青稞麦绿素对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察青稞麦绿素(HBG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法:先用HBG预处理,再采用卡介苗和脂多糖(BCG+LPS)制作小鼠急性免疫性肝损伤模型,以联苯双酯滴丸(BDD)为阳性对照.采用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)、血清碱性磷酸酶(ALP)、血清谷草转氨酶(AST)和血清乳酸脱氢酶(LDH)的含量;连苯三酚自氧化法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定肝匀浆中的丙二醛(MDA)含量;肝组织常规制片,组织学观察.结果:不同剂量的HBG组血清ALT、ALP、AST、LDH和肝组织中MDA含量明显低于对照组,血清SOD明显高于对照组;镜下病理显示,HBG对由BCG+LPS引起的小鼠急性肝损伤造成的肝细胞水样变性、大片坏死、炎性细胞浸润等状态有缓解作用.结论:HBG对由BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基和参与免疫调节有关.     

急性肺损伤模型中Sdr9c7基因的作用研究

检测了经鼻腔滴注脂多糖(LPS)溶液诱导的急性肺损伤模型小鼠肺组织Sdr9c7基因表达变化,并探讨其在急性肺损伤的作用.取9只雌性C57BL/6小鼠随机分为空白组、第3天组和第7天组,每组3只.第3天组和第7天组小鼠用LPS诱导急性肺损伤模型,第3天组于LPS诱导的第3天终止实验,第7天组于LPS诱导的第7天终止实验,...     

内毒素诱导急性肺损伤小鼠支气管肺泡灌洗液中谷氨酸含量变化的初步研究

目的 观察LPS诱导急性肺损伤时肺内是否存在谷氨酸（Glu）的释放.方法 腹腔注射内毒素制备小鼠急性肺损伤模型,于6h后采用生理盐水行支气管肺泡灌洗,用高效液相色谱法测量灌洗液中氨基酸的浓度.结果 与生理盐水对照组相比,LPS处理组支气管肺泡灌洗液中Glu的浓度增高（P〈0.01）;苏氨酸、蛋氨酸及精氨酸的浓度降低（P〈0.05）,其它氨基酸浓度无显著性变化.结论 在LPS诱导的肺损伤过程中肺组织中部分氨基酸代谢发生显著变化,肺内谷氨酸的释放增多,进一步提示Glu参与了内毒素诱导的肺损伤的病理生理过程.     

氧体积分数对新生鼠肺组织损伤的影响

目的探讨氧体积分数对新生小鼠肺组织损伤程度的影响.方法新生1d的C57BL/6小鼠96只,随机分为:氧气Ⅰ组(FiO2:0.40)、氧气Ⅱ组(FiO2:0.60)、氧气Ⅲ组(FiO2:0.90)及空气对照组,每组24只.各组于24,48及72h随机取8只小鼠肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值,观察肺组织病理变化,进行病理评分及支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、分数计数.结果随着氧体积分数的升高及给氧时间的延长,新生小鼠肺组织逐渐出现肺泡结构紊乱、间质细胞数量增多及肺水肿等损伤表现.48h氧气Ⅲ组、72h各氧气组肺组织W/D比值及病理评分较空气对照组更有统计学差异(p0.05).与空气对照组比较,48h氧气Ⅱ、Ⅲ组及72h各氧气组BALF中细胞总数增多(p0.05);各时间点各氧气组中性粒细胞、巨噬细胞计数显著升高(p0.01).结论新生鼠吸入不同体积分数氧气48h均可引起典型的肺损伤,且随着氧体积分数的升高及给氧时间的延长肺损伤程度加重.     

全氟辛酸对小鼠肝脏相关酶系的影响

目的:观察全氟辛酸对小鼠肝脏相关酶系的影响。方法:将小鼠随机分为4组,分别为空白组、1/16LD50、1/8LD50和1/4LD50组,染毒14 d后采用试剂盒法测定肝组织匀浆中琥珀酸脱氢酶(SDH)、血清中乳酸脱氢酶(LDH)和血清中单胺氧化酶(MAO)含量的变化。结果:染毒组肝组织中SDH活性显著低于空白组(P0.01),随染毒剂量增加呈递减趋势;染毒组血清中LDH和MAO活性显著高于空白组(P0.01)。随染毒剂量增加呈递增趋势。结论:全氟辛酸通过损伤肝细胞线粒体,破坏能量代谢,进而损伤肝组织,可致肝坏死。     

三种不同诱因制作急性肺损伤动物模型的比较

摘要: 目的 对由盐酸( HC1) 、油酸( OA) 和脂多糖( LPS) 3 种诱因所致急性肺损伤( ALI) 动物模型进行比较。方法 将 24 只健康雄性 SD 大鼠随机均分为 4 组: 生理盐水( NS) 组( 尾静脉注射) 、油酸组( 尾静脉注射) 、LPS 组( 尾 静脉注射) 和 HC1 组( 气管内滴入) 。制模后观察 4 h,抽取颈总动脉血进行血气分析。然后处死,解剖取肺组织 HE 染色,观察肺组织病理形态学改变,并进行病理损伤评分。结果 HC1 组、OA 组、LPS 组氧分压( PaO2 ) 均低于 NS 组( P ＜ 0． 01) ,其中 OA 组低于 HC1 组,HC1 组低于 LPS 组,( P ＜ 0． 01) ; 肺损伤程度油酸 ＞ 盐酸 ＞ 脂多糖。结 论 ALI 的发生发展与其致病因素密切相关; 3 种诱因所致急性肺损伤动物模型存在一定差异,急性肺损伤程度不 同,油酸 ＞ 盐酸 ＞ 脂多糖。     

Balb/C鼠柯萨奇病毒B3心肌炎模型中病毒接种浓度的研究

选取 ( 4～ 6)周龄雄性 Balb/ C小鼠 ,病毒感染组腹腔接种不同浓度的 CVB3病毒液 ,对照组注射 RPMI1 640液 ,7d后测定血清中和抗体效价及乳酸脱氢酶 ( LDH)活性 ;测定心肌组织的病毒滴度及观察心肌组织病理学改变。结果显示 :( 1 )病毒感染组鼠血清中和抗体效价及乳酸脱氢酶活性显著高于正常对照组 ,且随接种 CVB3浓度增加 ,L DH活性增高。( 2 )随接种 CVB3浓度增高 ,小鼠心肌组织病毒滴度增加不明显 ;( 3)病毒感染组心肌组织出现不同程度的灶性病理改变。 ( 4 )接种病毒浓度与鼠心肌炎发病率之间不存在剂量反应关系。     

全氟辛酸对小鼠睾丸生殖细胞线粒体过氧化损伤的研究

为了研究全氟辛酸对雄性小鼠睾丸的氧化损伤,将雄性小鼠随机分为5组。连续对小鼠染毒14 d,用试剂盒法测定睾丸组织匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和ATP酶(Na+-K+-ATPase)的活性或含量的变化。研究结果表明:随着染毒量的增加,SOD的含量降低,MDA的含量升高,GSH的含量降低,SDH的活性则随着染毒量的增加而降低,ATPase的活性随染毒量的增加而明显降低,LDH的活性也随染毒量的增加而明显降低,因此全氟辛酸通过损伤睾丸细胞的线粒体,破坏其能量代谢,从而对睾丸组织产生损伤,导致睾丸坏死。     

高张盐水在失血性休克复苏中对肺损伤的保护作用

为探讨高张盐水复苏失血性休克对大鼠肺损伤保护作用及其机制,制作了SD大鼠失血性休克模型,采用不同溶液复苏大鼠,观察复苏后SD大鼠IC AM-1的表达、肺组织MPO活性、肺组织湿干重比值(W/D)。结果表明失血性休克大鼠复苏后,高张溶液组较其它液体复苏组相比较,肺组织MPO活性,肺组织ICAM-I mRNA和蛋白表达水平均低,肺损伤程度减轻。结论高张溶液通过减轻失血性休克大鼠复苏后炎症反应从而对肺损伤具有保护作用。     

"两次打击"急性肺损伤大鼠肺组织NF-kB p65 mRNA的表达

目的观察用油酸(OA)和脂多糖(LPS)两次打击急性肺损伤大鼠肺组织核因子———kB(NF_kB)p65 mRNA表达量的变化,探讨转录调节因子NF_kB p65与急性肺损伤的关系。方法用OA(0.2mL/kg)和LPS(2mg/kg)两次打击,建立两次打击急性肺损伤(ALI)模型,进行ALI大鼠血液白细胞(WBC)分类计数和肺指数测定、肺组织病理学检查,采用原位杂交检测肺组织中NF_kB p65 mRNA的表达。结果两次打击后的ALI大鼠血液中WBC和肺指数显著升高,WBC分类呈现淋巴细胞比率降低而中性粒细胞比例增高的变化,呈典型的急性炎症表现,肺脏病理改变严重。原位杂交检测显示,ALI大鼠肺组织细胞中NF_kB p65 mRNA的表达明显增强。结论在ALI大鼠肺组织细胞中NF_kB p65 mRNA的表达量增强,参与了急性肺损伤的发病作用。     

油橄榄叶提取物对铅中毒小鼠心肌乳酸脱氢酶活性和抗氧化能力的影响

目的:探讨油橄榄叶提取物(OLE)对铅中毒小鼠心肌乳酸脱氢酶活性和抗氧化能力的影响.方法:选健康小鼠,每日灌胃醋酸铅溶液的同时灌胃不同剂量的OLE进行治疗,连续用药30 d,检测心肌乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与模型对照组相比,小鼠灌胃OLE后心肌SOD和GSH-PX活性升高,LDH活性和MDA含量降低.结论:OLE对铅中毒小鼠有一定的疗效,能影响心肌ATP酶活性和抗氧化能力,阻止铅对心肌的毒性.     

中华大蟾蜍冬眠期和活动期几种器官中乳酸脱氢酶(LDH)同功酶的比较研究

利用聚丙烯酰胺凝胶盘状电泳测定了中华大蟾蜍冬眠期和活动期四种器官中乳酸脱氢酶(LDH)同功酶的相对活性.结果表明:四种器官中 LDH 同功酶的活性表现出明显的季节和性别差异.肝、肺中还显现出第6条酶带.     

青冈栎根提取液对小鼠抗疲劳能力的影响

测定青冈栎提取液的多酚类和黄酮类物质的含量及抗疲劳作用,为产品开发提供实验依据.方法:将小鼠按体重随机分为对照组和实验组,实验组按低、中、高三个剂量组分别灌胃25、50、100 mg/kg的青冈栎根提取液21d,对照组给蒸馏水.测定小鼠爬杆时间、游泳时间及游泳后乳酸脱氢酶、尿素氮和肝糖原等指标.结果:青冈栎根提取液含有较高的多酚类(13.36±0.25mg/g)和黄酮类(1.98±0.01mg/g)化合物,显著能延长小鼠的爬杆时间和游泳时间,提高了运动后血清尿素氮的浓度,提高肝糖元的储备量,提高乳酸脱氢酶(LDH)活性,从而具有抗疲劳作用.     

TDI对小鼠睾丸组织能量代谢的影响

研究甲苯二异氰酸酯(TDI)对雄性小鼠生殖细胞能量代谢的影响,探讨甲苯二异氰酸酯对雄性小鼠生殖损伤的机制.用分光光度法检测睾丸组织匀浆中琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)和ATPase的活性.TDI染毒两周后SDH、LDH及ATPase的活性均受到了抑制.在本实验染毒时间和染毒剂量范围内,TDI不仅干扰睾丸组织的有氧代谢及无氧代谢的供能过程,还干扰细胞对能量的利用.提示能量代谢障碍可能是TDI对雄性生殖细胞毒作用的机理之一.     

褪黑素通过抑制P-选择素表达减轻内毒素致大鼠急性肺损伤

为探讨P-选择素(Ps)在内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时肺组织中的表达及褪黑素(MT)对其表达的影响,将SD大鼠随机分为3组,对照(Control)组、模型(LPS)组、褪黑素干预(MT+LPS)组,采用气管内滴注脂多糖(LPS)的方法建立大鼠ALI模型,光镜下观察大鼠肺组织形态学改变,采用免疫组织化学染色技术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术观察肺组织中P-选择素的表达变化.结果显示:模型组较对照组肺组织损伤严重,P-选择素的阳性表达明显增多(P0.05);应用褪黑素干预后显著缓解上述变化(P0.05).这说明褪黑素可能通过抑制P-选择素的表达发挥对急性肺损伤的保护作用.     

龙眼多糖通过下调氧自由基水平的抗疲劳作用研究

为了探讨龙眼多糖抗运动性疲劳的作用及其抗氧化调节机制,本文以小鼠作为实验对象,观察小鼠负重力竭游泳时龙眼多糖抗疲劳作用。通过紫外分光光度法,检测龙眼多糖对超氧阴离子(O-2·)和羟自由基(·OH)的清除作用;测定小鼠游泳后血液中丙二醛(MDA)含量、尿素氮(BUN)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸变化等。结果表明:龙眼多糖能明显延长小鼠负重游泳时间(P0.05),减少小鼠尿素氮的产生(P0.05)以及乳酸含量(P0.05)和丙二醛(MDA)含量(P0.05),增加乳酸脱氢酶(LDH)(P0.05)和超氧化物歧化酶(SOD)(P0.05)的活性。龙眼多糖对羟自由基(·OH)有较强的清除作用,对超氧阴离子自由基(O-2·)的清除作用较小,可见,龙眼多糖具有良好的抗疲劳作用。     

维生素C-磷脂复合体抑制LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞氧化应激的研究

 为了比较维生素C-磷脂复合体（VitC-PC）和VitC体外抑制小鼠腹腔巨噬细胞氧化应激的活性,本研究提取小鼠腹腔巨噬细胞,在体外培养,用沙门氏菌脂多糖（LPS）诱导氧化应激,分别用不同浓度VitC和VitC-PC进行处理,测定培养液一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和细胞内诱导性NO合成酶（iNOS）,以评价细胞炎性反应、细胞膜完整性和脂质过氧化程度。同时静息态腹腔巨噬细胞与不同浓度的VitC或VitC-PC共孵育,测定细胞内VitC浓度,以评价细胞摄取VitC或VitC-PC的效率。结果发现,在高浓度添加VitC时,巨噬细胞摄取VitC-PC的效率高于VitC（P<0.05）,VitC-PC抑制LPS诱导巨噬细胞释放NO、发生脂质过氧化（产生MDA）和细胞膜损伤（LDH泄露）的效率显著高于VitC（P<0.05）。因此,本研究证明VitC-PC比VitC更易进入细胞内部发挥抗氧化作用。     

香烟烟雾联合脂多糖对气道炎症及衰老的影响

目的:观察熏烟联合脂多糖(LPS)对气道炎症及肺组织、上皮衰老的影响.方法:将C57雄性小鼠随机分为假熏烟联合假手术组,熏烟联合假手术组,假熏烟联合LPS组,熏烟联合LPS组,每天熏烟2次,3支/次,第28、42天小鼠气管内滴注LPS,实验7周后取材.结果:与假熏烟小鼠比较,熏烟小鼠体重下降明显(P0.05);与假熏烟联合假手术组小鼠对比,熏烟联合LPS组小鼠支气管灌洗液细胞总数和巨噬细胞计数明显增加(P0.05),气道灌洗液细胞过氧化物产出率明显增加(P0.05),肺组织中MMP12 mRNA和P21蛋白表达明显增加(P0.05).与假熏烟联合LPS组小鼠比较,熏烟联合LPS组小鼠肺组织IL-6 mRNA表达降低(P0.05),MMP12 mRNA表达升高(P0.05).香烟提取物(CSE)联合LPS处理的A549细胞β-gal阳性染色细胞数量高于空白组,CSE组和LPS组(P0.05).结论:香烟烟雾联合LPS气道滴注增加正常小鼠气道炎症和氧化应激,但增加水平低于单纯LPS滴注小鼠.香烟烟雾联合LPS增加气道细胞衰老和MMP12表达,且作用强于单纯LPS滴注.     

地塞米松治疗LPS诱导急性肺炎模型小鼠病理学评价方法的建立

目的用地塞米松作为阳性药物,对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导急性肺炎小鼠模型建立的病理学评价方案进行验证,以期获得炎症和感染性疾病廉价易行的初步药效学评价模型。方法使用鼻腔吸入法制备小鼠LPS诱导急性肺炎模型,利用不同时间点肺炎模型小鼠肺损伤HE染色结果建立病理学分级标准,使用地塞米松作为阳性治疗药物对病理学评价方法进行验证。结果对LPS吸入后不同时间点的小鼠进行全肺取样和病理学检测,建立了0—5级肺组织损伤病理学分级评价标准,采用该标准对地塞米松作为阳性治疗药物的治疗效果进行评价,与LPS对照组相比差异显著。结论获得了针对LPS诱导急性肺炎小鼠模型建立的病理学评价方案,该方案以地塞米松作为阳性对照药物,可以用于抗炎药物的初步筛选和药效学研究。     

重组人硫氧还蛋白对大鼠内毒素肺损伤保护作用

目的:探讨重组人硫氧还蛋白1(rh Trx-1)对新生SD大鼠急性内毒素肺损伤的保护作用.方法:制备、鉴定rh Trx-1;将新生SD大鼠分为对照组、脂多糖(LPS)实验组和LPS+rh Trx-1干预组.腹腔注射LPS(质量分数为5 mg/kg),制备急性内毒素肺损伤模型,干预组于LPS注射前30 min腹腔注射rh Trx-1(质量分数为10 mg/kg),观察注射后24 h各组新生SD大鼠的一般情况以及死亡率;重复实验,每组分别于实验后的2、8 h随机处死大鼠,提取肺组织用于病理切片观察.结果:(1)成功制备rh Trx-1;(2)LPS组大鼠表现出活动少,反应差,精神萎靡,毛发无光泽,口周发绀等全身炎症反应症状,濒死状态时表现为毛色青灰,呼吸浅表;LPS+h Trx-1干预组动物症状明显减轻;阴性对照组、LPS实验组和LPS+rh Trx-1干预组大鼠24 h死亡率分别为0%,67%、17%(2=14.400,P=0.001);(3)LPS组肺组织损伤严重,可见肺组织结构不完整,肺泡间隔明显增宽,肺泡腔内有红细胞、炎症细胞及浆液渗出,血管周围组织可见白细胞浸润,毛细血管有明显充血及扩张表现,随时间延长有加重趋势,LPS+rh Trx-1干预组病理改变较内毒素组明显减轻,肺泡结构尚正常,轻度肺水肿,肺泡间隔稍增宽,红细胞渗出明显减少,肺泡及肺间质中白细胞浸润减少.结论:重组人硫氧还蛋白1对急性内毒素肺损伤的新生大鼠具有保护作用.