耐力运动对女运动员铁代谢及铁调素的影响

为探索耐力运动对女运动员铁代谢及铁调素的影响,揭示运动时铁代谢的变化规律,并为防治运动性贫血提供依据和参考,对12名参加2015年衡阳市元旦环城赛跑(全长约6 000m)的大学女运动员,分别于赛前、赛后即刻、赛后1d、赛后3d各取静脉血5mL,测试血清铁、铁蛋白、Hepcidin和白细胞介素6(IL-6).结果显示,赛后即刻运动员血清铁和IL-6比其他各时间点显著上升(P0.05),赛后1d运动员血清Hepcidin比其他各时间点显著上升(P0.01).这说明耐力运动对女运动员血清铁、Hepcidin和IL-6产生了即时性影响,建议经常监控女运动员铁代谢相关指标及铁调素水平.     

运动对骨形态发生蛋白6介导的机体铁代谢调节机制的研究进展

骨形态发生蛋白6(BMP6)为TGF-β超家族中一员,它产生于骨髓源性间质干细胞(BMSC)及造血干细胞,是一种调节成骨细胞和成软骨细胞分化的骨生长因子,在骨缺损的修复中具有重要作用.运动可促进BMP6的表达.研究发现,BMP6也是铁调素的重要的内源调节子,可以上调铁调素的表达,而铁调素是肠铁吸收的负调节子.因此,运动引起的BMP6表达增加,可以促进机体铁的吸收和释放,从而对运动中维持机体铁的动态平衡有重要的调控作用.     

铁调素(Hepcidin)对细胞铁代谢影响的研究进展

Hepcidin是一种肝脏分泌的富含半胱氨酸的新型抗菌多肽,具有抗细菌和真菌等抗菌肽的特性.近几年的研究证实,Hepcidin在机体铁代谢平衡的调节中起关键作用,因而被人们称为铁调节激素.Hepcidin自肝细胞中合成之后分泌至血液,将体内铁调节的信号传至十二指肠细胞、巨噬细胞、脑细胞、心肌细胞等,通过影响铁转运相关蛋白的表达水平,进而调节机体铁的吸收、储存和转运.     

PGC-1β拮抗LPS诱导的肝脏Hepcidin表达升高及铁过度堆积

探讨PGC-1β在调节肝脏Hepcidin表达及铁代谢稳态中的作用.在脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)处理的小鼠肝脏和原代肝细胞中,通过RT-q PCR和Western Blot实验检测PGC-1β及Hepcidin的表达.使用腺病毒介导的过表达和干扰手段,研究PGC-1β对本底及LPS刺激下Hepcidin表达的影响.最后,通过普鲁士蓝染色法探究PGC-1β对LPS刺激后肝脏铁离子堆积的影响.结果表明:(1)LPS在体内和体外水平,均可显著抑制PGC-1β的表达,而增加Hepcidin的表达;(2)过表达PGC-1β能抑制LPS诱导的Hepcidin表达及胞内铁堆积.综上,PGC-1β可以拮抗LPS诱导的Hepcidin表达升高及铁的过度堆积.     

Hepcidin研究进展

Hepcidin是2000年发现的一种在肝脏合成并富含半胱氨酸的抗菌多肽[1]。Pigeon等在寻找与小鼠肝铁负荷增多相关基因时,明确Hepcidin是机体铁稳态调控中一种重要的调节因子[2]。机体内铁状况、贫血、缺氧、细菌、致炎物质和细胞因子等均可以影响Hepcidin的表达水平[3]。Hepcidin具有抑制某些细菌和真菌生长繁殖的作用,同时还可以抑制肠道铁吸收和单核巨噬细胞系统铁释放,是一种重要的负性铁调节激素[4]。Hepcidin蛋白结构在不同物种间高度保守,其蛋白结构富含精氨酸、赖氨酸等带正电的氨基酸残基,8个半胱氨酸形成的4个二硫键,成发夹结构,第…     

促红细胞生成素对大鼠机体铁状态及腹腔巨噬细胞铁代谢的影响

网状内皮系统(reticuloendothelial system,RES)在维持机体铁稳态方面起着重要作用．但其调控机制尚不十分清楚．通过皮下注射重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, rHuEPO)引起大鼠红细胞的生成显著增加,改变了血清转铁蛋白饱和度以及机体铁储存状态．利用RT-PCR及Western blot检测发现腹腔巨噬细胞二价金属离子转运蛋白(duodenal divalent metal trans- porter 1,DMT1)的表达显著下降,膜铁转运蛋白1(ferroportin 1,FPN1)的表达显著上升．同时采用~(55)Fe同位素标记示踪法显示腹腔巨噬细胞的铁摄取减少,铁释放量显著增加．研究结果表明在红细胞生成过程中,巨噬细胞摄铁的降低,可能是由于DMT1表达减少所致,巨噬细胞铁释放的增加,可能是由于FPN1表达上升弓J起,肝脏hepcidin在这一调控过程中可能起着重要作用．     

高脂饮食及耐力训练对大鼠腓肠肌p53和IL-6表达的影响

目的:探讨高脂饮食和耐力训练对大鼠腓肠肌p53和IL-6表达的影响.方法:28只大鼠随机分成4组:高脂对照组(H)、高脂耐力组(R)、普通对照组(C)和普通耐力组(E),每组7只,训练8周;末次训练后24h,各组大鼠在安静状态下处死,取腓肠肌.采用ELISA法测定腓肠肌胞浆中p53和IL-6的含量.结果:(1)E组大鼠肌浆中p53的表达显著低于C组(p<0.05),H组与C组比较无显著性差异,R组与E组比较也无显著性差异;(2)H组大鼠肌浆中IL-6的表达显著高于C组(p<0.05),R组也显著高于E组(p<0.05),但 C组与E组比较无显著性差异.结论:高脂饮食不仅会引起大鼠在安静状态时的炎症反应,还会促进大鼠运动时出现的运动性机体改善;耐力训练对大鼠骨骼肌的衰老具有一定的延缓作用,IL-6对长时间的耐力运动具有一定的适应性.     

细胞周期调控蛋白Cdkn2a对于CD8~+T细胞中IL-10表达调控机制的初步研究

IL-10是一种典型的抑制性炎症因子,在机体免疫反应中发挥着重要的作用,探明该因子的表达调控机制对于阐释免疫应答在炎症反应、肿瘤发生发展等过程中的作用机制均具有重要意义.在前期工作的基础上,利用IL-10转基因报告小鼠10BiT,对细胞周期调控蛋白Cdkn2a在IL-10分泌型CD8+T细胞中调控IL-10表达的机制进行了初步探讨.结果显示,Cdkn2a对于CD8+T细胞中IL-10的表达调控与细胞分裂无关,而是可能作用于IL-4信号通路的下游来发挥作用.该工作为深入探讨Cdkn2a对IL-10的表达调控机制奠定了初步的基础.     

营养环境对T细胞中IL-2表达影响的初步研究

白细胞介素2(IL-2)是一种重要的细胞因子,在机体免疫应答中发挥多种功能.探明不同营养环境对IL-2的影响对于细胞免疫应答、活化等基础研究均具有重要意义.通过使用RPMI、IMDM两种不同的细胞培养基,对小鼠淋巴细胞进行培养,分析T细胞中IL-2的表达水平.结果显示,IMDM培养基条件下,CD4 + 和CD8 + T细胞中IL-2的表达均高于RPMI培养基,且IL-2的表达呈先下降后上升的动态改变.IMDM培养条件下,T细胞的细胞增殖能力与RPMI培养基类似.RPMI中增加氨基酸含量不能上调T细胞中IL-2的表达.研究结果为深入探讨外界环境对细胞分化和功能影响的研究奠定了初步的基础.     

积雪草苷调控miR-342-5p/AQP3轴保护IL-1β诱导的软骨细胞损伤

目的 探讨积雪草昔(Ass)对白细胞介素1B(IL-1B)诱导的软骨细胞损伤的影响及作用机制。方法 不同 浓度的Ass作用IL-1B诱导软骨细胞24 h,流式细胞仪检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细 胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,实时荧光定量PCR检测细胞中miR-342-5p和水通道蛋白3 (AQP3)mRNA表达水平,Western Blot法检测B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和AQP3蛋 白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-342-5p与AQP3靶向关系。转染miR-342-5p抑制剂或AQP3过表达载体至软骨细胞,上述相同方法检测抑制miR-342-5p表达或AQP3过表达对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及IL- 6和TNF-α表达的影响。结果 Ass可抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达及miR- 342-5p表达(P <0. 05),促进Bcl-2蛋白、AQP3 mRNA和蛋白表达(P <0.05)。miR-342-5p在软骨细胞中负调控 AQP3表达。抑制miR-342-5p或AQP3过表达后,IL-1&诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达降低 (P <0. 05) ,Bcl-2蛋白表达升高(P <0.05)。抑制AQP3表达逆转了抑制miR-342-5p对IL-1β诱导的软骨细胞凋 亡、Bax和Bcl-2蛋白及IL-6和TNF-α表达的影响。结论 Ass可抑制IL-1β诱导软骨细胞凋亡和炎症反应,其可 能通过调控miR-342-5p/AQP3保护软骨细胞损伤。     

金属-苯配合物的密度泛函理论研究

用密度泛函理论 (DFT/BLYP)在 6 - 31G基组水平上研究了金属原子 -苯与离子 -苯配合物的气相电子转移过程 ,得到了M(Li,Na,Mg) -C6H6和M -C6H6络合物以及它们之间电子转移过程中的先驱络合物的最优几何构型和电子结构 .同时利用线性坐标确定了过渡态的结构 .结果表明 :DET方法计算得到的单体即原子 (离子 ) -苯的构型同MP2结果较为一致 .通过分析过渡态及单体的原子上的电荷分布 ,对电子转移的反应机理进行了探讨 ,给出了反应活化能及电子转移反应的耦合矩阵元 ,并进一步计算出了反应的速率常数     

C6H6高频谱的代数方法计算

利用lachello-Oss的代数模型描述了振子数高达10的C6H6分子和C6D6分子C－H拉伸键的能谱达到了很好的精度，并在对称玻色表象里计算了分子的哈密顿量。     

6A,6A′-苯胺-6B,6B′-硒桥联-β-CD底物的特异性

运用双酶偶联体系分别测定6A,6A′-二苯胺-6B,6B′-二硒桥联-β-CD（6-AnSeCD）催化谷胱甘肽（GSH）还原过氧化氢（H₂O₂）、 叔丁基过氧化氢（t- BuOOH）和枯烯过氧化氢（CumOOH）3种结构不同氢过氧化物的谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活力, 并考察6-AnSeCD催化这3种氢过氧化物的稳态动力学. 结果表明: 6 AnSeCD还原CumOOH的GPx活力最高; 6-AnSeCD的催化机制为乒乓机制; 6 AnSeCD的假一级反应速度常数（k_max）、 米氏常数（K_m）和二级反应速率常数（k）均显示CumOOH为6-AnSeCD的最适底物.     

紫苏生物保鲜技术探究

对不同类型的鲜芒果和香蕉进行紫苏叶、保鲜膜及对照处理,分别对其进行了10 d保鲜,8大指标测定分析,结果表明:紫苏叶生物保鲜的果品呼吸强度、可溶性固形物、固酸比均最低;SOD活性、Vc含量、硬度、好果率均最高;只有总酸处于中等。从而初步认为紫苏叶生物保鲜果品品质、寿命好于化学保鲜膜及对照,证明生物保鲜是物美价廉、一举多得的果品保鲜发展必由之路。     

Stewart并行机构位姿误差分析

在获得6-6 SPS六自由度Stewart并行机构封闭运动学位姿正解精确解析的基础上,提出了六自由度并行机构位姿误差的一种分析方法.针对一种X-型Stewart并行机构,进行了必要的数字模拟位姿误差分析.模拟结果表明在杆长所限定的工作空间里,与Y-型Stewart并行机构相比,X-型6-6 SPS六自由度Stewart并行机构除在特殊形位对于六杆综合输入误差具有较高的放大作用外,对于六杆综合输入误差的放大作用要小近一个数量级.     

基于6LoWPAN的IPv6无线传感器网络

IPv6不能直接构建于IEEE802.15.4网络上,为了实现IPv6 over IEEE802.15.4,该文对6LoWPAN的核心技术即适配层帧格式、适配层分片和重组、Mesh支持、报头压缩等进行了深入的研究,并结合TinyOS的系统特点,设计和实现了一个基于TinyOS 2.0的6LoWPAN无线传感器网络。阐述了该网络系统的设计方案,构建了测试环境,并对该系统的实现进行了测试分析。测试结果表明,该系统工作正常,能够实现WSN与外部IPv6环境直接交换数据的目标。     

类硼S离子高自旋态6Pe-6Po的辐射跃迁

利用Rayleigh-Ritz变分方法计算了类硼S离子内壳层激发高自旋六重态1s2s2p~2np~6 P~o(n=3-9),1s2s2p~2 n′s、1s2s2p~2 n′d ~6 P~e(n′=3-5)的电偶极辐射跃迁振子强度、辐射跃迁率、辐射跃迁波长,讨论了类硼S~(11+)离子1s2s2p~2 np ~6 P~o里德堡系列激发态的辐射跃迁规律.本文的计算结果将为相关实验光谱鉴定提供有价值的理论数据.     

收缩临界6连通图中的6度顶点

证明对于收缩临界6连通图中的任一个6度点x,或者它与一个6度点相邻,或者在它的邻域中存在一点y,在y的邻域中一定有2个相邻的6度点.     

收缩临界6连通图中的6度顶点

如果6连通图的一条边收缩后使得所得到的图仍是6连通,则这条边称为6可收缩边.一个不包含6可收缩边的非完全图被称为收缩临界6连通图.由Egawa的结果可知收缩临界6连通图中有6度点.设G是收缩临界6连通图,用V6表示G中6度点的集合.Ando等人通过证明存在常数c使得|V6|＞c|V(G)|且c≥(1)/(7).现将这一常数改进为c≥(1)/(5).     

收缩临界6-连通图中的6度点

每一个收缩临界6－连通图都有一个6度点。最近袁旭东证明了任何收缩临界6－连通图都存在两个相临的6度点。对于收缩临界6－连通图中的每一个点都存在一个6度点使得这两点相邻或距离为3，从而对收缩临界中6度点的分布有了更进一步认识。