强啡肽B加强强啡肽A在脊髓中的镇痛作用

自1982年Piercey等以及韩济生和谢翠微分别在小鼠和大鼠身上观察到脊髓内注射强啡肽(dynorphin)可产生强烈的镇痛作用以来,强啡肽以及κ型阿片受体的若干激动剂在脊髓的镇痛作用和特点日益引起人们的兴趣。自从发现强啡肽B(dynorphin B,或称rimorphin)后,原来的17肽强啡肽被重新命名为强啡肽A。我们最近报告,强啡肽B在大鼠脊髓中也     

不同频率刺激引起人体脊髓中释放不同的阿片肽

本实验室大量动物实验表明,2Hz电针刺激促使大鼠脊髓中释放甲啡呔,产生镇痛作用;而100Hz电针刺激在大鼠脊髓中释放强啡肽引起镇痛,这一规律是否适用于人体,有待于验证,本工作应用不同频率经皮电刺激(TENS),观察其对人体脑脊液中甲七肽和强啡肽含量的影响。 37名骨科患者,无神经系统异常,年龄在21—62岁,男女均有,在一侧的“合谷”穴     

支持高频和低频电针在脊髓分别释放强啡肽和脑啡肽的一些证据

以往的工作提示,高频和低频电针分别使大鼠脊髓释放强啡肽和甲啡肽,作用于kappa租delta型阿片受体发挥镇痛作用。本工作应用交叉耐受和受体阻断方法进一步验证这一论点。结果表明:(1)高频和低频电针镇痛无交叉耐受;(2)高频和低频电针镇痛可分别被kappa和delta型阿片受体阻断剂Mr 2266和ICI 174864所阻断。这些证据是对以往工作的一个支持。     

大鼠脊髓蛛网膜下腔内注射强啡肤产生强烈镇痛作用

Goldstein等于1979年在猪垂体发现了一种以亮啡肽为N末端的内源性阿片样物质——强啡肽(Dynorphia)。这种十七肽广泛分布于多种动物的中枢神经系统。在离体豚鼠迥肠标本上,强啡肽的阿片样作用较亮啡肽强700倍,较去甲吗啡强190倍。但注入脑室内并无明确的镇痛作用,其生理意     

中枢八肽胆囊收缩素促进大鼠失血性休克的恢复

有资料表明,中枢八肽胆囊收缩素(CCK-8)可对抗外源性注射阿片肽和由内源性阿片肽介导的镇痛作用。我们最近的工作表明,阿片肽引起的降血压作用也能被中枢注射CCK-8所翻转(梅林等,待发表)。上述实验结果都倾向于说明CCK-8有强烈的抗阿片肽作用,可能是体内的抗阿片物质。 我室以前的工作表明,失血性休克大鼠脊髓蛛网膜下腔(ith.)灌流液中甲啡肽和亮啡肽     

新皮啡肽类似物的设计、合成、构象和生物活性的研究

内源性类阿片肽(Endogenous opioids)是指由机体产生的具有与吗啡(鸦片有效成分)相似生理作用的一些肽类物质,包括脑啡肽、内啡肽、强啡肽、皮啡肽和新皮啡肽等,其作用相当广泛,以镇痛方面的研究较多,但目前对其镇痛的作用原理仍不甚了解.新皮啡肽(Deltorphins)是1989年从一种南美洲树蛙的皮肤中发现的具有很强镇痛活性的一类神经肽,它选择性地结合δ受体.从文献检索看出,有关新皮啡肽的整体镇痛活性及对免疫功能的影响等方面的研究还未见报道,新皮啡肽Ⅱ的构象的研究也未见报道.     

血管紧张素Ⅱ对大鼠脊髓细胞磷酯酰肌醇转化的影响

近来许多研究认为血管紧张素II(AII)在中枢神经系统(CNS)起着神经介质或调质的作用,在大鼠脑和脊髓均有AII及其受体的分布。已知在外周,血管紧张素II通过磷酯酰肌醇(phosphatidylinositol,PI)系统起作用,但AII在中枢的作用与磷酯酰肌醇系统的关系尚无统一认识,尤其AII在脊髓中的作用机理很少涉及。本文利用原代培养的神经细胞,研究了AII对大鼠脊髓神经细胞磷酯酰肌醇转化的影响和AII阻断剂沙拉新(saralasin)对上述效应的拮抗作用。     

肽6A和RGDS对缺血-再灌注心肌肌浆网钙转运功能的影响

肽6A(Peptide 6A,P6A)和 RGDS 是纤维蛋白(原)的体内降解肽片段,分别来源于纤维蛋白 B_β链的 N 端(43—47)和 A_α链的第95—98或第572—575位的氨基酸残基。实验表明,P6A 和 RGDS 具有扩张血管和/或抑制血栓形成等多种生物学效应,但其作用机理有待阐明.目前,关于 P6A 和 RGDS 对心肌的作用未见报道.本工作在离体大鼠心叽缺血-再灌注损伤模型上观察 P6A 和 RGDS 对心肌肌浆网(Sarcoplasmic reticulum,SR)     

八肽胆囊收缩素抗血清对电针耐受的翻转作用

八肽胆囊收缩素(CCK-S)是典型的脑肠肽之一,既存在于肠壁也存在于脑内。向中枢神经系统中注射CCK-8具有对抗针刺镇痛的作用。为了研究长时间电针所引起的电针镇痛逐渐减弱(电针耐受)现象是否与内源性CCK-8释放有关,我们给大鼠脑室或脊髓蛛网膜下腔注射CCK-8抗血清,观察其是否能翻转电针耐受。     

基于超声显微镜的脊髓损伤的术中观测:动物预研

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重的中枢神经损害,许多基于动物模型的实验证明神经再生和细胞植入方法对于脊髓修复是有效的.为了更好地应用这些方法进行脊髓修复与桥接,对脊髓损伤区域的准确定位与识别成为术中必须解决的问题.本文的目的在于评估超声显微成像(ultrasound backscatter microscopy,UBM)是否能够有效地识别脊髓损伤区域,以及UBM图像与组织学图像的一致性.实验选择了Wistar大鼠(1只正常与7只SCI造模)作为实验对象,在进行椎板切除术后,使用中心频率为55MHz的超声显微系统进行脊髓损伤部位的定位与成像,并与常规B超图像和组织学图像进行了对照.结果显示,与常规B超相比,从UBM图像中能够有效识别大鼠在脊髓损伤后形成的囊腔和继发损伤形成的陈旧性胶质瘢痕.该研究结果表明,UBM在神经再生与修复手术中具有潜在的临床应用价值.     

不同频率电针的镇痛效果与脊髓内甲啡肽和强啡肽释放量有关

在临床实践中观察到,在同样的针刺条件下不同个体的反应可以有很大差异;另一方面,在同一穴位运用不同的针刺手法可以产生不同的效应。本工作在大白鼠实验中观察了:(1)在同样的电针条件下动物镇痛效应的个体差异性;(2)电针镇痛效果的优劣与脊髓中间片肽的释放量是否有关;(3)不同频率的电针释放出阿片肽的种类是否相同。结果表明,低频(2Hz)     

八肽胆囊收缩素具有对抗电针镇痛的作用

八肽胆囊收缩素(CCK-8)是迄今所知在脑内含量最多的神经肽之一,也对身体多种功能起着复杂的调整作用,其中之一是它对痛感受机能具有调整作用。从外周或中枢注射CCK-ε都可对抗吗啡镇痛。我们将CCK-ε注入大鼠侧脑室或脊髓蛛网膜下腔,观察它对不同参数电针镇痛的影响。     

大鼠脊髓灌流液中CCK-8含量与电针镇痛个体差异性的关系

电针镇痛具有个体差异性,可将不同针效的大鼠分为优针效和劣针效２个群体,实验选择了优针效大鼠（ＨＲ）和劣针效大鼠（ＬＲ）为实验对象,用放射免疫分析法,对优／劣针效鼠在电针前和电针期间脊髓灌流液中八肽胆囊收缩素样免疫活性物质的含量进行比较。结果表明,劣针效大鼠电针前及电针期间脊髓灌流液中ＣＣＫ－８水平均高于优针效鼠,且针效与电针期间脊髓灌流液中ＣＣＫ－８的含量呈负相关。以上结果说明,电针期间脊髓ＣＣＫ     

蛋白激酶C在α_1肾上腺素受体两种亚型介导血管收缩中的作用比较

α_1肾上腺素受体(α_1-AR)可以分成α_(1A)-和α_(1B)-AR两种亚型,这两种亚型在大鼠不同血管的分布有很大差异,例如主动脉主要含α_(1B)-AR亚型,肾动脉主要含α_(1A)-AR亚型,我们以前的工作还证明α_1-AR两种亚型激动时都能引起肌醇磷脂水解,但它们在这两种亚型所介导血管收缩中所起作用有何差异尚缺乏研究.本文利用特异性工具药,在磷酸肌醇(InsPs)蓄积     

P物质在家兔中脑导水管周围灰质内通过释放脑啡肽引起镇痛

自从1970年chang和Leeman确定了P物质(SP)的结构(11肽)以来,关于SP的研究取得了很大的进展。在痛感受方面SP似乎起着双重作用:在脊髓中是传导痛信息的物质,而将SP注入脑室或中脑导水管周围灰质(PAG)则出现镇痛作用。由于SP不     

Banach空间上有限秩算子的谱刻划

设X是复Banach空间,B(X)表示X上有界线性算子全体所成的集合.在文献[1]中,Jafarian给出了B(X)中秩1算子的谱刻划:定理J设A∈B(X),A≠0,则下列条件等价:(i)A是秩1算子;(ii)对任意T∈B(x)和C≠1有σ(T A)∩σ(T cA)(?)σ(T).定理J在保谱线性映射的研究中有重要作用.最近,韩德广对于某些特殊的秩1算子得到一些新结果.本文推广了Jafarian定理,给出了B(X)中有限秩算子的谱刻划.主要结果为:定理1设A≠0是B(X)中任一算子.(i)如果A是秩n算子,则对任意了T∈B(X)和任意一组互不相同的非零数 c_i(i=0,1,     

鼠脑单胺氧化酶的A、B两型问题

单胺氧化酶(MAO)位于线粒体外膜,是膜上的内在性蛋白。其作用方式是催化神经传递介质,如5-羟色胺、苯乙基胺等的氧化脱胺反应。从酶对底物的选择性和对抑制剂的敏感性,MAO可分为A型和B型。A型的主要底物为5-羟色胺(5-HT),抑制剂为Clorgyline;B型的主要底物为苯乙基胺(PEA),抑制剂为Deprenyl。酶的功能性差异反映在同一个体的不同组织之间或不同种属的同一种组织之间。     

大鼠脊髓中的阿片肽在失血性休克中的作用

有资料表明,阿片肽参与多种休克的病理生理过程。本室过去发现,在大鼠脊髓蛛网膜下腔内(ith)注射不同阿片受体的激动剂,可引起平均动脉血压(MAP)的降低。本文是用失血性休克的大鼠,研究阿片肽在脊髓水平对心血管活动的影响。     

血管紧张素Ⅱ在大鼠脊髓水平对抗脑啡肽类似物的降压作用

随着对内源性阿片样物质的研究的不断深入,人们也发现一些神经肽具有抗阿片的作用,因此提出“内源性抗阿片物质”的概念,认为它是与内源性阿片样物质相抗衡的一个系统。最近有人提出血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)是一种内源性的抗阿片物质。它可对抗阿片肽对豚鼠迴肠肌收缩的抑制作用,并在中枢对抗吗啡和阿片肽的镇痛作用。但至今尚无A Ⅱ在心血管活动上对抗阿片作用的报道。本工作观察了在大鼠脊髓水平、A Ⅱ对脑啡肽类似物降压作用     

苯二氮受体在发育中和成体大鼠脊髓的分布

苯二氮(艹卓)类(benzodidzepines BZ)是一类抗焦虑药物,它通过机体内苯二氮(艹卓)受体(BZ-R)的介导起作用.虽然Huntley等(1990)和Vitoricd等(1990)报道过苯二氮(艹卓)受体在脑内的分布及年龄性变化,但是在脊髓内的分布情况迄今尚无报道.本文用苯二氮(艹卓)受体单克隆抗体的免疫组织化学反应,观察了苯二氮(艹卓)受体在不同年龄组大鼠脊髓的分布,为进一步探讨此受体在脊髓内的生理和药理的作用机理提供形态学依据.