龙血竭总黄酮对Kv1.3通道的调节作用

目的:探究龙血竭阻断Kv1.3通道的主要活性组分.方法:龙血竭总黄酮经优化工艺提取后,采用全细胞膜片钳实验检测其对内源性和外源性表达的Kv1.3通道调节作用.结果:龙血竭总黄酮对内源性和外源性表达的Kv1.3通道均具有较强的抑制作用,呈浓度依赖性和通道选择性.结论:总黄酮介导了龙血竭阻断Kv1.3通道,为进一步发现龙血竭中Kv1.3通道阻断剂提供了重要线索.     

15-KETE对大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5、Kv2.1表达的影响

目的 从细胞分子水平研究电压门控型钾通道亚型Kv1.5、Kv2.1在15-酮基二十碳四烯酸（15-ketoeicosatetretraenoic acid,15-KETE）致大鼠肺动脉收缩过程中的作用.方法 通过酶法分离、培养SD大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth cells,PASMCs）,使用RT-PCR和Western blot技术观察15-KETE对大鼠PASMCs上Kv1.5、Kv2.1通道表达的影响.结果 （1）15-KETE下调大鼠PASMCs膜上Kv1.5通道mRNA及蛋白质的表达;（2） 15-KETE下调大鼠PASMCs膜上Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达.结论 Kv1.5、Kv2.1通道参与由15-KETE引起的缺氧肺动脉收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV）.     

15-KETE对大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.2、Kv3.4表达的影响

目的从细胞分子水平研究电压门控型钾通道亚型Kv1.2、Kv3.4在15-酮基二十碳四烯酸(15-ketoeicosatetretraenoic acid,15-KETE)致大鼠肺动脉收缩过程中的作用。方法通过酶法分离、培养SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth cells,PASMCs),使用RT-PCR和Western blot技术观察15-KETE对大鼠PASMCs上Kv1.2、Kv3.4通道表达的影响。结果 (1)15-KETE下调大鼠PASMCs膜上Kv1.2通道mRNA及蛋白质的表达;(2)15-KETE下调大鼠PASMCs膜上Kv3.4通道mRNA及蛋白质的表达。结论 Kv1.2、Kv3.4通道参与由15-KETE引起的缺氧肺动脉收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)。     

Kv的2因子分解定理及定理的证明

给出了边矩阵及边矩阵的n-圈着色的定义.阐明完全图Kv的2因子分解的基本思路,证明了K2n 1的2因子分解定理和K2n的2因子分解定理.介绍了完全图Kv的2因子分解的全过程.     

λKv分解为一个二部图

λKv是λ重v点完全图,对于有限简单图G,所谓图设计GGDλ(v)是序偶(X,B),其中X是Kv的顶点集,而区组集B为λKv的全部边的1种分拆,其中每个成员(区组)都是与G同构的子图.利用"差方法"、"带洞图设计"等工具,结合一系列小设计的构作,对1个6点8边图G1的图设计进行了讨论,并证明了:存在G1GDλ(v) λv(v-1)≡0(mod16),v≥6.     

完全图Kv的2因子分解与圈着色

阐明了完全图Kv的1因子分解和2因子分解的基本思路。分别证明了K2n的2因子分解定理和K2n＋1的2因子分解定理。介绍了若干个完全图Kv的2因子分解的全过程。     

2015-05 国外期刊亮点

离子通道功能调控机制获进展线虫KCh IP辅助亚基能够通过促进Kv4钾离子通道的生成,调控神经元和肌肉细胞兴奋性,进而影响动物的一些重要行为。研究成果发表于2月4日The Journal of Neuroscience上。电压门控钾离子通道(Kv)是一类可选择性通透钾离子的跨膜蛋白。Kv4是其中一类通导快速瞬时电流的钾离子通道,而钾离子通道相互作用蛋白(KCh IP)是Kv4的辅助亚基,它不参与离子通道跨膜孔道的形成,但影响Kv4的电生理特征,并促进Kv4的表达与运输。目前,有关KCh IP对Kv4的调控机制尚不明确。中国     

过氧化氢-水二聚体的量子化学研究

在MP2/aug-cc-pVDZ理论水平下对过氧化氢-水二聚体进行了结构优化,得到了势能面上的2种稳定构型W1-A和W1-B.并进一步应用此方法对过氧化氢-水二聚体进行了振动光谱和分子轨道相互作用分析.结果表明,具有五元环状氢键结构的W1-A比具有分叉氢键结构的W1-B稳定.振动光谱分析显示过氧化氢和水分子中与形成氢键相关的振动模式都发生了不同程度的红移.分子轨道分析表明当添加1个电子到复合物W1-A和W1-B的LUMO轨道时,对2种复合物的氢键没有影响.然而,当从复合物W1-A和W1-B的HOMO轨道移走1个电子时,会使复合物W1-A的氢键作用减弱,而对复合物W1-B的氢键作用影响不大.     

完全图Kv的8长圈最大填充设计

研究了完全图Kv的8长圈最大填充设计.在给出了2个递归构造并构作了一系列最大填充设计后,对所有正整数v≥8完全确定了相应的填充数.     

钾通道阻断剂对人乳腺上皮细胞MCF10A增殖的影响

探讨电压门控钾离子通道在乳腺上皮细胞增殖过程中的作用.通过MTT法检测了钾通道阻断剂TEA、电压门控钾通道阻断剂4-AP对人乳腺上皮细胞MCF10A增殖的影响并与乳腺癌细胞MCF7作了比较,免疫印迹方法观察了电压门控钾通道Kv1.2、Kv1.5的表达.研究发现,两种钾离子通道阻断剂对人乳腺细胞和乳腺癌细胞增殖的影响均呈剂量依赖性关系.经5 mmol/L TEA 处理72 h后,MCF10A细胞的生长抑制率为21.67%,而MCF7细胞的生长抑制率为41.36%;5 mmol/L 4-AP处理72 h后,MCF10A的生长抑制率为29.24%,而MCF7细胞的生长抑制率为40.24%.Kv1.2在MCF10A和MCF7中表达没有变化,而Kv1.5在MCF10A细胞中的表达明显高于MCF7细胞.提示电压门控钾离子通道在乳腺细胞的增殖中起重要作用,其中Kv1.5 可能和乳腺细胞的转化密切相关.     

BeH_2…HY(Y=CH_3,C_2H_3,C_2H,CN,NC)双氢键的理论计算

选择BeH2…HY(Y=CH3,C2H3,C2H,CN,NC)体系进行系统研究,探讨双氢键相互作用的H…H距离的关系以及双氢键体系结构之间的变化规律,使双氢键体系系统的理论研究能为人们进一步揭示H…H相互作用的本质提供更多更详实的证据.     

附贴空间的度量化

设X与Y是互不相交的拓扑空间,A是X的闭集,f:A→Y是连续映射(以下简称映射),以W表示空间X与Y的拓扑并X∪Y,亦即拓扑空间W中子集G为开集当且仅当G∩X以及G∩Y分别是X及Y的开集.今在W中,将A中点x与Y中点f(x)叠合得到一个W的商空间Z,它就称作籍助映射f:A→Y将X附贴到Y上的附贴空间(adjunction space);更准确些,Z也常常记作X∪_(f,A)Y.空间W至Z的商映射常记作p.易见p在Y上的限制给出了Y至Z的一个(在中)同胚映射,所以不妨把Y看作Z的(闭)子空间。此外,p的限制还给出了自空间X—A至Z—Y的同胚映     

钾通道阻断剂对人乳腺上皮细胞MOF10A增殖的影响

探讨电压门控钾离子通道在乳腺上皮细胞增殖过程中的作用．通过MTT法检测了钾通道阻断剂TEA、电压门控钾通道阻断剂4-AP对人乳腺上皮细胞MCF10A增殖的影响并与乳腺癌细胞MCF7作了比较,免疫印迹方法观察了电压门控钾通道Kv1．2、Kv1．5的表达．研究发现,两种钾离子通道阻断剂对人乳腺细胞和乳腺癌细胞增殖的影响均呈剂量依赖性关系．经5mmol／LTEA处理72h后,MCF10A细胞的生长抑制率为21．67％,而MCF7细胞的生长抑制率为41．36％;5mmol／L 4-AP处理72h后,MCF10A的生长抑制率为29．24％,而MCF7细胞的生长抑制率为40．24％．Kv1．2在MCF10A和MCF7中表达没有变化．而Kv1．5在MCF10A细胞中的表达明显高于MCF7细胞．提示电压门控钾离子通道在乳腺细胞的增殖中起重要作用,其中Kv1．5可能和乳腺细胞的转化密切相关．     

关于 W.Y.Velez猜想

设k为特征为零的域,p为与k上的某一非平凡、非阿基米德赋值相对应的素理想.本文主要研究了p在k的根扩张中的素分解问题,建立了分解函数和分解一致性的概念,讨论了W.Y.Velez猜想,并对一类 W.Y.Velez问题给出了一个完整的刻画,推广了文的结果.     

水环境下氢氧根水分子簇催化缬氨酸旋光异构及羟自由基致其损伤机理

基于MP2/6-311++G(2df,pd)//B3LYP/6-31+G(d,p)双理论水平, 用自洽反应场(SCRF)理论的SMD模型方法, 考察水环境下氢氧根水分子簇催化缬氨酸旋光异构及羟自由基致其损伤机理. 结果表明： 缬氨酸的旋光异构可在2个通道a和b实现, 通道a为氢氧根水分子簇与α-H和氨基通过氢键作用形成底物, 氢氧根抽取α-H后, α-C在另一侧抽取水分子的H; 通道b为氢氧根水分子簇与α-H和羰基通过氢键作用形成底物, 氢氧根抽取α-H后, α-C在另一侧抽取水分子的H, 通道b中的水分子辅助羟自由基抽取α-H可致缬氨酸损伤; 水液相环境下, 构象Val-1（氨基羧基间为单氢键）和构象Val-2（氨基羧基间为双氢键）在通道a旋光异构的决速步骤能垒分别为60.57,65.24 kJ/mol, 在通道b旋光异构的决速步骤能垒分别为56.76,64.11 kJ/mol, 羟自由基水分子簇致缬氨酸在通道b的损伤为温和的放热反应.     

有限弱Y-稳定变换半群的最大幂等分离同余

文章利用有限半群最大幂等分离同余的一般结论.首先研究有限弱Y-稳定变换半群W(Y)={a∈T(X):Yα(∈)Y}上任意元的弱逆元,进而刻划出W(Y)上最大幂等分离同余的具体形式.     

有限弱Y-稳定变换半群的最大幂等分离同余

文章利用有限半群最大幂等分离同余的一般结论.首先研究有限弱Y-稳定变换半群W(Y)={a∈T(X):Yα(∈)Y}上任意元的弱逆元,进而刻划出W(Y)上最大幂等分离同余的具体形式.     

算子空间含c0可补渐进等距翻版

研究了当X和Y都是Banach空间时,算子空间L(X,Y)和W(X,Y)中含c0可补渐进等距翻版问题.     

王克威关于钾通道结构功能的研究成果在国际权威学术期刊发表

北京大学基础医学院神经生物学系王克威教授领导的课题组，对辅助亚基调节钾通道的结构基础和分子机理的研究取得可喜进展。王克威教授作为共同通讯作者的研究论文以Arficle形式发表于12月24日出版的国际权威学术期刊《Nature Neuroscience》（2006，9（12）DOI：10．1038／nn1038，影响因子为15．456），论文题目为（Stmctural Basis for Modulation of Kv4 K＋Channels by Auxiliary KCHIP Subunits》（辅助亚基KChIP调节Kv4钾通道的结构基础）。     

胸腺嘧啶-巴比妥酸分子间相互作用的密度泛函理论研究

采用密度泛函理论（DFT）研究胸腺嘧啶-巴比妥酸（B）分子间相互作用,得到了15个稳定二聚体构型.在B3LYP/6-311G＊＊水平上计算了各复合物的全电子波函数（WFN）,利用AIM2000软件,通过电子密度拓扑分析法对各复合物进行了详细的拓扑性质分析,同时进行了相对能的计算.结果显示,分子间Y…H存在键鞍点,且电子密度和Laplacian量都落在氢键建议范围之内,由此证明这种弱相互作用主要由氢键贡献.