幽门螺杆菌感染与胃肠外疾病

目的综述幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃肠外疾病的关系.方法对近年来的文献进行整理归纳.结果幽门螺杆菌感染不仅与慢性胃炎、消化性溃疡等密切相关而且还与某些胃肠外疾病有一定的相关性.结论幽门螺杆菌作用机制复杂,在不同的疾病中起着不同的作用,弄清幽门螺杆菌作用机制将具有重要的临床意义.     

幽门螺杆菌感染与胃肠外疾病

目的综述幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃肠外疾病的关系.方法对近年来的文献进行整理归纳.结果幽门螺杆菌感染不仅与慢性胃炎、消化性溃疡等密切相关而且还与某些胃肠外疾病有一定的相关性.结论幽门螺杆菌作用机制复杂,在不同的疾病中起着不同的作用,弄清幽门螺杆菌作用机制将具有重要的临床意义.     

乳酸杆菌在幽门螺杆菌感染治疗中的研究进展

幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori,H.pylori)机体后,可导致多种胃部疾病,目前研究表明益生菌具有抗H.pylori作用,以乳酸杆菌的研究最为广泛。临床研究表明乳酸杆菌辅助治疗有助于提高感染患者H.pylori根除率,体内外研究结果表明乳酸杆菌可能是通过产生抑菌性代谢产物、调节免疫、抑制H.pylori定植等机制发挥抗H.pylori作用。本文就乳酸杆菌在H.pylori感染治疗中的临床疗效、体内外抗的H.pylori作用机制研究予以综述。     

藏汉族幽门螺杆菌与慢性胃炎、溃疡病关系的研究

本文讨论了本地藏汉族幽门螺杆菌感染的特征并进行对比分析，对182例有上消化道症状行胃镜检查者作Hp检测，阳性率41．76％，其中藏族阳性率32．69％，汉族阳性率53．85％，二者有显著差异（P＜0．05），浅表性胃炎（36．13％）与萎缩性胃炎（44．12％）的Hp检出率无明显差异，浅表性胃炎藏族Hp阳性率（27．94％）显著低于汉族的47．06％（P＜0．05），而萎缩性胃炎藏汉族无差异，溃疡病Hp阳性率（62．07％）显著高于胃炎阳性率，藏族阳性率（43．75％）显著低于汉族84．62％（P＜0．05）。自1983年Marshall和Warren[1]从慢性胃炎病人胃内分离出幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori,Hp)以来，Hp是慢性胃炎并可能是消化性溃疡的重要病因，这已为大多数学者所公认，1985年我国张振华首先分离培养成功，不同地区不同种族间Hp 感染有显著差异[3][4]，但不同种族间的有关研究甚少，我们通过182例有症状的慢性胃炎和溃疡病病人胃粘膜病理和Hp,研究少数民族地区Hp感染情况及其在不同民族胃病中的致病性。     

幽门螺杆菌基因多态性与致病性关系的研究进展

幽门螺杆菌感染是世界上最常见的人类细菌感染之一,其感染病灶主要集中在消化道.由于幽门螺杆菌是一组基因组结构变异很大的细菌,幽门螺杆菌基因碱基突变而产生的基因多态性使其不同基因型对不同消化系疾病的发病和临床结局产生不同影响.所以检测幽门螺杆菌基因多态性对发现幽门螺杆菌相关消化系疾病的易患人群和开展幽门螺杆菌的防治工作具有重要意义.文章综述了幽门螺杆菌基因多态性与消化病感染临床结局关系的研究进展状况.     

CagA+幽门螺杆菌与胃粘膜病理变化的关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的发生密切相关,研究认为Hp的毒力基因CagA与Hp的致病密切相关.CagA Hp也是癌前病变萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生的重要病因和促进因子,可增加胃癌发生的危险性.我们于2005年在胃癌高发区兰州地区开展了14C-UBT和血清Hp-CagA抗体测定及胃粘膜组织病理学检查,旨在探讨CagA Hp感染与胃粘膜肠上皮化生、异型增生及胃癌发生的关系.发现CagA Hp具有较强的促进胃粘膜萎缩、肠型化生和异型增生作用,感染CagA Hp可能是胃癌发生的危险因素之一.     

CagA+幽门螺杆菌与胃粘膜病理变化的关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的发生密切相关,研究认为Hp的毒力基因CagA与Hp的致病密切相关.CagA+Hp也是癌前病变萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生的重要病因和促进因子,可增加胃癌发生的危险性.我们于2005年在胃癌高发区兰州地区开展了14C-UBT和血清Hp-CagA抗体测定及胃粘膜组织病理学检查,旨在探讨CagA+Hp感染与胃粘膜肠上皮化生、异型增生及胃癌发生的关系.发现CagA+Hp具有较强的促进胃粘膜萎缩、肠型化生和异型增生作用,感染CagA+Hp可能是胃癌发生的危险因素之一.     

萎缩性胃炎白细胞介素-1β水平和幽门螺杆菌感染的意义

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在萎缩性胃炎发病机制中的作用,以及IL-1β和幽门螺杆菌(HP)感染的关系.方法选择浅表性胃炎患者52例,萎缩性胃炎患者50例.试验分4组:A组:浅表性胃炎并HP阴性;B组:浅表性胃炎并HP阳性;C组:萎缩性胃炎并HP阴性;D组:萎缩性胃炎并HP阳性.采用酶联免疫吸附实验法(ELISA法)检测患者血清IL-1β水平,采用14C-尿素呼吸实验方法(14C-uBT)判定HP感染情况.结果萎缩性胃炎患者血清IL-1β水平均高于浅表性胃炎,尤其萎缩性胃炎伴HP感染阳性患者血清IL-1β水平升高明显,显著高于浅表性胃炎患者(P<0.01).与无HP感染的萎缩性胃炎患者相比,其血清IL-1β水平也明显升高(P<0.05).血清IL-1β水平在浅表性胃炎患者中有HP感染比无HP感染的患者也有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05).结论在萎缩性胃炎的发病机制中IL-1β是关键的功能细胞因子,并可能是HP感染导致萎缩性胃炎的相关发病机制之一.     

兰州市体检人群幽门螺杆菌感染状况的调查分析

目的:调查兰州市体检人群幽门螺杆菌感染状况.方法:采用C14呼气试验检测2016年1月至12月间在兰州市第二人民医院进行体检人群幽门螺杆菌感染情况.比较在不同性别、不同年龄组间幽门螺杆菌感染率和感染强度差别.结果:3449名体检者共检出幽门螺杆菌阳性者1759人,总感染率51%,其中男性976人,感染率52.29%,女性783人,感染率48.85%,男女间感染率的差异有统计学意义(p<0.05);不同年龄组间幽门螺杆菌感染率无明显差别(p>0.05);不同性别不同年龄组间幽门螺杆菌感染率无明显差别(p>0.05);不同年龄组间幽门螺杆菌感染强度无明显差别(p>0.05);不同性别间幽门螺杆菌感染强度有显著性差异(p<0.01).结论:兰州市体检人群特别是男性体检者幽门螺杆菌感染比较严重.     

幽门螺旋杆菌感染与血型抗原相关性研究

目的通过观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在各血型患者中的分布情况,分析Hp感染与ABO血型、Lewis血型、分泌-非分泌表型的关系.方法收集幽门螺旋杆菌感染患者100例为感染组,100例健康的无偿献血者为对照组,分析两组患者的ABO血型系统、血型物质、Lewis血型系统的分布差异.结果 ABO血型分布比较:感染组O型血占56%(56/100),高于对照组的31%(31/100),感染组A型血占16%(16/100),低于对照组的33%(33/100).卡方检验结果显示:感染人群中O型血有较高发生率(56%),和普通人群中A型血(33%)之间具有显著性统计学意义(P0.05).ABO血型与幽门螺杆菌感染之间有相关性,O型人有较高感染倾向,而A型血则有较低感染倾向.Lewis表型分布比较:分析整个数据,感染组与对照组的表型分布基本一致,说明Lewis表型分布不受幽门螺杆菌感染的影响,感染组各表型与对照组比较差异无统计学意义.血型物质分布比较:分泌型个体分布在感染组和对照组之间比较差异无统计学意义.结论幽门螺杆菌感染与O型血有较强的关联,但与Lewis血型、分泌-非分泌表型无关.     

胆道系统幽门螺旋杆菌感染与胆囊结石相关性的研究

探讨了胆道系统幽门螺杆菌感染与胆囊结石的相关性。选取B超确诊为胆囊结石患者60例(实验组)及胆囊息肉患者20例(对照组),用幽门螺旋杆菌尿素酶抗体检测(胶体金法)及PCR方法检测其胆囊粘膜、胆汁、结石标本幽门螺旋杆菌感染情况,并对幽门螺旋杆菌感染情况作以分析。幽门螺杆菌尿素酶抗体检测实验组阳性率为53.33%;对照组阳性率为15%,两组比较差异有统计学意义(P﹤0.05)。PCR方法检测实验组胆囊粘膜、胆汁、结石幽门螺杆菌检测阳性率分别为38.33%、46.67%、31.67%;对照组胆囊粘膜、胆汁幽门螺杆菌检测阳性率分别为10%、15%;两组比较胆囊粘膜与胆汁幽门螺杆菌阳性率差异均有统计学意义(P﹤0.05)。胆囊结石患者胆道系统中存在幽门螺杆菌感染,幽门螺杆菌可能与胆囊结石的形成有关。     

胃癌与胃幽门螺杆菌关系的探讨

本文分析了胃癌与胃幽门螺杆菌(HP)的关系,结果表明胃癌组与胃癌相关性胃炎组(包括萎缩性胃炎伴肠化、萎缩性胃炎伴异型增生)之间具有显著性差异(P<0.05).提示HP的感染是胃癌的危险因素.     

幽门螺杆菌与上消化道疾病关系的临床研究

目的研究幽门螺杆菌与上消化道疾病的关系及致病机理.方法进行临床病例分析及相关病理、毒理实验.结果研究表明,幽门螺杆菌与慢性胃炎、消化性溃疡、消化道肿瘤等消化道疾病有密切的关系.结论功能性基因组可能填补我们对幽门螺杆菌感染发病机制理解的许多空白,加速新疗法的产生.     

207例疣状胃炎HP感染及病理分析

探讨疣状胃炎的临床内镜下表现,与幽门螺旋杆菌感染的关系及病理特点。对207例疣状胃炎患者的临床,内镜诊断,幽门螺杆茵及病理特点等进行回顾性分析。疣状胃炎的临床缺乏特异性。男性多于女性。胃镜下特点为病变多为多发,少数为单发,胃黏膜呈圆形或类圆形的脐状隆起,直径为2~8mm,少数为不规则形,隆起中央有脐样凹陷糜烂,有的覆盖少许血痂及黄色分泌物,主要发生部位在胃窦部94.2%,其次是胃体胃窦部4.6%,胃体1.2%。病理检查患者以轻中度慢性炎性居多,共174例(84.1%),低级别上皮内瘤变和肠上皮化生33例(15.9%)。幽门螺杆茵阳性率为82.7%。疣状胃炎应作为一种癌前疾病,胃镜检查是诊断疣状胃炎的最佳手段,幽门螺杆菌感染可能与疣状胃炎发生有关。     

深圳地区儿童幽门螺杆菌抗体检测的流行病学调查

目的为了了解和探讨深圳地区儿童幽门螺杆菌(Helicobacter pylori 简称Hp)的感染状况而开展了本次血清流行病学调查.方法采用ELISA法对2000～2004年深圳地区来儿童医院就诊患儿进行抗Hp抗体阳性检测.结果显示722例儿童血清男性儿童Hp阳性率(9.09%)和女性儿童Hp阳性率(9.72%)大致相近, 随着年龄增加阳性率也随着增加,与年龄呈正相关.深圳关外的儿童的幽门螺杆菌感染率(13.77%)明显高于深圳关内的儿童的幽门螺杆菌感染率(8.11%).深圳地区儿童幽门螺杆菌感染呈逐年上升趋势.结论 ELISA法适合于在儿童中展开Hp的流行病学调查,同时也提示深圳地区儿童幽门螺杆菌感染状况不容忽视.     

糜烂性胃炎合并消化性溃疡289例分析

本文报告糜烂性胃炎合并消化性溃疡２８９例，占同期糜烂性胃炎８８４例的３２．７％．其中合并十二指肠球部溃疡２１１例（２３．９％）．幽门螺杆菌检出率为９０％．提示胃酸过高又幽门螺杆菌感染可能是糜烂性胃炎及消化性溃疡共同的发病因素．内镜检查是诊断本病的最重要手段．采用抗酸、抗幽门螺杆菌感染、粘膜保护剂以及微波凝固等综合疗法是有效的治疗措施．     

GagA^＋幽门螺杆菌与胃粘膜病理变化的关系

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori．Hp）感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的发生密切相关，研究认为Hp的毒力基因cagA与Hp的致病密切相关。CagA^＋Hp也是癌前病变萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生的重要病因和促进因子，可增加胃癌发生的危险性。我们子2005年在胃癌高发区兰州地区开展了^14C—UBT和血清Hp-CagA抗体测定及胃粘膜组织病理学检查。旨在探讨CagA^＋Hp感染与胃粘膜肠上皮化生、异型增生及胃癌发生的关系。发现CagA^＋Hp具有较强的促进胃粘膜萎缩、肠型化生和异型增生作用，感染CagA^＋Hp可能是胃癌发生的危险因素之一。     

幽门螺杆菌感染途径及其对胃的影响

对消化性溃疡的病因及幽门螺杆菌（HP）感染途径加以叙述,并对HP损伤胃粘膜的机理、HP对胃生理功能的损害、HP与胃炎、HP与消化性溃疡及HP与胃癌的关系等诸方面进行了综述.     

幽门螺杆菌感染对肠道菌群的影响

 为研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对肠道菌群的影响,收集Hp 阴性和Hp 感染(阳性)患者的粪便标本,选择Hp 和肠道菌群中具代表性的大肠杆菌O157、乳酸杆菌、肠球菌、双歧杆菌进行PCR 扩增。实验结果表明,Hp 阴性组中未见Hp 表达,与¹³C 呼气实验结果基本一致;Hp 阴性组中乳酸杆菌、肠球菌、双歧杆菌表达较高,而Hp 感染组中3 者表达较少;Hp 阴性组中未检测到大肠杆菌O157。幽门螺杆菌感染可改变肠道菌群中乳酸杆菌、肠球菌、双歧杆菌等菌落的数量。     

科尔沁地区幽门螺杆菌感染流行病学分析

目的:探讨科尔沁地区幽门螺杆菌(Helico bacter pylori,HP)感染的流行因素.方法:运用χ2检验和χ2趋势性检验初筛出11个因素,进行多元逐步回归分析.蒙古族、家庭成员胃病史和接触牲畜3个因素进入回归方程.结果:所调查的608例胃炎、胃溃疡病人HP感染流行因素结果显示,HP阳性率为53.94%(328/608).结论:蒙古族、家庭成员胃病史和接触牲畜这3个因素可能是本地区HP感染的主要因素,并可认为HP感染可能是人畜共患病之一.