甲基丙烯酸-四氢呋喃两亲性嵌段共聚物的合成与表征

在特定条件下四氢呋喃（ＴＨＦ）和甲基丙烯酸特丁酯（ｔＢＭＡ）均可进行活性聚合，通过阳离子型ＰＴＨＦ＾＋活性物种（反离为ＳｂＦ６＾－）和阴离子型ＰｔＢＭＡ＾－活性物种（反离子为Ｌｉ＾＋）的偶合反应，成功合成了甲基丙烯酸特丁酯与四氢呋喃的两嵌段共聚物（ＰｔＢＭＡ－ｂ－ＰＴＨＦ）。在（甲基）丙烯酸酯阴离子活性聚合中对制备窄分布聚合物有利的ＬｉＣ１对偶合反应有阻碍作用，不可使用，通过酸性水解子活性聚合中对     

Pn空间群绿辉石晶体结构的测定

绿辉石的化学式可以表示为（ＭⅡ）（ＭⅠ）（Ｓｉ,Ａｌ）２Ｏ６,ＭⅡ位代表Ｃａ或Ｎａ,Ｎａ／（Ｎａ＋Ｃａ）值在０．２－０．８之间。ＭⅠ位代表八面体配位的阳离子Ｍｇ,Ｆｅ＾２１＋,Ａｌ,Ｆｅ＾３＋,Ａｌ／（Ａｌ＋Ｆｅ＾３＋）〈０．５。已发现绿辉石的空间群有Ｃ２／ｃ,Ｐ２,Ｐ２／ｎ,Ｐ２／ｃ,晶胞参数：ａ０＝９．６００－９．６３０Ａ,ｂ０＝８．７５０－８．８３０Ａ,ｃ０＝５．２３０－５．２９０Ａ,β＝１     

二价稀土配合物/酚钠体系催化的丙烯腈高效聚合

合成了（ＡｒＯ）２Ｓｍ·４ＴＨＦ，（ＡｒＯ）２Ｙｂ·３ＴＨＦ，（ＡｒＯ）２Ｅｕ·３ＴＨＦ（ＡｒＯ＝２，６－二叔丁基对甲酚基）和（ＢｕｔＣｐ）２Ｓｍ·２ＴＨＦ ４种二价稀土配合物，研究了它们催化丙烯腈聚合的活性，结果表明中心金属对催化剂的活性有明显影响．发现添加一定量的２，６－二叔丁基对甲基酸钠、对叔丁基酸钠或甲萘酚钠可大大提高二价稀土配合物催化丙烯腈聚合的活性，这些添加剂的用量对催化活性有很大的影响，但添加剂的加入对所得聚丙烯脆的立构规整性没有明显影响．     

古官瓷着色机理的中子活化分析和Mssbauer谱研究

用中子活化分析（ＮＡＡ）测量南宋官瓷釉中３０种着色元素含量，确定铁是主着色元素．用Ｍｏｓｓｂａｕｅｒ谱确定了釉层中的铁是以结构铁的形式（Ｆｅ~２＋， Ｆｅ~３＋）存在．测定了各种颜色釉面的特征光谱的主波长与结构铁浓度（Ｆｅ~２＋／Ｆｅ~３＋）之间的定量关系．揭示了南宋官瓷的着色机理．     

高等真核细胞受极低频磁场作用后特异反应基因的克隆及鉴定

极低频磁场（ＥＬＦ ＭＦ）生物学效应的机理研究是当前生物电磁学中迫切需要解决的问题．为探索 ＥＬＦ ＭＦ的特异反应基因及这些基因的结构与功能，用 ｍＲＮＡ差异显示技术（ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｄｉｓｐｌａｙ， ＤＤ）对受ＥＬＦ ＭＦ辐照与假辐照的Ｄａｕｄｉ细胞内的ｍＲＮＡ进行了检测，筛选到一个受ＥＬＦ ＭＦ诱导表达的ＤＤ片段（＞１ｋｂ），反向Ｎｏｒｔｈｅｒｎ及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ鉴定进一步证实系磁场诱导所致．经克隆测序及与ＧｅｎｅＢａｎｋ同源性比较表明该基因片段（ＭＦ－ＣＡ）是人细胞中新发现的受磁场诱导的反应基因。     

氮化钼钝化层中钼的价态特征及钼(5 )的发现

以ＭｏＯ_３为前身化合物，在Ｈ_２／Ｎ_２混合气氛中利用程序升温反应方法制备了钝化后比表面为 １１５ ｍ~２· ｇ~（－１）的γ－Ｍｏ_２Ｎ粉末催化剂．在低温条件下，该催化剂显示出良好的 ＣＯ氧化反应活性．借助Ｘ射线电子能谱（ＸＰＳ）、电子自旋共振（ＥＰＲ）及激光Ｒａｍａｎ光谱（ＬＲＳ）技术对氮化铝的表面钝化层进行了表征，结果表明其中钼以混合价态存在并得到了Ｍｏ~（５＋）（ｇ＝１．９３２，ｇ／／＝１．８９２）存在的证据，同时还发现了超氧负离子Ｏ~－（２_）（ｇ＝２．００１，Ｒａｍａｎ吸收峰１１２４ Ｃｍ~（－１））的存在．研究表明，它的产生与 ＭＯ~（５＋）／ＭＯ~（４＋）氧化还原电对的转换存在着协同性， Ｏ~－（_２）可能是 ＣＯ氧化反应的活性氧种．     

VK3诱导的植物细胞凋亡及其机理

ＶＫ３可诱导烟草细胞的凋亡，表现为：染化体凝集，凋亡小体形成，ＤＮＡ末端断裂、降解形成梯状电泳，此过程伴随特异核酸酶的激活，其活性依赖于Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋，可被Ｚｎ＾２＋和ＥＤＴＡ（Ｅｔｈｙｌｅｎｅｄｉａｍｉｎｅｔｅｔｒａａｃｅｔｉｃ）抑制。ＤＮＡ降解可被ＤＥＶＤ（Ａｃ－Ａｓｐ－Ｇｌｕ－Ｖａｌ－Ａｓｐ－ａｌｄｅｈｙｄｅ）抑制。核纤层蛋白降解为３５ｋｕ片段，ＤＥＶＤ，ＰＭＳＦ（Ｐｈｅｎｙｌｍｅｔ     

Ti(On-Bu)_4/AlEt_3-Et(Ind)_2ZrCl_2/MAO催化体系原位聚合制备LLDPE

利用茂金属与ＭＡＯ 的复合物为乙烯原位聚合制备短链支化聚乙烯的共聚催化剂，以Ｔｉ（Ｏｎ－Ｂｕ）４／ＡｌＥｔ３为二聚催化剂组成双功能催化剂体系，该聚合体系具有高活性、分子量分布窄、结晶度低以及聚合物物性可调等优异特点．     

钙调神经磷酸酶催化结构域的活性和性质

钙调神经磷酸酶（Ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ，ＣＮ）是唯一的Ｃａ＾２＋／钙调素（Ｃａｍｏｄｕｌｉｎ，ＣａＭ）信赖的蛋白磷酸酶，由催化亚基Ａ（ＣＮＡ，６１ｋｕ）和调节亚基Ｂ（ＣＮＢ，１９ｋｕ）１：１组成。用ＰＣＲ方法构建了仅含ＣＮＡ催化结构域的编码区ｃＤＮＡ序列。经在Ｅ．ｃｏｌｉ中诱导表达，纯化，制备了ＣＮＡ催化结构域多肽。以ＰＮＰＰ为底物，研究了其磷酸酶活力。结果表明，在有ＣａＭ和ＣＮＢ时，其活性为ＣＮ     

蜂毒新多肽部位BVⅠ-2H的分离纯化及其生物学活性

利用蜂毒治疗类风湿性关节炎（ＲＡ）已有悠久的历史，并取得了良好的治疗效果．为研究其抗炎机制及确定有效的抗炎成分，利用凝胶过滤层析、肝素亲和柱层析、高效液相色谱等方法分离蜂毒多肽，并观察蜂毒多肽对小鼠脾淋巴细胞细胞周期、细胞因子合成及ＩκＢα（蛋白磷酸化的影响．高效液相色谱检测分离得到的蜂毒多肽ＢＶⅠ－２Ｈ为单一对称峰，电喷雾质谱检测结果表明ＢＶⅠ－２Ｈ是蜂毒多肽混合物，其主要成分的分子量为６４４．８　ｕ．ＢＶⅠ－２Ｈ可抑制ＣｏｎＡ诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖和ＩＬ－１合成，可使ＣｏｎＡ诱导的脾淋巴细胞呈现明显的Ｇ２／Ｍ期阻滞．此外，ＢＶⅠ－２Ｈ可抑制ＰＭＡ诱导ＴＨＰ－１细胞合成ＴＮＦα，抑制ＴＮＦα　ｍＲＮＡ的表达及ＩκＢα蛋白磷酸化．实验结果提示，蜂毒多肽ＢＶⅠ－２Ｈ是蜂毒发挥抗炎作用的重要组成成分．     

白鲫鱼金属硫蛋白全长cDNA: MT-A, MT-B的克隆及其基因分型

应用阻抑性ＲＡＣＥ方法克隆得到白鲫鱼的两个ＭＴ全长ＣＤＮＡ（ＭＴ－Ａ和ＭＴ－Ｂ），它们可读框间的同源性为９２．３％．用封闭式充氮层析系统得到高纯度的两个白鲫鱼肝ＭＴ蛋白，并用Ｅｄｍａｎ法测定了Ｎ－端氨基酸序列．据此证明了ＭＴ－Ｂ是表达ＭＴ－２蛋白的基因，ＭＴ－Ａ是表达ＭＴ－１蛋白的基因．此外测序过程中发现ＭＴ－１的Ｎ－端被封闭，而ＭＴ－２则是非封闭的，这提示它们在转录及翻译后调控机制的不同．白鲫鱼ＭＴ两基因的核酸序列和尾部非翻译区长度的差异（ＭＴ－Ａ约１５０ ｈｐ， ＭＴ－Ｂ约３６０ ｂｐ），以及两 ＭＴ蛋白亚型的Ｎ－端封闭情况的不同，都为解释它们在组织中分布及其功能的差异性提供了线索．     

一种新的~(99m)Tc标记的[Tc(CO)_3(MIBI)_3]~+络合物作为心肌显像剂

最近，Ａｌｂｅｒｔｏ等人报道了一种在低压（约１０５Ｐａ）条件下制备水溶性的有机金属络合物［９９ｍＴｃ－ （ＣＯ）３（ＯＨ２）３］＋的方法．该络合物在水和空气中均比较稳定，且水配体很容易被其他的络合能力较强的 配体所取代，这使得羰基络合物可作为放射性药物应用于核医学．考虑到［９９ｍＴｃ（ＣＯ）３（ＯＨ２）３］＋是一种＋１ 价的络合物，于是用六甲氧基异丁基异腈（ＭＩＢＩ）取代上述络合物中的３个水配体，制得了一种新的有机 锝络合物［９９ｍＴｃ（ＣＯ）３（ＭＩＢＩ）３］＋，其放射化学产率可达８５％，且具有较好的体外稳定性．由于该络合物与 已被广泛应用的心肌显像剂［９９ｍＴｃ（ＭＩＢＩ）６］＋具有相似的结构，因此，期望［９９ｍＴｃ（ＣＯ）３（ＭＩＢＩ）３］＋也能在心 肌中浓集，并可改善［９９ｍＴｃ（ＭＩＢＩ）６］＋心／肝比值偏低的缺点．随后进行的小鼠体内生物分布实验表明，该 络合物的确能在心肌中浓集，且具有较高的心／肝比和与［９９ｍＴｃ（ＭＩＢＩ）６］＋相当的心／血比，这使得其具有 成为心肌灌注显像剂的潜力．     

中国番茄黄化曲叶病毒小环状DNA分子的发现与证实

番茄黄化曲叶病毒为－Ｂｅｇｏｍｏｖｉｒｕｓ联体病毒。在中国番茄黄化曲叶病毒（ＴＹＬＣＶ－ＣＨＩ）中发现并主宰了与ＴＹＬＣＶ－ＣＨＩ有关一些小环状ＤＮＡ分子的存在。这些小环状ＤＮＡ分子的大小为ＴＹＬＣＶ－ＣＨＩＤＮＡＡ全长基因组的一半，１．２～１．４Ｋｂ左右。序列分析表明，这些小分子序列中间均有一段未知来源的ＤＮＡ片段插入。分子杂交证实这些未知来源的ＤＮＡ片段既不与ＤＮＡＡ同源也不与ＤＮＡＢ同源，可     

去甲肾上腺素对不同初始表达水平α1B-肾上腺素受体表达的调节

选用α１Ｂ-肾上腺素受体（α１Ｂ－ＡＲ）密度分别为（６３３６±９１３）和（７７３±１６４）ｆｍｏｌ·ｍｇ－１的两株克隆ＨＥＫ２９３细胞，分别用高表达和低表达α１Ｂ-ＡＲ表示，比较去甲肾上腺素（ＮＥ）持续作用下不同初始表达水平的α１Ｂ－ＡＲ发生密度改变的差别．结果显示： １０μｍｏｌ·Ｌ－１ＮＥ持续作用４８ｈ可使高表达以α１Ｂ－ＡＲ的密度发生下调，却可使低表达α１Ｂ－ＡＲ的密度发生上调．蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂ＲＯ－３１－８２２０或Ｃａｌｐｈｏｓｔｉｎ　Ｃ可消除ＮＥ对高表达α１Ｂ－ＡＲ的下调作用，但对低表达α１Ｂ－ＡＲ的密度上调无影响．ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ不仅可模拟ＮＥ对高表达α１Ｂ－ＡＲ的下调作用，而且使低表达α１Ｂ－ＡＲ的密度也发生下调．肌浆网／内质网钙泵抑制剂ＣＰＡ和内钙螯合剂ＢＡＰＴＡ－ＡＭ不影响ＮＥ对高表达α１Ｂ－ＡＲ的下调作用，但可部分抑制低表达α１Ｂ－ＡＲ的上调．以上结果提示，ＮＥ持续作用可对初始表达水平不同的α１Ｂ－ＡＲ密度产生不同方向的调节作用，作用机制亦不尽相同．     

PI3K/Akt信号传递途径与CD3ε介导T淋巴细胞激活和凋亡的调控

利用Ｖｅｓｔｅｒｎ印迹免疫沉淀及激酶活性测定方法，研究表达ＣＤ８ａ胞外区－跑膜区和ＣＤ３ε胞浆区的融合分子（ＣＤ８ε）的Ｊｕｒｋａｔ Ｔ淋巴细胞激活与凋亡过程中磷酸肌醇３－激酶（Ｐ１３Ｋ）和蛋白激酶Ｂ（ＰＫＢ或Ａｋｔ）表达及酶活性的变化．结果表明，在抗ＣＤ８单抗诱导的ＣＤ８ε＾＋Ｊｕｒｋａｔ Ｔ淋巴细胞（ＴＪＫ）激活与凋亡过程中，Ｐ１３Ｋ及Ａｋｔ的表达均明显增加，Ａｋｔ的激酶活性也增加．而将ＣＤ８     

高压下MgO-ZnO-SiO2体系的亚固相相关系

在１．０ＧＰａ和１２００℃条件下,利用活塞圆筒高压装置实验确定了ＭｇＯ－ＺｎＯ－ＳｉＯ２体系的亚固相相关系,结果显示该体系具有不同于其他类似的三元体系的相组合特征,无法形成Ｍｇ２ＳｉＯ４－Ｚｎ２ＳｉＯ４橄榄石和Ｍｇ２ＳｉＯ６－Ｚｎ２Ｓｉ２Ｏ６辉石续固溶体,这种相组合特征是由Ｚｎ＾２＋具有（Ａｒ）３ｄ＾１０外层电子结构,不同于其他过渡金属离子,如Ｆｅ＾２＋,Ｎｉ＾２＋和Ｃｏ＾２＋的性质所制约。     

血管生成抑制因子TSF的设计、表达及其对血管生成的抑制效应

ＰＦ４的Ｃ－末端１３肽和ＴＳＰ１的４２９～４５９片段３１肽通过Ｇｌｙ－Ｐｒｏ－Ｇｌｙ肽桥设计为融合蛋白ＴＳＦ．采用ｐＧＥＸ－２Ｔ载体在 Ｅ．ｃｏｌｉＪＭ１０９中获得了 ＴＳＦ蛋白的高效表达．采用 ＭＴＴ方法、损伤细胞迁移实验。鸡胚绒毛尿囊膜实验和小鼠移植肿瘤抑制实验，测定了ＴＳＦ及其相关物ＧＳＴ－ＴＳＦ，ＰＦ４（５８－７０），ＴＳＰ１（４２９～４５９）等对血管生成和肿瘤生长的抑制效应．结果显示ＴＳＦ特异抑制小牛主动脉血管内皮细胞的生长，并有明显的剂量依赖关系；非常显著抑制血管内皮细胞的运动迁移；显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜的新生血管生成；上述抑制活性ＴＳＦ＞＞ＧＳＴ－ＴＳＦ＞ＰＦ４（５８～７０）＞ＴＳＰ１（４２９～４５９）．ＴＳＦ显著抑制小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌的生长，１．０μｍｏｌ／ｋｇ·ｄ的ＴＳＦ对Ｌｅｗｉｓ肺癌的抑瘤率达到６８．７５％．结果说明ＴＳＦ的重组设计是成功的，ＴＳＦ为一个人工重组的有效的血管生成抑制因子．     

携带人凝血因子Ⅸ突变衍生物基因重组腺相关病毒的大量制备与体内外表达研究

构建了一系列携带有人凝血因子Ⅸ突变衍生物基因（ｈⅨＲ３３８Ａ）及不同调控元件的腺相关病毒 表达载体，并经体外转导不同的细胞系，筛选、优化，挑取高表达质粒及其转导稳定细胞克隆，然后， 以一个携带有腺相关病毒包装蛋白的ｒＡＡＶ/ＨＳＶ杂合病毒包装系统介导进行重组腺相关病毒的大量制 备，建立了可进行产业化制备的技术路线及高滴度、大量制备重组腺相关病毒的技术方法，所获得的重 组病毒滴度达 １．２５ × １０１２病毒颗粒／ｍＬ，然后，利用这一重组病毒，对ｒｈＦⅨＲ３３８Ａ进行离体及在体表达， 获得了 ｒｈＦⅨＲ３３８Ａ在肌细胞系 Ｃ２Ｃ１２及血友病 Ｂ小鼠体内的高效表达，表达峰值分别达（２５５１．３２± ９２．１４）ｎｇ·（１０６细胞）－１·（２４ｈ）－１及４６３．２８ｎｇ·ｍＬ－１，与野生型Ⅸ因子的表达水平（２５６５．７６±６４．３６）ｎｇ· （１０６细胞）－１·（２４ ｈ）－１及４５３．９２ ｎｇ· ｍＬ－１无显著性差异．然而，其凝血活性却成倍增加，约为后者的 ２．４６倍.．将人凝血因子Ⅸ突变衍生物基因引入血友病 Ｂ基因治疗研究之中，同时，探讨了一个新的包装 系统──ｒＡＡＶ／ＨＳＶ杂合病毒包装系统──在重组ＡＡＶ载体大量制备中的应用     

(HAlNH)_n(n=1～15)团簇的结构与稳定性

用密度泛函理论（ＤＦＴ）的Ｂ３ＬＹＰ／６－３１Ｇ＊方法，对（ＨＡｌＮＨ）的低聚物（ＨＡｌＮＨ）。（ｎ＝１～１５）团簇的几何构型、电子结构、振动光谱和化学热力学性质进行了研究，得到了它们的基态结构．比较了（ＨＡｌＮＨ）ｎ团簇骨架和（ＡｌＮ）ｎ团簇的差异．结果表明，（ＨＡｌＮＨ）ｎ团簇骨架是由Ａｌ－Ｎ键形成的四元环和六元环构成的，每一个Ａｌ或Ｎ原子形成４个化学键，其中３个为Ａｌ－Ｎ键，１个为Ａｌ－Ｈ或Ｎ－Ｈ键．（ＨＡｌＮＨ）ｎ（ｎ＝１－１５）团簇中Ａｌ－Ｎ键的数目与对应的（ＡｌＮ）ｎ团簇相等．（ＨＡｌＮＨ）ｎ（ｎ＝１—１５）团簇结构的稳定性幻数序列为： ｎ＝ ２，４， ６， ８， １０， １２， １４等偶数．     

双核锰配合物[(bipy)2Mn2(μ-O)(μ-Ac)2(H2O)2](ClO4)2的合成、晶体结构及性质

ＭｎＡｃ_３·２Ｈ_２Ｏ在ｐＨ＝４．０的ＨＡｃ－ＮａＡｃ的缓冲水溶液中和２，２＇－联吡啶（ｂｉｐｙ）反应，制得了双核锰（Ⅲ）配合物［（ｂｉｐｙ）_２Ｍｎ_２（μ－Ｏ）（μ－Ａｃ）_ ２（Ｈ_２Ｏ）_２］（ＣｌＯ_４）_２该配位化合物的 Ｘ射线单晶衍射表明，该晶体属单斜晶系，空间群 Ｃ２／Ｃ，晶胞参数： ａ＝ ３．４０８ ２（７） ｕｍ， ｂ＝ ０．８６４ ４（２） ｕｍ， ｃ＝ ２．１７４ ９（４） ｕｍ，β＝１０５．１２°，Ｚ＝８．其紫外可见光谱在４００和６００ ｎｍ之间有两个非常强的峰，这和一些从生物体中提取的含锰过氧化氢酶及含锰核糖核苷酸还原酶的电子光谱相似．循环伏安实验说明，此配合物在乙腈溶液中经历了一个半可逆的一电子氧化和还原。