,B组明显高于A组,差异均具有统计学意义(P<0.01).入院时A组和B组患者血浆和脑脊液中NO、CGRP水平明显低于对照组,B组明显低于A组,差异均具有统计学意义(P<0.01).入院后各时间点A组、B组患者NO、CGRP水平均明显低于对照组,B组明显低于A组,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 性腺激素释放激素、β-内啡肽、NO、CGRP均参与高血压性脑出血和自发性蛛网膜下腔出血患者的下丘脑应激反应,其中自发性蛛网膜下腔出血患者变化更明显.     

乌司他丁对缺血性脑血管病介入治疗患者血清S100B质量浓度及术后认知功能的影响

目的:研究乌司他丁对缺血性脑血管病介入治疗患者血清S100B质量浓度及认知功能的影响,探讨乌司他丁对脑缺血患者的脑保护作用.方法:本研究为随机对照临床研究,选择拟在全麻下行介入治疗的缺血性脑血管病患者60例,性别不限,年龄40~65岁,BMI 20~30 kg/m~2,将其随机分为两组(n=30):乌司他丁组(U组)和对照组(C组).U组患者麻醉诱导前30 min给予乌司他丁10 000 U/kg(由生理盐水稀释至100 m L静脉滴注),C组患者在相同时间段静脉滴注100 m L生理盐水.于手术前及术后第1、3天行外周静脉采血,采用ELISA检测患者血清S100B质量浓度;同时在两组患者手术前及术后第1、3天,用MMSE评价其认知功能.结果:术后第1天和第3天,U组患者血清S100B质量浓度显著低于C组(P0.05);同时,术后第1天,U组患者MMSE评分高于C组(P0.05).结论:乌司他丁预处理可降低缺血性脑血管病介入治疗患者血清S100B质量浓度并改善患者术后早期认知功能,具有一定的脑保护作用.     

积雪草苷调控miR-342-5p/AQP3轴保护IL-1β诱导的软骨细胞损伤

目的 探讨积雪草昔(Ass)对白细胞介素1B(IL-1B)诱导的软骨细胞损伤的影响及作用机制。方法 不同 浓度的Ass作用IL-1B诱导软骨细胞24 h,流式细胞仪检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细 胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,实时荧光定量PCR检测细胞中miR-342-5p和水通道蛋白3 (AQP3)mRNA表达水平,Western Blot法检测B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和AQP3蛋 白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-342-5p与AQP3靶向关系。转染miR-342-5p抑制剂或AQP3过表达载体至软骨细胞,上述相同方法检测抑制miR-342-5p表达或AQP3过表达对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及IL- 6和TNF-α表达的影响。结果 Ass可抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达及miR- 342-5p表达(P <0. 05),促进Bcl-2蛋白、AQP3 mRNA和蛋白表达(P <0.05)。miR-342-5p在软骨细胞中负调控 AQP3表达。抑制miR-342-5p或AQP3过表达后,IL-1&诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达降低 (P <0. 05) ,Bcl-2蛋白表达升高(P <0.05)。抑制AQP3表达逆转了抑制miR-342-5p对IL-1β诱导的软骨细胞凋 亡、Bax和Bcl-2蛋白及IL-6和TNF-α表达的影响。结论 Ass可抑制IL-1β诱导软骨细胞凋亡和炎症反应,其可 能通过调控miR-342-5p/AQP3保护软骨细胞损伤。     

中性粒细胞与淋巴细胞比值对急性脑梗死溶栓患者预后的预测

目的:探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)对急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)溶栓患者预后的预测价值.方法:回顾性连续纳入的急性脑梗死溶栓患者123例,其中男80例,女43例.根据改良Rankin量表评分标准,分为预后良好组(71例)及预后不良组(52例).比较2组患者的临床资料并进行多元Logistics回归分析,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价入院时NLR水平,对急性脑梗死溶栓患者进行预后的评估.结果:2组在年龄、高血压、房顫、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、溶栓后1hNIHSS评分、血糖、白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数及NLR水平方面比较,差异有统计学意义(P0.05).多因素Logistics回归分析显示,中性粒细胞计数、NLR、白细胞计数、溶栓后1hNIHSS评分是ACI溶栓患者预后的独立危险因素,预测曲线下面积分别是0.632、0.701、0.685、0.867.入院时NLR预测急性脑梗死溶栓患者预后的最佳界值为3.375,其敏感度和特异度分别是59.6%和81.7%.结论:入院时NLR对急性脑梗死溶栓患者预后有一定的预测价值.