人参皂苷Rh2对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响

目的观察研究人参皂苷Rh2对糖尿病大鼠心肌损伤的改善作用,并初步探讨其对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响,为DCM的临床防治提供新的手段.方法通过形态观察、心功能测定以及应用生物试剂盒和ELISA方法,检测观察STZ诱发的DM大鼠血清和心肌组织,主要研究下列问题:1)人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌的保护作用;2)人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌损伤过程中氧化应激作用的影响.结果人参皂苷Rh2可降低血清及心肌组织MDA含量,降低心肌组织8-OHd G水平,提高血清和心肌组织抗氧化酶SOD,CAT和GSH-Px活性(P0.05).结论人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌具有保护作用,其改善机制部分是通过清除大鼠心肌组织内ROS、提高抗氧化酶活性、降低大鼠体内氧化应激水平而实现的.     

广枣总黄酮对阿霉素引起大白鼠心肝过氧化损伤的保护作用

为研究广枣总黄酮(TFFC)对阿霉素(ADR)因其大鼠心脏、肝脏过氧化损伤的保护作用.利用阿霉素(ADR)作用于大白鼠产生心、肝过氧化损伤,即动物分为空白组、ADR组和实验组(ADR TFFC 100,150,200mg/kg).结果:ADR组大白鼠心、肝中SOD、GSH-PX活性较对照组为低(P＜0.01),而MDA较对照组为高(P＜0.01).当用TFFC干预后,随着剂量的递增情况发生了逆转,SOD、GSH-PX逐渐回升,而MDA逐渐回落(P＜0.01).说明ADR在动物体内通过产生自由基而对心、肝产生损伤,而TFFC通过维持细胞结构和功能完整性,清除自由基、提高抗氧化酶的活性、抑制脂质过氧化反应,而起保护作用.     

虎杖蒽醌化合物对阿霉素性心肌损伤的保护作用及机制

通过体外、体内中毒性心肌炎模型,研究了虎杖蒽醌化合物对阿霉素(ADM)所致的心肌细胞损伤的治疗及保护作用,观察了受损心肌病理结构及心肌酶谱的变化.结果表明:与模型组比较,虎杖蒽醌化合物组血清心肌酶活性显著降低(P<0.05或P<0.01);光镜观察结果表明,虎杖蒽醌化合物各剂量组心肌损害情况基本恢复正常,明显强于模型组.显示虎杖蒽醌化合物对ADM所致的心肌细胞损伤具有一定的治疗及保护作用.     

山葡萄多酚对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

目的 观察山葡萄多酚(PVAR)对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用.方法 结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)和SOD活性,膜磷脂及MDA含量.结果 与模型组比较,PVAR(200,400mg/kg )组SDH,CCO,SOD活性明显升高(P＜0.05),膜磷脂含量增加(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05).结论 PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用.     

香青兰总黄酮对心肌缺血-再灌注损伤线粒体保护作用的研究

为研究香青兰总黄酮(TFDM)对大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)线粒体的保护作用。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制MIRI的模型的方法。测定心肌梗死程度和心肌组织内ATP的含量,电镜观察线粒体超微结构变化,检测线粒体活性。结果显示,与模型组比较,TFDM不仅能够明显减轻大鼠心肌梗死程度,提高心肌ATP含量,还能有效保护线粒体的结构完整性,并且TFDM能够显著升高线粒体活性(P0.05或P0.01)。由此可知,TFDM具有保护缺血-再灌注损伤的心肌组织以及线粒体的作用。     

毛鸡骨草对高血脂大鼠抗氧化性能的研究

目的:研究毛鸡骨草抗氧化性能及对高血脂氧化损伤的保护作用.方法:将实验大鼠分成三组:高血脂病理组(即模型组)、毛鸡骨草低剂量组(10g/kg)、毛鸡骨草高剂量组(20g/kg).经过相同时间处理后,检测各组大鼠心肌和肾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,然后进行比较.结果:毛鸡骨草低剂量组和高剂量组大鼠的心肌及肾脏SOD活性与模型组相比均出现显著上升(P<0.05),而MDA含量均呈现明显下降(P<0.05);但在高、低剂量组两者之间没有显著性差异(P>0.05).结论:毛鸡骨草能降低高血脂大鼠心肌、肾脏MDA含量和提高SOD活性,对高血脂大鼠具有一定抗氧化的作用.     

银杏叶制剂对大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察银杏叶片对大鼠急性缺血心肌的保护作用.方法:将大鼠随机分为正常对照组、银杏叶片组、消心痛组.灌胃5d后均静脉注射垂体后叶素造成心肌缺血损伤模型,观察三组大鼠心电图ST段偏移及心律失常的发生情况.结果:银杏叶片能明显缓解垂体后叶素所引起的心电图ST段变化(P<0.05),并能使大鼠心律失常的发生率显著下降(P<0.05).结论:银杏叶片对垂体后叶素所致急性缺血心肌具有保护作用.     

极化液对大鼠不同血糖浓度下心肌缺血再灌注的影响

目的:探讨不同血糖浓度下大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)心肌损伤的程度及明确极化液(GIK)对高血糖心肌MI/R的保护作用.方法:将12只健康SD大鼠,随机分为4组,每组3只,即对照组、GIK组、高血糖组、GIK+高血糖组.每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min.采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠缺血再灌注心肌的心肌梗死面积.动态观察Ⅱ导联心电图QRS波、T波、ST段和心率变化.结果:TTC染色显示每组大鼠心肌都有梗死,心肌梗死面积高血糖组>GIK+高血糖组>对照组>GIK组;心电图显示高血糖大鼠心肌缺血期ST段明显抬高,再灌注后实验动物出现心律失常.GIK对正常血糖大鼠MI/R具有明显保护作用.结论:GIK对高血糖大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用有限,而对正常血糖大鼠MI/R损伤有较好的保护作用.     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量变化的影响。方法：本实验将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸法测定各组大鼠心肌MDA含量。结果：心肌MDA含量,缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显低于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）。结论：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量具有明显降低的作用。初步证实,磁砀对缺氧性心肌损伤大鼠心肌具有一定的保护作用。进而表明,磁场对克山病心肌具有一定的保护作用。     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆MDA含量变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆MDA含量变化的影响。方法：将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸法测定各组大鼠血浆MDA含量。结果：血浆MDA含量,缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显低于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）。结论：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆和MDA含量具有明显降低的作用。初步证实,磁场对缺氧性心肌损伤大鼠及克山病心肌具有一定的保护作用。