黄缘盒龟四种组织器官的超微结构

利用透射电子显微镜对黄缘盒龟的横纹肌、心肌、脾脏和肺等组织器官的超微结构进行了观察．结果显示,横纹肌具有明显的明带和暗带结构;心肌的特点是暗带较窄,肌原纤维排列较疏松,其间有大量的线粒体;肺呈海绵状,上皮组织有两类细胞,即Ⅰ型上皮细胞和Ⅱ型上皮细胞;脾脏由白髓和红髓构成,脾窦由单甚扁平细胞覆盖,细胞长杆状,脾内可见浆细胞、淋巴细胞和巨噬细胞．提示黄缘盒龟的横纹肌、心肌、脾脏和肺等4种组织器官的超微结构与哺乳动物相似．     

贝氏高原鳅消化道的结构

应用解剖学、组织学、组织化学以及透射电镜技术等方法,对贝氏高原鳅Triplophysa bleekeri消化道的结构进行了详细观察.结果表明:贝氏高原鳅消化道由口咽腔、食道、胃、肠和肛门5个部分组成.口咽腔宽阔,顶壁粘膜层粘液细胞和味蕾丰富,底壁棒状细胞含量较多.食道粘膜上皮为复层扁平上皮,上皮细胞顶端有短微绒毛,胞质内常见线粒体,偶见粗面型内质网、滑面型内质网、高尔基复合体和溶酶体.上皮细胞之间夹杂大量粘液细胞,有发达的微管泡系统.基膜内有少量的纤维细胞、网状纤维以及大量胶原纤维束.肌肉层为横纹肌,环肌发达.胃为"V"形,粘膜上皮为典型单层柱状上皮.上皮细胞内含大量分泌颗粒,PAS反应呈强阳性,线粒体发达,多位于细胞基底部.粘膜层无杯状细胞,但贲门和胃体固有膜内具有发达的单管状腺体,胃腺细胞内含大量酶原颗粒、线粒体和粗面型内质网,胃腺细胞周围有发达的微管泡系统.胃体肌肉层变化较大:近贲门部内层为纵肌,外层为环肌;胃体中部内为薄层环肌,外为厚层纵肌;近幽门部内层为环肌,外层为纵肌.肠绕胃呈"φ"形,粘膜皱襞发达,单层柱状上皮游离面有很多微绒毛.上皮细胞之间分散有大量的粘液细胞,其内充满均质的分泌颗粒;整个肠段,粘液细胞自前向后数量逐渐减少.粘膜层细胞间有大量空泡状结构,近基膜处形成发达的微管泡系统.肛门为半开放结构,粘膜上皮为复层扁平上皮,粘膜下层为致密结缔组织,由较厚的横纹肌层支持.     

裸体方格星虫体壁形态和组织学结构

报道了裸体方格星虫体壁的形态和组织学结构.结果表明:裸体方格星虫体壁由吻和躯干两部分组成,吻长与躯干长之比介于0.3与0.4之间,体壁由外到内依次由角质层、上皮、结缔组织层、环肌层、纵肌层和壁体腔膜组成.角质层是由上皮细胞分泌而成的非细胞结构,主要分布于躯干体壁;上皮薄,为单层柱状上皮;肌肉发达,外环内纵,均成束状分布;体壁的最内为壁体腔膜,由单层上皮细胞组成,朝体腔侧有具纤毛细胞的存在.AB-PAS染色显示体壁具有2种类型的粘液细胞,主要分布于吻部体壁上皮,躯干体壁上皮仅有少量的酸性粘液细胞存在.     

盐度对星斑川鲽幼鱼鳃和肾细胞结构的影响

在实验室塑料水槽中,观察了盐度为0、8、16、24、32时星斑川鲽幼鱼(10.6±0.27 g)生长状况,并且利用显微镜和透射电镜研究了不同盐度驯化下星斑川鲽幼鱼鳃泌氯细胞和肾近曲小管上皮细胞的分布结构特征.在海水中,鳃丝和鳃小片上泌氯细胞数量多.超微结构显示,细胞内线粒体数量大,顶隐窝较深;随着渗透压的降低,向低盐过渡过程中星斑川鲽幼鱼鳃中的泌氯细胞个数变少,多见于鳃小片基部,细胞核大且明显,线粒体少,细胞表面顶隐窝变浅.在海水中,肾小球和肾小管出现不同程度的萎缩,近曲小管上皮细胞中线粒体数量少,刷状缘退化.随着渗透压的降低,向低盐过渡过程中星斑川鲽幼鱼肾小球充盈,肾小管发达,近曲小管上皮细胞中线粒体数量增多,刷状缘发达.     

黄缘盒龟年龄与生长形态的关系

对7～12龄黄缘盒龟群体的年龄和生长进行了研究.黄缘盒龟的生长方程为W=-1284.832+0.859A+43.727LD+46.001WD+2.237LV+17.81WV+77.091H(r=0.915),P<0.001,背甲长与背甲宽的线性方程为LD=1.473+0.974WD(r=0.843),P<0.001.黄缘盒龟的年龄(A)与体质量(W)、背甲长(LD)、背甲宽(WD)、体高(H)、腹甲长(LV)、腹甲宽(WV)呈显著正相关,但是相关系数均小于0.900.不同年龄段黄缘盒龟的生长速度不同.除腹甲宽,10～11龄的黄缘盒龟相对增长率增长较快,其体质量增长率达19.58%,即增长了125.88 g.7～11龄黄缘盒龟存在体质量快速增长的特征.     

川金丝猴输卵管和子宫的组织学研究

对２只川金丝猴的输卵管和子宫作了组织学观察,结果显示：①川金丝猴输卵管粘膜向内突出形成许多纵行而分支的皱襞,其中外侧部皱襞最发达,至子宫部皱襞渐趋减少,且低矮,粘膜上皮为单层柱状上皮,由纤毛柱状细胞和分泌细胞构成;②子宫内膜由上皮和固有膜组成,上皮常限入固有膜形成管状的子宫腺,腺上皮主要由分泌细胞和少量纤细胞构成;③川金丝猴子宫壁肌层发达,由许多平滑肌束和结缔组织构成,平滑肌束分层不明显,大致可区     

裸体方格星虫盲肠的形态和组织结构

利用组织学技术对裸体方格星虫盲肠的形态和组织结构进行了研究.研究表明:裸体方格星虫盲肠表面凹凸不平,间隔分布有多纤毛的扁平细胞.盲肠由粘膜、粘膜下层、肌层和外膜组成,粘膜上皮为单层柱状上皮,高尔基体和内质网发达,胞内含有2种颗粒物质,细胞游离端较膨大,微绒毛较发达;肌层薄,为平滑肌,粗肌丝直径32.5±5 nm,肌丝的排列不规则;外膜为薄的浆膜,具多纤毛的扁平细胞.可以推测,裸体方格星虫盲肠不仅具有吸收功能,而且还具有合成某些物质和推动体腔液流动的功能.     

异源四倍体鲫鲤成熟性腺和红细胞超微结构观察

用透射电子显微镜观察了繁殖季节异源四倍体鲫鲤成熟精巢、卵巢和血液中红细胞超微结构.成熟精巢由许多小叶组成,小叶内可观察到精原细胞、精子细胞和大量成熟二倍体精子.精原细胞的细胞质内可见核糖体、内质网、线粒体和电子致密物质;支持细胞的细胞质中可见内质网和明显的可能与激素合作有关的颗粒状物质.二倍体精子由头部和尾部组成,头部内充满致密染色质,尾部中央轴丝具有典型"9+2"微管结构.成熟卵巢中Ⅳ和Ⅴ时相卵母细胞外包围着两层滤胞细胞;内层滤胞细胞伸出微绒毛深入透明带和卵黄膜内,并一直延伸到卵细胞的细胞质内.推断微绒毛具有物质和信息交流的功能.Ⅳ时相和Ⅴ时相卵母细胞内的卵黄具有两种形式,一种其外有囊泡包围,另一种外面没有.红细胞中32.43%的细胞核具有独特的哑铃状结构,超微结构显示这种哑铃状结构为细胞核的弯曲变形现象;少数红细胞核有一分为二的分裂现象.红细胞核的这些特征可作为区别四倍体鱼和二倍体鱼的重要标志.在亚显微水平证明四倍体鲫鲤具有正常的成熟精巢和卵巢,它们能够产生正常的二倍体精子和卵子,保证四倍体性能代代相传.     

鳖白底板病的显微和超微结构观察

对鳖白底板病的显微与超微结构病理学进行了研究 .结果表明 :肠上皮萎缩、微绒毛脱落、胞器减少 .肝脏病变最为严重 ,其实质细胞肿胀 ,胞核结构异常 ,进而呈脂肪变性、溶酶体大量增多 ,局部出现坏死病灶 ,肾近曲小管上皮细胞肿胀、颗粒变性、细胞自溶 .脾脏红髓缩小 ,多数细胞及核异形 ,严重者细胞破裂、解体 .心肌细胞透明样变、横纹横糊 ,胞核固缩 .病变组织中红血细胞数量锐减 ,炎性细胞增多 .病变细胞内多数线粒体和内质网扩张、基质流失呈空泡化     

九孔鲍消化道组织学的初步研究

对九孔鲍消化道各段的组织学,观察表明,其消化管壁一般由粘膜层,粘膜下层,肌层和外膜四层组成,除口,咽局部为立方上皮外,其余各段的粘膜上皮均为单层柱状上皮,且含有三种类型的细胞,柱状上皮细胞,分布于整个消化道内燃,构成粘膜上皮的主体,其高度范围,排列疏密因部位不同而异,杯状细胞,主要分布于吻,口,咽,食道后段及直;颗粒状腺细胞,分布在除吻以外的消化道粘膜上皮内,胞浆中含有嗜酸性颗粒,肌层在吻,口和咽壁发达,而在食道,胃和肠壁较薄。     

野生黄缘闭壳龟资源分布与濒危机制研究

黄缘闭壳龟属世界珍稀濒危物种,中国重点野生保护动物.20世纪70年代前野生黄缘闭壳龟曾广泛分布于中国的河南、安徽、湖北、湖南、浙江、江苏、广西、台湾等省和琉球群岛,野生资源十分丰富,仅河南信阳大别山区的分布面积多达39万hm~2,野生种群数量约40万只.但自20世纪80年代后,随着盗猎强度的加剧,黄缘闭壳龟的分布区和栖息地遭到地毯式的搜索,猎捕手段的多样化及其过度猎捕致使黄缘闭壳龟野生资源日益枯竭.目前只在河南大别山区、安徽皖南山区、安徽皖西山区等地还有少量野生个体生存,稳定的黄缘闭壳龟野生种群仅分布于台湾和琉球群岛.导致黄缘闭壳龟野生资源濒危的原因主要是其性成熟周期长、种群繁殖力低、栖息地遭受干扰破坏等因素,另外,人类贪婪无尽地对其野生资源的索取是导致黄缘闭壳龟自然种群濒危灭绝的重要原因.加强黄缘闭壳龟保护区的建设与管理,加大打击盗猎行为,提高公众的保护意识,建立生态补偿机制,开展自然种群的恢复与重建是拯救黄缘闭壳龟濒危灭绝的有效措施.     

圆口铜鱼早期卵母细胞发生的超微结构

用透射电镜观察了圆口铜鱼早期卵母细胞超微结构,发现:第1时相,卵原细胞呈圆形,细胞核较大,核仁1个,由纤维中心、致密纤维组分、颗粒组分组成;核内异染色质少,常染色质多;细胞质中有1~2个核仁样体,线粒体数量少,其基质电子密度低,嵴不发达.第2时相,卵母细胞体积增大,核仁数目增多,形态上出现大小区别.早期细胞质中核仁样体增多,靠近核膜,不被线粒体包围;光面内质网较多,糖原颗粒均匀分布;线粒体出现聚集现象;中期线粒体包围核仁样体.晚期核仁样体由大变小,逐渐消失,细胞膜边缘开始形成胞质突起.第3时相,早期卵母细胞的细胞质形成大量突起,且越来越明显;中期放射带开始形成,滤泡细胞出现颗粒细胞和鞘膜细胞的分化,两种细胞的超微结构有显著差异;晚期卵母细胞周围胶原纤维发达,呈束状,鞘膜细胞扁平状,卵母细胞质中有丰富的细胞器.讨论了圆口铜鱼早期卵子发生的特点,并与铜鱼的卵子发生做了比较.     

锈斑(虫寻)(Charybdis feriatus)精子超微结构的研究

利用透射电镜研究了锈斑虫寻成熟精子的超微结构,结果表明这类精子呈不规则的扁球形,无鞭毛,精子由球形的顶体、核杯及辐射臂组成。顶体结构复杂,包括头帽、顶体管与顶体囊,顶体囊包绕在顶体管的中央管周围。顶体被杯状的核包裹,仅头帽露于精子表面。中心粒、线粒体及少量的其它细胞器出现在核杯中。精子的表面有由核外突形成的辐射臂约2条。     

镉对中国林蛙肾组织结构的毒性效应

采用不同剂量的Cd^2＋溶液对中国林蛙（Rana chensinensis）成体隔日皮下注射染毒，光镜下观察肾组织的显微结构变化．结果表明，在以每次剂量为0．1mg／kg的Cd^2＋溶液注射20次后，肾小管上皮细胞未发生明显变化；以每次剂量为0．25mg／kgCd^2＋溶液注射20次后，以及剂量为0．5mg／kg、1mg／kg和2．5mg／kgCd^2＋溶液注射10次后，肾近曲小管上皮细胞出现不同程度的浊肿、水样变性和脂肪样变等现象；在每次剂量为6mg／kgCd^2＋溶液注射4～7次、每次剂量为12mg／kg Cd^2＋溶液注射2～4次时，近曲小管上皮出现糜烂，远曲小管上皮也有不同程度的变性，肾小球发生变形．说明两栖动物的镉染毒，随着镉剂量的增加和处理时间的延长，肾组织损伤程度加重．     

鳖鳃腺炎的组织病理学研究

用光镜和电镜技术研究鳖鳃腺炎的组织病理变化．观察表明：病变脏器普遍充血、淤血或出血，血细胞变性；肠上皮崩解脱落，微绒毛及胞器减少，AKP活性下降；肝细胞及肾近曲小管上皮细胞肿胀、颗粒变性或透明变性，局部细胞溶解，出现坏死病灶；肝糖原减少甚至消失；肾小球膨大，远曲小管和集合小管腔内充满嗜酸性物质；脾红髓扩大，多数细胞及核异形，严重者细胞破裂、解体；骨骼肌细胞肿胀、核固缩；多数病变细胞内的内质网和线粒体扩张变性．还讨论了该病的病变特征及性质等问题．     

泰和鸡肾脏的组织学和组织化学研究

本文采用H·E染色,PAS反应,PAS-AB反应及半薄切片甲苯胺蓝染色等方法,对泰和鸡肾脏进行了组织学和组织化学研究。结果表明:泰和鸡肾脏由数个肾小叶构成,每个肾小叶分为皮质和髓质2部分。肾单位包括肾小球、近曲小管、髓袢、远曲小臂和连接小管5部分。集合小管分为小叶周集合小管和髓质集合管2种,还观察到了球旁细胞和致密斑。对中性粘液物质和酸性粘液物质在肾脏内的分布作了初步描述。     

长鳍吻鮈消化系统组织学初步研究

长鳍吻鮈消化道由口咽腔、食道、肠和肛门几部分组成,食道粗短,肠较长,在活体内呈"N"形盘旋状;消化腺分为肝脏和胰腺,肝脏暗褐色,分被、腹两叶,胰为弥漫型,分布于口咽、食道肠壁和肝脏内,肉眼不可分辨;食道上皮为复层上皮,而肠上皮为单层柱状上皮,少量杯状细胞分布于食道、肠前段、肠中段上皮细胞之间,肠后段杯状细胞丰富;消化道肌肉层分2层,内层为环肌,外层为纵肌。肌肉层从肠前段到肠后段逐渐加厚;肝小叶不明显,肝细胞呈卵圆形或多角形。     

短链氯化石蜡急性暴露对SD雄性大鼠的组织病理学影响

目的：选择短链氯化石蜡含量不同的两种氯化石蜡产品（CPsⅠ,38．22％和CPsⅡ,0．08％）作为模式化合物,比较它们经口连续灌胃暴露14d后对SD雄性大鼠的影响,借以探讨短链氯化石蜡是否存在特殊的毒性效应。方法：CPsⅠ和CPsⅡ的暴露浓度分别为lO、50、100mg／kg（CPsI）和100mg／kg（CPsⅡ）。结果：两种氯化石蜡产品暴露后,对大鼠的摄食、体重无明显影响。CPsⅠ和CPsⅡ急性暴露,均可造成大鼠的肝脏中肝细胞肿胀、水样变性及胞质疏散;肾脏中肾小管肿胀,肾小球萎缩、肾小球玻璃样变;肺部中肺泡隔增厚,炎症细胞浸润等明显的组织病理学改变。结论：氯化石蜡急性暴露对SD雄性大鼠所产生的毒性效应,与样品中短链氯化石蜡的含量并无显著性关联。     

沙冬青成熟胚囊助细胞的超微结构观察

本文对沙冬青（Ａｍｍｏｐｉｐｔａｎｔｈｕｓｍｏｎｇｏｌｉｃｕｓ）成熟胚囊助细胞的超微结构进行了观察，结果如下：１）开花前一天助细胞珠孔端有明显的丝状器，并在其附近的细胞质中有许多管状内质网，核位于珠孔端，细胞器主要集中在核周围和合点端细胞质中，两助细胞超微结构一致。２）开花当天，助细胞合点端细胞壁消失，近珠柄侧的助细胞中细胞器变得稀少，内质网膜和质体膜变得模糊不清，而远珠柄例的助细胞中细胞器发达，此时，两助细胞在超微结构上显示出明显的差异，表明与其功能、退化和花粉管进入有关。     

A positive feedback mechanism governs the polarity and motion of motile cilia

Ciliated epithelia produce fluid flow in many organ systems, ranging from the respiratory tract where it clears mucus to the ventricles of the brain where it transports cerebrospinal fluid. Human diseases that disable ciliary flow, such as primary ciliary dyskinesia, can compromise organ function or the ability to resist pathogens, resulting in recurring respiratory infections, otitis, hydrocephaly and infertility. To create a ciliary flow, the cilia within each cell need to be polarized coordinately along the planar axis of the epithelium, but how polarity is established in any ciliated epithelia is not known. Here we analyse the developmental mechanisms that polarize cilia, using the ciliated cells in the developing Xenopus larval skin as a model system. We show that cilia acquire polarity through a sequence of events, beginning with a polar bias set by tissue patterning, followed by a refinement phase. Our results indicate that during refinement, fluid flow is both necessary and sufficient in determining cilia polarity. These findings reveal a novel mechanism in which tissue patterning coupled with fluid flow act in a positive feedback loop to direct the planar polarity of cilia.