人参皂甙对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的研究

研究人参皂甙对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的拮抗作用及其对缺血再灌注心肌保护作用的机制。用电镜观察心肌细胞的超微结构变化,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl-2蛋白的表达。缺血再灌注组电镜观察发现,心肌细胞出现典型凋亡结构特征。TUNEL染色结果表明：用人参皂甙保护后的心肌细胞凋亡指数明显下降（P＜0．01）,而心肌细胞内Bcl-2蛋白表达明显升高（P＜0．01）。     

山葡萄多酚对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

目的 观察山葡萄多酚(PVAR)对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用.方法 结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)和SOD活性,膜磷脂及MDA含量.结果 与模型组比较,PVAR(200,400mg/kg )组SDH,CCO,SOD活性明显升高(P＜0.05),膜磷脂含量增加(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05).结论 PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用.     

预处理对大鼠急性肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨预处理对缺血再灌注损伤肝的保护机制.方法将Wister大鼠随机分为3组,即对照组、缺血再灌注组和预处理组,复制肝缺血再灌注损伤的动物模型,预处理组反复3次缺血5 min再灌注5 min后再缺血45min,再灌注2 h,对大鼠血浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)进行检测,同时观察对肝细胞形态学改变的影响.结果预处理组血浆中NO水平明显高于缺血再灌注组,但低于正常对照组,P＜0 05,SOD水平亦高于缺血再灌注组,而MDA水平显著低于缺血再灌注组,P＜0.05.结论预处理可通过提高体内NO和SOD水平降低体内自由基的产生而减轻肝损伤.     

生姜醇提取物对家兔肝脏缺血——再灌注损伤的保护作用

目的：探讨生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：健康家兔18只,随机均分为3组：假手术正常对照组（C组,n=6）;肝脏缺血再灌注损伤模型组（IR组,n=6）;生姜醇提取物干预组（ZGB组,n=6）（1．4g／kg）。检测肝组织丙二醛含量、谷光甘肽过氧化物酶活性及血清谷丙转氨酶含量。光镜下比较各组肝组织损伤情况。结果：肝缺血再灌注模型组ALT、MDA含量明显高于假手术正常对照组（P〈0．05）,GSH—Px活力则降低（P〈0．05）;生姜醇提取物干预组ALT,MDA含量均明显低于肝缺血再灌注模型组（P〈0．05）,而GSH—Px活力高于肝缺血再灌注模型组（P〈0．05）;光镜下生姜醇提取物干预组肝细胞损伤程度较肝缺血再灌注模型组轻。结论：生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。     

羟基红花黄色素A抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性研究

目的通过外科手术方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性.方法采用培养的SD大鼠心肌细胞缺氧再灌注损伤模型,实验分为5组:假手术组(Sham,1),缺血-再灌注1 h组(1 h,2),缺血-再灌注24 h组(24 h,3),缺血-再灌注1 h+HSYA组(1 h+,4),缺血-再灌注24 h+HSYA组(24 h+,5).比较缺血-再灌注大鼠心肌细胞内钙离子浓度的变化,并进行心肌细胞膜钙ATP酶MCA和SERCA的表达检测.结果与正常对照组(Sham)比较,缺血-再灌注组(1 h,24 h)细胞内钙离子浓度明显升高,且以再灌注24 h更明显(P0.05);与再灌注组(1 h,24 h)比较,HSYA治疗后组(1 h+,24h+)钙离子浓度明显降低(P0.05);1 h+和24 h+组肌浆网钙离子ATP酶SERCA表达与Sham组比较显著降低(P0.05),而与1 h和24 h组比较显著升高(P0.01).结论心肌缺血-再灌注损伤与钙超载有关,HSYA抗心肌缺血-再灌注引起的钙超载由SERCA调控,而非PMCA调控.     

大鼠全肝缺血再灌注损伤中NO,MDA含量的变化

目的探讨NO，MDA在大鼠全肝缺血再灌注损伤中的作用．方法88只wistar大鼠分成11组，每组8只，正常对照组8只，缺血再灌注组40只，注射生理盐水组40只．复制全肝缺血再灌注损伤的动物模型．结果大鼠肝缺血再灌注后血浆中NO的含量显著增加，与正常对照组比较差异显著，P＜0．05．生理盐水组大鼠血浆中NO含量较正常组比较，P＜0．05，与缺血再灌注组比较，P＞0．05．MDA含量再灌注后亦增加，P＜0．05．结论NO和MDA均参与了肝缺血再灌注的发生，NO具有保护作用，而MDA有明显的损伤作用．     

血必净注射液对家兔左心缺血再灌注损伤肺脏的保护作用

目的:探讨血必净注射液对家兔左心缺血再灌注损伤肺脏的保护作用.方法:60只健康成年家兔均分为两组:缺血再灌注组和血必净治疗组,两组均在缺血前30min(T1)、缺血30min(T2)、再灌注30min(T3)取颈外静脉血及颈总动脉血5ml;取支气管肺泡灌洗液5ml,检测外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平及家兔肺组织TNF-α和ICAM-1表达情况.结果:1.血必净注射液提高缺血再灌注家兔PaO2;2血必净注射液降低缺血再灌注家兔外周血及支气管肺泡灌洗液TNF-α水平,降低肺组织TNF-α和ICAM-1表达.结论:血必净注射液通过降低左心缺血再灌注家兔外周血及支气管肺泡灌洗液中TNF-α含量及肺组织中TNF-α和ICAM-1的表达保护肺组织.     

间断温血灌注心肌保护作用的实验研究

目的 研究间断温血灌注的心肌保护效果。方法 21只孤立灌注的犬心随机分为3组。Ⅰ组行持续温血灌注；Ⅱ组行间断温血灌注，间歇缺血期为10min，Ⅲ组行间断温血灌注，间歇缺血期为15min。结果 灌注2h,3h后，心肌超微结构改变，冠状静脉窦回流血血清肌酸磷酸激酶（CPK－MB）含量的变化，Ⅰ、Ⅱ2组组内、组间的无明显差异（P＞0．05），Ⅲ组组内与Ⅰ、Ⅱ组组间差异显著（P＜0．01）。结论 间断温血灌注、间歇缺血期时限适当，心肌没有明显累积性不良影响，与持续温血灌注具有相同的心肌保护效果。间歇缺血期最高时限，定为10min较安全。     

氧自由基和牛磺酸在家兔休克再灌注损伤中的作用

探讨氧自由基 (OFR)在失血性休克再灌注损伤中的作用及牛磺酸的保护效应。健康家兔 2 4只随机分为 3组(n =8) :对照组、单纯休克组、牛磺酸治疗组 ;采用失血性休克再灌注损伤模型。连续观察休克前 ,休克 1.5h ,再灌注 1h、2h、3h时血浆超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性的动态变化 ;并测定再灌注 3h时心、肺组织MDA含量和SOD活性。结果显示 ,1)单纯休克组再灌注各时限MDA含量、LDH活性显著升高 ;SOD活性显著下降。 2 )再灌注 3h时心、肺组织MDA含量显著升高 ;SOD活性显著下降。 3)牛磺酸 (40mg·kg-1,iv)可减轻再灌注各时限上述指标的变化 (均P <0 .0 1)。提示OFR介导了休克再灌注损伤 ,牛磺酸对休克再灌注损伤的保护作用可能与减少OFR的生成和促进自由基的清除有关。     

菟丝子醇提液对大鼠离体心缺血再灌注损伤保护作用

研究菟丝子提取液对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用.取30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和菟丝子醇提液(CCLE)组,用langendorff逆行恒压灌流方法,结扎大鼠主动脉20 min,再灌注45 min,建立大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)损伤模型,观察菟丝子醇提液对缺血再灌注过程中左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)和心率(HR)等心功能指标,以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,与模型组相比,菟丝子提取液改善离心脏血再灌注损伤时LVDP、+dp/dtmx、-dp/dtmin的恢复;提高SOD的活性,减少MDA含量.菟丝子提取液有抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用,可能与其抗氧化活性有关.     

白藜芦醇上调GDF-15调控PI3K/Akt/Bcl-2信号通路对急性心肌梗死大鼠的保护作用

为考察白藜芦醇对心肌缺血的保护机制,采用冠状动脉前降支结扎再灌注制备大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型,运用试剂盒考察血清酶学指标、NBT染色考察心肌梗死率、蛋白质印迹法(Western blotting) 考察GDF-15、PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax、caspase-9和caspase-3的蛋白相对表达量。结果表明:白藜芦醇对心肌缺血再灌注大鼠的心肌保护作用与通过对GDF-15的上调来激活PI3K/Akt信号通路,抑制心肌细胞线粒体凋亡作用机制有关。     

人硫氧还蛋白对脑缺血作用的CT灌注与SOD相关性的实验研究

目的研究人硫氧还蛋白(hTRX)对局灶性兔脑缺血/再灌注损伤后脑组织的保护作用,并探讨其清除氧自由基的生物学活性.方法采用线栓法制成一侧兔脑缺血/再灌注模型(栓塞6 h,再灌注18 h),将25只雄性新西兰白兔随机分成假手术组(Sham组,5只)、缺血/再灌注组(I/R组,10只)和缺血/再灌注 hTRX治疗组(I/R hTRX组,10只),I/R hTRX组给予hTRX(0.75 mg/kg体质量),Sham组、I/R组以等容积的生理盐水取代hTRX;分别于梗死后6 h及再灌注后18 h做CT灌注图像,观察脑梗死面积,计算出其所占同侧大脑半球面积的百分比(HLA%);检测脑组织匀浆中SOD,MDA含量.结果脑缺血/再灌注后,脑梗死范围显著,脑组织匀浆中SOD明显下降,MDA明显升高(与假手术组比较,P<0.01);而应用hTRX能显著减小脑梗死面积,降低MDA及升高SOD含量(与B组比较,P<0.01).结论重组hTRX对脑缺血/再灌注损伤有显著的治疗作用.     

胰岛素预处理对心肌缺血性损伤的延迟相保护

探讨胰岛素预处理对大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）的延迟相保护作用．健康Wistar大鼠,随机分成假手术组（Sham）、缺血／再灌注组（I／R）、雷米普利组（RMP）、胰岛素低剂量组（INSL）和高剂量组（INSH）．结扎冠状动脉左前降支建立大鼠在体心肌I／R模型,Sham组大鼠穿线不结扎．TTC法观察心肌梗死面积,比色法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的活力．结果显示,I／R组心肌梗死面积大于Sham组（P〈0．01）,而RMP、INSL和1NSH组心肌梗死面积低于I／R组（P〈0．01）;I／R组血清LDH活力高于Sham组（P〈0．01）,而RMP和INSL组血清LDH活力均低于L／R组（P〈0．01,P〈0．05）;各组血清CK活力无显著性差异．结果表明,胰岛素预处理对大鼠心肌I／R损伤有延迟相保护作用．     

PTS预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护效果及机制研究

目的探讨人参三醇皂苷(PTS)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用机制。方法选用Wistar大鼠作为研究对象,随机分组:假手术组(生理盐水2 m L/kg体质量)、模型组(生理盐水2 m L/kg体质量)、PTS低剂量组(25 mg/kg)、PTS中剂量组(45 mg/kg)、PTS高剂量组(90 mg/kg)、阳性药组(生脉注射液450 mg/kg)。连续7 d腹腔注射给药,于末次给药1 h后进行MIRI造模手术,再灌注24 h后取材料测定各项指标。监测大鼠心电图ST段变化;检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用PCR检测心肌组织Bcl-2和Bax mRNA表达水平;光镜和电镜观察心肌组织病理和心肌细胞超微结构的改变。结果与模型组比较,PTS中剂量组和高剂量组能显著降低MIRI模型大鼠ST段和血清CK-MB、IL-6、TNF-α水平,改善心肌结构的损伤程度,增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制前凋亡蛋白Bax的表达。结论 PTS对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制炎症因子表达和调节凋亡关键酶来实现。     

黄芪对肠缺血再灌损伤时肠外器官的保护作用

为了观察黄芪对肠缺血再灌注引起肠外多器官损伤的保护作用，用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉60min后松夹再灌注，建立肠缺血再灌注损伤模型，于再灌注前30min股静脉注射黄芪（AM）。试验用大鼠126只，体重200－260g，雌雄各半，随机分为假手术对照组（Con)、肠缺血再灌注手术组（I／R）、生理盐水（NS）处理组、黄芪（AM）处理组和血清TNF测定组。血清中的谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、尿素（Urea)、肌酐（Cr)、尿酸（UA）含量作为肝、肾功能测定指标。结果I／R组大鼠肝、肾功能的生化指标升高，与Con组比较有显著性差异（P＜0．01）；I／R组大鼠肝、肺、肾组织中的丙二醛（MDA）含量比Con组显著升高（P＜0．01），超氧化物歧化酶（SOD）活性比Con组显著降低（P＜0．01），外周血肿瘤坏死因子（TNF）浓度随着灌注时间延长而增加。AM可缓解肠I／R对器官的损伤，减少MDA的生成，增强SOD的清除能力，抑制TNF生成。提示AM对肠I／R引起的多器官损伤有保护作用。     

幼鼠小肠缺血-再灌注肠组织的形态学观察

目的:观察幼鼠小肠缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)肠组织形态学变化。方法:将32只4周龄(Sprague Dawley,SD)大鼠随机分成2组即假手术组(Sham组)和缺血-再灌注组(I/R组),每组各16只。Sham组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;I/R组经阻断肠系膜上动脉60 min后恢复血供,于再灌注30、60、90、120 min每组动物各处死4只取小肠组织进行组织学Chiu’s评分,结果进行单因素方差分析和组间t检验。结果:Sham组肠组织形态正常;I/R组小肠组织发生了明显的缺血和炎症反应并随再灌注时间延长而加重,各观察时间点组织学评分在组间比较差异均有统计学意义,各值在I/R组高于Sham组(P<0.05)。结论:幼鼠肠I/R导致肠组织病理损伤并随再灌注时间延长而加重。     

吉林人参低聚肽抗疲劳作用

 为探讨吉林人参低聚肽对实验小鼠的抗疲劳作用,将336 只SPF 级雄性ICR 小鼠随机分为7 组,分别为空白对照组、乳清蛋白组(0.500 g/kg)及5 个吉林人参低聚肽剂量组(0.125、0.250、0.500、1.000、2.000 g/kg).连续灌胃30 d 后,进行负重游泳实验测定各组小鼠负重游泳力竭时间,采用全自动生化仪测定各组小鼠血清尿素氮含量和乳酸脱氢酶活力,采用紫外分光光度计法检测各组小鼠血乳酸水平,采用试剂盒检测各组小鼠肝糖原含量.各项指标中空白对照组与乳清蛋白组之间均无统计学差异;与乳清蛋白组相比,适当剂量的吉林人参低聚肽干预可提高小鼠运动耐力,延长负重游泳时间,降低运动后血乳酸和血尿素氮的含量,提高乳酸脱氢酶活性和肝糖原的含量.因此,吉林人参低聚肽具有缓解实验小鼠体力疲劳功能.     

我国末次盛冰期古气候环境时空演化特征初探

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明:运动组MDA含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P<0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2和下调Bax蛋白表达水平有关.     

苦荞黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

将Wistar大鼠随机分为5组，分别为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（I／R）、苦荞黄酮小剂量组、苦荞黄酮大剂量和芦丁组．手术前30min腹腔注射给药，采用线栓法结扎大鼠双侧颈总动脉，制备脑缺血再灌注损伤模型，缺血30min，再灌注90min．然后断头取脑，测定脑匀浆中各种丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）．I／R组，脑组织中MDA、LDH、NO较sham组明显增高，而SOD较Sham组降低．苦荞黄酮大小剂量和芦丁均能降低脑组织中MDA、LDH、NO含量，但对SOD活力影响均不明显．结果说明苦养黄酮可能通过抗自由基和减轻NO介导的神经毒性来发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用，为进一步开发和利用苦养奠定了理论基础．     

博落回生物碱成分及其抗菌活性的研究

为研究罂粟科植物博落回的生物碱成分,采用硅胶柱层析、重结晶等方法对其进行了分离纯化,结果获得了5个生物碱,分别经波谱分析鉴定为:原阿片碱(I),pancorine(II),去甲基白屈菜红碱(III),6-丙酮基二氢血根碱(IV),6-丙酮基二氢白屈菜红碱(V),其中化合物(II)为首次从该植物中分离得到.抗菌圈检测发现博落回总生物碱抗菌作用较强,对金黄色葡萄球菌的抑制作用尤为显著.