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细胞迁移在个体发育、组织重塑、损伤后再生以及肿瘤发生等过程中发挥着重要作用。细胞迁移过程受钙信号调控,但长期困扰这一领域的一个悖论是,为何引导迁移的细胞前沿区钙信号反而较低。本研究采用高分辨率共聚焦钙离子荧光成像技术,在迁移的成纤维细胞中首次探测到动态微区钙信号——“钙闪烁”(calcium flickers)。钙闪烁富集于细胞迁移前沿,与静态钙离子梯度恰恰相反。产生钙闪烁的分子机制涉及两类钙离子通道,即细胞表面TRPM7牵张激活通道和内质网膜上的IP3受体。在趋化因子PDGF作用下,引导前沿中钙闪烁呈不对称分布,从而促进迁移细胞的转向。研究结果不仅完美地解释了上述悖论,同时揭示了微区钙信号如何通过精细的时空整合调节细胞迁移、趋化反应等复杂的生命过程。 相似文献
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北卡罗莱纳大学科学家的一项最新发现显示,细胞感染人类疱疹病毒(EBV)后。会产生小泡或被称为外体的液囊。从而改变细胞中所含的蛋白质和RNA(核糖核酸)。这种变质的外体一旦进入健康细胞。就能转变细胞的良性生长方式,使之变成不可控的致癌生长。这一发现刊登于美国《国家科学院院刊》网络版。 相似文献
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《中国基础科学》2015,(1):27
<正>生发中心反应支撑了基于亲和力的B细胞竞争以产生具有高亲和力的骨髓基质细胞(BMPC)。但滤泡性T辅助细胞(TFH)如何调节生发中心中对B细胞的选择还并不清楚。清华大学医学院祁海研究组与合作者利用竞争性混杂嵌合体的研究显示,B细胞表面的ICOSL(诱导性T细胞共激励配体,也即ICOSLG)不仅可以促进TFH发育,而且对于B细胞参与生发中心反应竞争进而形成BMPC也非常重要。他们进而利用基于钙信号的活体成像技术开展的研究显示,ICOSL促进了TFH-B细胞间的一种"纠缠"互作模式。ICOSL通过与TFH细胞表面的受体结合使TFH-B细胞进行短暂和频繁的表面接触,这激发TFH细 相似文献
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现有生物学史论著认为斯特拉斯伯格(1875-1880)和弗莱明(1878-1882)发现动植物细胞有丝分裂并由拉布(1885年)纠正了弗莱明的唯一错误并完善其不足之处。本文根据对有关原始文献的研究,表明纠正弗莱明若干错误的工作是由几位学者完成的,并且时间至少应推迟到1888年或更晚。 相似文献
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造血干细胞移植是目前治疗恶性血液病最有效的一种方法,但目前移植物抗宿主病(GVHD)仍是骨髓移植或造血干细胞移植相关死亡的主要原因。诱导移植后受体的免疫耐受是防治GVHD的主要策略。研究发现:骨髓来源的间充质干细胞(MSC)具有独特的免疫调节特性,能诱导受体免疫耐受,有望在异基因造血干细胞移植中发挥重要作用。但骨髓的来源和数量有限,使其广泛应用受到限制。在人体脂肪组织中也存在一群能多向分化的干细胞,称为脂肪源基质细胞(ASC)。为探明它与骨髓间充质干细胞(MSC)之间在表型、功能上的异同, 相似文献
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《中国科技成果》2007,(23):41-41
广播电视始终处于与敌对势力进行舆论战、信息战的最前沿。近几年来,非法信号攻击破坏已严重威胁我国广播电视的安全播出,不但影响广大人民群众收听收看广播电视节目,而且直接影响到国家安全和社会稳定。由广播科学研究院承担的国家863计划信息技术信息安全专项“广播电视安全播出技术研究”(2005AA147100)课题,是为适应新形势下广播电视安全播出任务的总体要求,针对广播电视传输通道易受攻击的薄弱环节,重点研究了应对非法攻击的信号识别技术、信号比对技术和非法信号判据技术,研制了“码流比对设备”、“签名和验证设备”。目前,该课题的研究成果已在广电总局安全播出工程项目“信号安全测试评估系统”中应用,课题研究的多项成果对广播电视安全播出工程的方案制定和组织实施起到了重要的技术支撑作用。 相似文献
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浅谈prion一词中文译名 总被引:3,自引:3,他引:0
prion一词是由美国加州大学斯坦利·布鲁西纳(Stanley B.Prusiner)教授于1982年提出的一个新名词,用来表示引起人和动物神经组织退化疾病的病原因子——蛋白质传染因子(proteinaceous infectious particle),并指出这是一种不同于细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原微生物的致病蛋白质因子。布鲁西纳也因发现prion而获得1997年诺贝尔生理学或医学奖。[第一段] 相似文献
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病原细菌通过阻断宿主细胞的重要生理过程来促进感染,进而引起各种疾病的发生。革兰氏阴性致病菌往往利用特殊的分泌系统(比如Ⅲ型分泌系统)向宿主细胞中注入毒力效应蛋白分子,这些效应蛋白采用非常复杂和精致的策略来阻断和控制宿主的信号转导通路,特别是那些在宿主天然免疫中具有重要功能的通路。最近刚刚提出的炎症小体(inflammasome)复合物被认为在巨噬细胞感受病原菌和拮抗感染的天然免疫反应中起着关键作用。我们实验室的研究一方面关注病原细菌是如何通过其分泌的毒力效应蛋白分子来阻断宿主的天然免疫信号转导通路的生物化学机制,另一方面我们也对巨噬细胞中的炎症小体通路是如何感受和抑制细菌感染的分子机制感兴趣。在前一个研究方向上,我们最近发现了包括来自肠致病大肠杆菌的NleE分子在内的一类细菌效应蛋白,它们具有一种全新的甲基转移酶活性,可以特异性地修饰宿主NF-κB信号通路中用于结合泛素链的TAB2/3分子。NleE通过甲基化修饰TAB2/3中鳌合锌离子的一个半胱氨酸从而导致TAB2/3失去结合泛素链的功能,并彻底阻断NF-κB介导的天然免疫炎症信号通路,这种修饰作用代表了一种全新的病原菌抑制宿主免疫防御反应的分子机制。在后一个研究方向上,我们最近鉴定了一个叫做NAIP的NOD样蛋白分子家族,实验发现和证明了NAIP是一类炎症小体的受体蛋白,可以直接识别来自病原菌的鞭毛蛋白或是病原菌Ⅲ型分泌系统的组成分子。NAIP家族分子在被这些细菌的模式分子活化后可以诱导NL-RC4炎症小体的激活,导致巨噬细胞发生炎症反应,进而在限制病原菌在宿主体内复制和感染中发挥重要作用。 相似文献
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《自然辩证法通讯》(双月刊)是由中国科学院主管,中国科学院研究生院主办,中国科学院自然辩证法通讯杂志社编辑出版的学术性、理论性刊物。该刊自改革开放伊始的1979年创刊(自然辩证法通讯杂志社成立于1978年)至今,已经出版杂志28卷164期(截止本期)。 相似文献
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地震是自然界重大自然灾害,对人类生命构成了极大的威胁。地震中四肢伤虽然发病率最高,但早期尚不危及生命,发病率仅次于四肢伤的地震颅脑伤(seismic brain injury, SBI)则不然,是地震伤中导致早期死亡的最主要原因(可达30%)。5·12地震后,震中映秀镇、北川县等地现场挖掘发现,大量死亡者颅脑损伤严重,离震中最近的德阳救治的伤员中,SBI占22%(其中重型SBI占近15%),且地震后前3天SBI伤员占总收治的伤员近85%,很多SBI伤员在送医院途中死亡。课题负责人所在医疗队最早进入灾区展开救治,发现SBI的救治存在很多问题,其中最突出的是:①缺乏对SBI伤情及其特殊病理过程的深刻认识,更缺乏适用于灾害现场对伤情进行客观评估的便携式仪器装备(因现场无法完成CT、MRI 检查),从而严重影响对伤员的处置;②更缺乏一套适用于灾害极端困难条件下的便携式、自备动力、操作方便的SBI救治关键技术装备。针对上述SBI救治的关键问题,本课题组联合相关研究院(所)和企业,研制了一套适用于灾害极端困难环境下的自备动力、便携式、多功能集成的SBI 救治关键技术装备。 相似文献
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淋巴细胞在血管内皮表面的黏附和迁移是炎症反应病理过程中的重要步骤和关键环节,这一过程是由淋巴细胞表面的一类特殊黏附分子——整合素所介导的。研究显示,整合素α4β7的异常表达和活化与一些人类自身免疫疾病密切相关,如溃疡性结肠炎、克罗恩病等。整合素α4β7的生物学功能是依靠对其配体亲和性及其相关信号转导的动态调控来实现的。这种精确的动态调控机制一直以来都是整合素研究领域的热点。我们的研究发现整合素α4β7的特异性决定环(specific determining loop,SDL)与协同金属离子结合位点(the synergistic metal ion binding site,SyMBS)通过一对特殊的阳离子-π相互作用相连接。该阳离子-π相互作用的丧失严重影响了高亲和性α4β7介导的细胞稳定黏附,但是对低亲和性α4β7介导的细胞滚动黏附影响很小。破坏该阳离子-π相互作用诱导了整合素胞外区的部分伸展和胞内亚基一定程度的分离,并影响了整合素所介导的双向跨膜信号传递,表现为胞内paxillin蛋白水平上调以及paxillin与α4β7的结合增强,同时胞内FAK蛋白表达以及磷酸化水平上调。研究还发现阳离子-π相互作用的丧失抑制了整合素介导的细胞迁移。该研究首次发现阳离子-π相互作用对整合素配体结合亲和性以及信号转导的调控机制,不仅有助于我们进一步了解整合素相关的生理病理过程,而且为相关自身免疫疾病的治疗提供了一个新的药物靶点。 相似文献
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原癌基因c—Jun/AP-1在细胞增殖、细胞转化与细胞分化等生理过程中具有非常重要而广泛的调控作用。在细胞内它编码一种定位于细胞核的转录因子,其调控研究多年来一直受到关注。过去十多年的研究揭示出了数十个c—Jun结合蛋白,它们均分布于细胞质和细胞核内,且以全分子形式发挥作用。军事医学科学院放射医学研究所贺福初和张令强等日前的研究发现了一个定位于细胞质膜的c—Jun结合蛋白CKIP-1。 相似文献