μ和к阿片受体介导电针引起脊髓CCK-8的释放

CCK-8是目前已知作用最强的抗阿片肽,它参与吗啡耐受和电针耐受机制,而成为中枢抗阿片镇痛的主要物质之一,本室以往的工作表明,吗啡和电针可促进脊髓CCK-8的释放.但电针是直接引起CCK-8释放,还是通过内源性阿片肽间接引起其释放,这个问题还不清楚.本研究应用放射免疫分析方法,测定脊髓蛛网膜下腔灌流液中CCK-8放免活性(ir),观察电针引起灌流液中CCK-8-ir含量的改变,以及上述变化是否能被阿片桔抗剂纳洛酮所阻断.在获得阳性结果后,进一步分析了阿片样物质引起CCK-8释放的受体机制.     

不同频率刺激引起人体脊髓中释放不同的阿片肽

本实验室大量动物实验表明,2Hz电针刺激促使大鼠脊髓中释放甲啡呔,产生镇痛作用;而100Hz电针刺激在大鼠脊髓中释放强啡肽引起镇痛,这一规律是否适用于人体,有待于验证,本工作应用不同频率经皮电刺激(TENS),观察其对人体脑脊液中甲七肽和强啡肽含量的影响。 37名骨科患者,无神经系统异常,年龄在21—62岁,男女均有,在一侧的“合谷”穴     

PI3K/Akt信号传递途径与CD3ε介导T淋巴细胞激活和凋亡的调控

利用Ｖｅｓｔｅｒｎ印迹免疫沉淀及激酶活性测定方法，研究表达ＣＤ８ａ胞外区－跑膜区和ＣＤ３ε胞浆区的融合分子（ＣＤ８ε）的Ｊｕｒｋａｔ Ｔ淋巴细胞激活与凋亡过程中磷酸肌醇３－激酶（Ｐ１３Ｋ）和蛋白激酶Ｂ（ＰＫＢ或Ａｋｔ）表达及酶活性的变化．结果表明，在抗ＣＤ８单抗诱导的ＣＤ８ε＾＋Ｊｕｒｋａｔ Ｔ淋巴细胞（ＴＪＫ）激活与凋亡过程中，Ｐ１３Ｋ及Ａｋｔ的表达均明显增加，Ａｋｔ的激酶活性也增加．而将ＣＤ８     

CD3ε胞浆区2个酪氨酸共同介导T淋巴细胞凋亡

ＣＤ３ε是Ｔ细胞抗原受体复合物（ＴＣＲ／ＣＤ３）的一个成员,在此复合物的组装和介导细胞激活信号的传递中起重要作用,其信号传递的功能与其胞内区称之为免疫受体酪氨酸依赖的激活基序（ＩＴＡＭ）有关,已有报道人ＣＤ８分子的膜外区－跨膜区的ＣＤ３ε分子的胞内区组成的融合分子（ＣＤ８－ε）能介导Ｔ淋巴细胞激活后凋亡,表明单独的ＣＤ３ ＩＴＡＭ可传递细胞凋亡信号。进一步以ＣＤ８－ε为模板和点突变ＰＣＲ技术制备了     

NF1基因附近一个新的STR位标的分离和鉴定

用人工合成的（ｄＣ－ｄＡ）１５寡聚核苷酸探讨,从１７ｑ１１－ｑ１２区带显微切割探２针池中分离得到一个含有（ＣＡ）重复单位１６次的ＤＮＡ片段,经在ＧｅｎＢａｎｋ和ＧＤＢ中检索角认是一个新的ＳＴＲ。这个新的ＳＴＲ在５０名中国人中存在８种等位形式,多态信号量值高达０．６１,连锁分析显示辽个ＳＴＲ在一个３代的ＮＦ１病人家系中的传递符合Ｍｅｎｄｅｌ遗传规律。     

用脉冲辐解法研究藻胆蛋白与羟自由基反应动力学

用竞争反应动力学方法研究，３种藻胆蛋白对羟基自由基的清除作用，其中Ｃ－藻蓝蛋白（Ｃ－ＰＣ）和变藻蓝蛋白（ＡＰＣ）从螺旋藻（Ｓｐｉｒｕｌｉｎａ ｐｌａｔｅｎｓｉｓ）中提取； Ｒ－藻红蛋白（Ｒ－ＰＥ）从多管藻（Ｐｏｌｙｓｉｐｈｏｎｉａ ｕｒｃｅｏｌａｔａ）中提取；羟基自由基通过脉冲辐解水产生．实验结果表明， ３种藻胆蛋白对羟自由基有强的清除作用；测量得到清除反应速率常数在（２．８～５．６）×１０~９Ｌ·ｍｏｌ~（－１）·ｓ~（－１）之间。     

高振动激发态的V-V传能研究——Ⅱ.CO(v)向H2O的振动传能

利用时间分辨Ｆｏｕｒｉｅｒ红外发射光谱仪,对高振动激发的ＣＯ（ｖ）向Ｈ２Ｏ的传能反应进行了研究。传能给体分子ＣＯ（ｖ）由１９３ｎｍ激光光解ＣＨＢｒ３和Ｏ２后的次级化学反应产生。ＣＯ（ｖ→ｖ－１）的红外发射由ＴＲ ＦＴＩＲ跟踪检测。实验中没有观察到Ｈ２Ｏ的振动激发。利用光谱拟合方法,得到每一延时ＣＯ（ｖ＝１－８）的振动布居,进而求出ＣＯ各个振动激发态的相对布居随时间的演化关系。     

一种新的红细胞源降压因子对大鼠血管的保护作用

探讨了一种新的人红细胞源降压因子（erythrocyte-derived depressing factor,EDDF)对大鼠血管的保护作用，应用离体血管环生物灌流法，双光子激发荧光扫描显微镜及透射电子显微镜，观察了正常Wistar大鼠，钙超载大习和左旋硝基精氨酸（L－NNA）诱导的高血压大鼠的血管收缩功能以及EDDF的影响，结果显示，钙超载大鼠及L－NNA高血压大鼠离体主动脉环对苯肾上腺素的收缩反应明显增强，EDDF（10^-3g/mL)灌流1h可以明显降低正常大鼠及钙超载大鼠血管的收缩反应，并通过减轻核损伤，改善线粒体肿胀以及其他细胞器异常，从而减轻钙超载大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）的损伤，而EDDF对L－NNA高血压大鼠血管的收缩反应无明显影响，这提示EDDF通过影响胞内钙离子转运，减轻VSMC损伤，从而保护血管，进一步证实了EDDF是通过NO／EDRF－cGMP通路舒张血管和降低血压的。     

Ca α-Sialon成核的透射电子显微镜观察

对烧结到中间温度（１４５０℃）的高ｘ值Ｃａ α－Ｓｉａｌｏｎ组分（Ｃａ１．８Ｓｉ６．６Ａｌ５．４Ｏ１．８Ｎ１４．２）进行了透射电子显微镜观察。结果表明，绝大多数情况下，α－Ｓｉａｌｏｎ晶粒和邻近的α－Ｓｉ３Ｎ４起始原料之间无外延关系，仅发现少数α－Ｓｉａｌｏｎ晶粒在α－Ｓｉ３Ｎ４上的外延成核，进一步的能量色散谱（ＥＤＳ）分析表明，非外延成核的α－Ｓｉａｌｏｎ中Ｃａ的固溶量远高于外延成核的α－Ｓｉａ     

肽酶抑制剂D-苯丙氨酸提高大鼠脑内脑啡肽含量并加强电针镇痛

有越来越多的证据说明中枢脑啡肽在电针镇痛中起着重要作用。例如电针可使大鼠和家兔某些脑区甲硫脑啡肽(MEK)和亮脑啡肽(LEK)的含量升高,特别是下丘脑和尾核中MEK含量的升高幅度与针刺镇痛效果的优劣有明显的正相关关系;将脑啡肽抗体注入家兔中脑导水管周围灰质或脊髓蛛网膜下腔使脑啡肽中和而失活,则可显著削弱电针镇痛作用。鉴于脑啡肽的生物半寿期很短,因此设法减慢脑啡肽的降解,延长其有效作用时间,可能是加强电针镇痛的一个有效途径。     

新型钙钛矿ABO3 型B 位含铋混合导体透氧膜

研究与合成了系列新型的钙钛矿型Ｂ位铋掺杂混合导体透氧膜材料，对其结构与透氧性能进行了测定．发现ＢａＢｉ_（０．２）Ｃｏ_ｙＦｅ_（０．８－ｙ）Ｏ_（３－δ）（ｙ≤０．４）及ＢａＢｉ_ｘＣｏ_（０．２）Ｆｅ_（０．８－ｘ）Ｏ_（３－δ）（ｘ＝０．１～０．５ ）都可以形成立方晶相的钙钛矿型复合氧化物．透氧测定表明此系列材料具有非常高的氧渗透能力．ＢａＢｉ_（０．２）Ｃｏ_（０．３５）Ｆｅ_（０．４５）Ｏ_（３－δ）导体膜，在膜片一端为空气氛另一端为氦气氛情况下，９００℃时透氧量高达０．７７ × １０~（－６） ｍｏｌ／（ｃｍ~２·ｓ）以上，远远高于相同条件下其他的含铋透氧膜材料．并发现透氧量随着钴含量的增加而增加，而与铋含量无简单的关系．Ｏ_（２）－ＴＰＤ测定表明，材料具有优良的氧吸附脱附可逆性．长时间透氧测定表明，ＢａＢｉ_（０．２）Ｃｏ_（０．３５）Ｆｅ_（０．４５）Ｏ_（３－δ）ＢａＢｉ_（０．３）Ｃｏ_（０．２）Ｆｅ_（０．５）Ｏ_（３－δ）导体膜在８７５℃下都具有较稳定的氧渗透行为．     

Pn空间群绿辉石晶体结构的测定

绿辉石的化学式可以表示为（ＭⅡ）（ＭⅠ）（Ｓｉ,Ａｌ）２Ｏ６,ＭⅡ位代表Ｃａ或Ｎａ,Ｎａ／（Ｎａ＋Ｃａ）值在０．２－０．８之间。ＭⅠ位代表八面体配位的阳离子Ｍｇ,Ｆｅ＾２１＋,Ａｌ,Ｆｅ＾３＋,Ａｌ／（Ａｌ＋Ｆｅ＾３＋）〈０．５。已发现绿辉石的空间群有Ｃ２／ｃ,Ｐ２,Ｐ２／ｎ,Ｐ２／ｃ,晶胞参数：ａ０＝９．６００－９．６３０Ａ,ｂ０＝８．７５０－８．８３０Ａ,ｃ０＝５．２３０－５．２９０Ａ,β＝１     

大鼠针刺耐受与脑内抗鸦片物质有关

我们曾经报告,大鼠在数小时内经多次电针或连续电针,针刺镇痛效果将逐渐减弱,产生“针刺耐受”,这时脑内鸦片样物质(OLS)仍处于高水平,说明针效的降低不是由于OLS释放过多而耗竭所致。给这种动物注射吗啡,其镇痛效果也明显减弱。因而设想,针刺耐受实际上可能是长期电针引起内源性OLS大量增多而使机体对OLS产生耐受的一个表现。     

部分抑制CDK4基因的表达导致V79-8细胞的G1期的延长

Ｖ７９－８细胞是一个没有可测定Ｇ１和Ｇ２期的变异细胞株,其母系细胞Ｖ７９有Ｇ１期但没有Ｇ２期,为了探讨Ｖ７９－８的Ｇ１期缺乏是否与ＣＤＫ４的调控有关,研究了ＣＤＫ４对其细胞周期的影响,构建反义ＣＤＫ４质粒转染Ｖ７９－８细胞筛选得到Ｖ７９－８－ａｓＣＤＫ４细胞,通过研究Ｖ７９－８－ａｓＣＤＫ５与对照组细胞２的细胞２生长曲线,测定其细胞的ＧＴ（细胞倍增时间）用ＦＣＭ测定细胞２周期中各个周期时相所占的比     

木本植物根系和木质部汁液ATP对土壤干旱信息的响应

以荧光素酶方法检测到，抗旱树种侧柏和较不抗旱树种大叶相思根系ＡＴＰ含量分别为１．６和０．６ｎｍｏｌ．ｇ＾－１干重，木质部汁液ＡＴＰ浓度分别为５．６和８μｍｏｌ．ｍ＾－３土壤急性干旱时，侧柏和大叶相思在土壤含水量（ＳＷＣ）从正常水平（０．２５ｇ．ｇ＾－１干上）分别降低到０．０２和０．０６ｇ．ｇ＾－１干土时，植株水势（ψ）分别降低到－４和－３．２ＭＰａ，根系ＡＴＰ含量分别递减９９．７％和４２％，干旱上     

中枢八肽胆囊收缩素促进大鼠失血性休克的恢复

有资料表明,中枢八肽胆囊收缩素(CCK-8)可对抗外源性注射阿片肽和由内源性阿片肽介导的镇痛作用。我们最近的工作表明,阿片肽引起的降血压作用也能被中枢注射CCK-8所翻转(梅林等,待发表)。上述实验结果都倾向于说明CCK-8有强烈的抗阿片肽作用,可能是体内的抗阿片物质。 我室以前的工作表明,失血性休克大鼠脊髓蛛网膜下腔(ith.)灌流液中甲啡肽和亮啡肽     

Ag-Cu-Sn合金熔滴与Fe基片之间的液/固界面表征

通过设计几组实验,初步探讨了重力因素（熔滴不同空间方位、基片不同受力状态）对Ａｇ－Ｃｕ－Ｓｎ／Ｆｅ界面的影响。结果表明,在液／固界面处,Ａｇ－Ｃｕ－Ｓｎ合金向Ｆｅ基片中扩散,其向下面Ｆｅ基片中扩散的量多且扩散的距离远;并且在上表面和上基片界面附近有规则形状的αＦｅ析出相,这是重力作用的结果。     

双核锰配合物[(bipy)2Mn2(μ-O)(μ-Ac)2(H2O)2](ClO4)2的合成、晶体结构及性质

ＭｎＡｃ_３·２Ｈ_２Ｏ在ｐＨ＝４．０的ＨＡｃ－ＮａＡｃ的缓冲水溶液中和２，２＇－联吡啶（ｂｉｐｙ）反应，制得了双核锰（Ⅲ）配合物［（ｂｉｐｙ）_２Ｍｎ_２（μ－Ｏ）（μ－Ａｃ）_ ２（Ｈ_２Ｏ）_２］（ＣｌＯ_４）_２该配位化合物的 Ｘ射线单晶衍射表明，该晶体属单斜晶系，空间群 Ｃ２／Ｃ，晶胞参数： ａ＝ ３．４０８ ２（７） ｕｍ， ｂ＝ ０．８６４ ４（２） ｕｍ， ｃ＝ ２．１７４ ９（４） ｕｍ，β＝１０５．１２°，Ｚ＝８．其紫外可见光谱在４００和６００ ｎｍ之间有两个非常强的峰，这和一些从生物体中提取的含锰过氧化氢酶及含锰核糖核苷酸还原酶的电子光谱相似．循环伏安实验说明，此配合物在乙腈溶液中经历了一个半可逆的一电子氧化和还原。     

肌肉电针介导VEGF基因治疗大鼠闭塞性血管病

应用电针介导血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）基因治疗实验性外周血管闭塞症大鼠，以ＲＴ－ＰＣＲ及免疫组化方法观察ＶＥＧＦ基因的表达，通过血管造影技术观察ＶＥＧＦ基因导入大鼠体内后的生物效应。     

内源性甲状旁腺素(PTH)在青春期大鼠髁突软骨中的检测及其在功能矫形后含量的变化——PTH促进髁突软骨的功能改建

本研究模拟临床功能矫治器前伸大鼠下颌髁突，了解大鼠髁突软骨ＰＴＨ的含量及其在生长发育和功能矫形后的变化特点。结果显示：①大鼠髁突软骨上含有内源性ＰＴＨ，随着生长发育ＰＴＨ含量升高。②实验组ＰＴＨ含量高于对照组（Ｐ＜００１），实验两周时ＰＴＨ含量最高（Ｐ＜００１）。提示：在功能前伸的机械力作用下，髁突软骨在增高的ＰＴＨ的调控下使骨形成增加