钙闪烁引导细胞迁移

细胞迁移在个体发育、组织重塑、损伤后再生以及肿瘤发生等过程中发挥着重要作用。细胞迁移过程受钙信号调控,但长期困扰这一领域的一个悖论是,为何引导迁移的细胞前沿区钙信号反而较低。本研究采用高分辨率共聚焦钙离子荧光成像技术,在迁移的成纤维细胞中首次探测到动态微区钙信号——“钙闪烁”（calcium flickers）。钙闪烁富集于细胞迁移前沿,与静态钙离子梯度恰恰相反。产生钙闪烁的分子机制涉及两类钙离子通道,即细胞表面TRPM7牵张激活通道和内质网膜上的IP3受体。在趋化因子PDGF作用下,引导前沿中钙闪烁呈不对称分布,从而促进迁移细胞的转向。研究结果不仅完美地解释了上述悖论,同时揭示了微区钙信号如何通过精细的时空整合调节细胞迁移、趋化反应等复杂的生命过程。     

Retromer复合体通过吞噬受体CED-1调控凋亡细胞的清除

程序性细胞死亡（细胞凋亡）是一个对生物体的发育、组织的动态稳定至关重要的生物学过程。细胞凋亡的发生过程如下：在决定要凋亡的细胞内,一些死亡基因被启动,细胞被杀死,这称为凋亡的执行过程。随后,凋亡细胞被吞噬细胞识别并内吞;最终,凋亡细胞在吞噬细胞内被完全降解。凋亡细胞的吞噬和降解是细胞凋亡程序的重要环节,凋亡细胞的清除障碍会引起炎症疾病和免疫紊乱。在秀丽隐杆线虫中,吞噬受体CED-1对于吞噬细胞识别凋亡细胞起着关键作用。本研究发现细胞内的蛋白分选复合体retromer可以通过调控CED-1在细胞膜与细胞质之间的循环来参与凋亡细胞的清除过程。Retromer会被招募到吞噬小体的表面,介导CED-1从吞噬小体到细胞膜的回收过程。当retromer丧失功能时,CED-1会被运送到溶酶体降解,CED-1的这种减少造成了凋亡细胞的清除障碍。我们的工作揭示了retromer复合体参与凋亡细胞清除的这一新功能,并发现了吞噬受体的一种新的调控机制。     

乙酰化在细胞自噬调控中的功能及分子机制

蛋白质乙酰化是许多细胞过程的关键调控机制。清华大学生物膜与膜生物工程国家重点实验室俞立研究组与合作者,通过对酿酒酵母的遗传分析,确认Esa1是细胞自噬所需的组蛋白乙酰转移酶。进一步的研究确认,细胞自噬信号组件Atg3是Esa1的底物。具体而言,Atg3的K19和K48乙酰化通过控制Atg3和Atg8的相互作用以及Atg8的脂化,调控了细胞自噬。在     

FRAT1对人脑胶质细胞瘤生物学特性的影响

脑胶质细胞瘤是中枢神经系统常见的恶性肿瘤,大多恶性程度高、侵袭性强,预后不佳。尽管近年来在脑胶质瘤的手术、化疗与放疗方面取得了很大进步,但其治疗效果并没有得到显著提高。因此,发现脑胶质细胞瘤具有诊断和治疗意义的分子靶点对于改善其恶性生物学行为,从而攻克这一疾病有着重要的科学意义和临床应用价值。FRAT1是Wnt/β-catenin信号转导通路的重要成员,它在多种恶性肿瘤中高表达,并参与其恶性行为,是一个在肿瘤的增殖和侵袭中有着重要作用的基因。本项目的研究为全面理解FRAT1这一癌基因的功能提供依据,同时也有助于发现治疗胶质瘤的新靶点和调控胶质瘤恶性行为的新线索,为胶质瘤的临床治疗提供新的思路。     

昼夜节律生物钟分子调控机制的研究进展

在中枢核团、外周细胞、整体行为、细胞信使和基因表达等不同水平上,较系统地开展了对生物钟的结构和功能的解析工作,继而深入探讨生物节律的内在控时机理。主要内容是（1）采用电生理、行为测定、形态学观察、生化检测和cAMP／cGMP及其相关酶分子昼夜活性测定等多种方法,探讨了中缝背核（DR）对视交叉上核（SCN）昼夜节律的调节机制。（2）围绕中枢核心钟组织SCN和松果体（PG）,观察了PG释放的第一信使褪黑素（MT）,作用SCN上不同MT受体亚型→调制SCN昼夜节律性放电、引起SCN中第二信使cAMP、cGMP、Ca^2＋和核内第三信使c-fos改变,检测各个信使昼夜节律性含量变化及其代谢调控的生物节律;探讨SCN和PG在昼夜活动度、体温调节功能上的差异;同时将cAMP／cGMP的周期性变化与细胞分裂的昼夜节律相联系,通过多种节律间的参数关系和位相性调控比较,在细胞水平上解析生物节律性活动的振荡特征、SON与PG间的跨膜信号转导及其对昼夜节律的调控机制。（3）研究昼夜模型动物中枢核团（SCN、PG）和外周血淋巴细胞的核心钟基因、钟相关基因和钟控基因在昼夜节律调控中的作用,明确在中枢生物钟系统中,SCN和PG的昼夜基因表达特征及其相互关系。同时,通过筛选和鉴定钟基因下游的目的基因,寻找中枢和外周组织中能够特征性表达或者共表达的钟控基因,从而为在分子水平上阐明中枢和外周昼夜节律生物钟间的机制性联系,提供实验依据。     

发育生物学顺序引入重编程因子可优化重编程效果

目前重编程体细胞到诱导性多能干细胞的研究中,一般是同时引入重编程因子。中国科学院广州生物医药与健康研究院裴端卿和ZhengHui研究组与合作者,研究发现顺序引入重编程因子（先是Oct4一Klf4,然后是c．Myc,最后是Sox2）的重编程效果要优于同时引入。而且令人惊奇的是,顺序引入的方案可激活一个早期的上皮细胞到间叶细胞的转变（EMT）,呈现出Slug和N—cadherin表达上调;然后伴随出现一个间叶细胞到上皮细胞的转变（MET）。在同步引入方案中使用转化生长因子一p（TGF．p）处理1．5天诱导产生EMT也可强化重编程效率,而使用TGF．B处理12天将阻断重编程。这体现了重编程过程存在从EMT到MET的转变。而在顺序引入方案中,使用TGF—B拮抗剂Repsox也可得到一致的结果。上述结果揭示了在优化重编程过程中每个重编程因子的时间敏感性以及在重编程开始阶段的顺序的EMT—MET机制。该研究为优化重编程提供了一个合理的方案。在细胞命运抉择过程中引入了顺序的EMT．MET的概念,需要在其它系统中得到进一步验证。相关研究论文发表在2013年7月NatureCellBiology[15（7）：829～838]上。     

病原细菌和宿主天然免疫系统相互拮抗的机制研究

病原细菌通过阻断宿主细胞的重要生理过程来促进感染,进而引起各种疾病的发生。革兰氏阴性致病菌往往利用特殊的分泌系统（比如Ⅲ型分泌系统）向宿主细胞中注入毒力效应蛋白分子,这些效应蛋白采用非常复杂和精致的策略来阻断和控制宿主的信号转导通路,特别是那些在宿主天然免疫中具有重要功能的通路。最近刚刚提出的炎症小体（inflammasome）复合物被认为在巨噬细胞感受病原菌和拮抗感染的天然免疫反应中起着关键作用。我们实验室的研究一方面关注病原细菌是如何通过其分泌的毒力效应蛋白分子来阻断宿主的天然免疫信号转导通路的生物化学机制,另一方面我们也对巨噬细胞中的炎症小体通路是如何感受和抑制细菌感染的分子机制感兴趣。在前一个研究方向上,我们最近发现了包括来自肠致病大肠杆菌的NleE分子在内的一类细菌效应蛋白,它们具有一种全新的甲基转移酶活性,可以特异性地修饰宿主NF-κB信号通路中用于结合泛素链的TAB2/3分子。NleE通过甲基化修饰TAB2/3中鳌合锌离子的一个半胱氨酸从而导致TAB2/3失去结合泛素链的功能,并彻底阻断NF-κB介导的天然免疫炎症信号通路,这种修饰作用代表了一种全新的病原菌抑制宿主免疫防御反应的分子机制。在后一个研究方向上,我们最近鉴定了一个叫做NAIP的NOD样蛋白分子家族,实验发现和证明了NAIP是一类炎症小体的受体蛋白,可以直接识别来自病原菌的鞭毛蛋白或是病原菌Ⅲ型分泌系统的组成分子。NAIP家族分子在被这些细菌的模式分子活化后可以诱导NL-RC4炎症小体的激活,导致巨噬细胞发生炎症反应,进而在限制病原菌在宿主体内复制和感染中发挥重要作用。     

神经营养因子NT-3与其受体p75^（NTR）对称复合物的晶体结构

神经营养因子（NTs）是一类对神经元发育、存活以及凋亡起重要作用的蛋白质,包括神经生长因子（NGF）和神经营养因子-3（NT-3）等。神经营养因子可结合两类不同的糖基化膜受体——p75神经营养受体（p75NTR）和酪氨酸激酶受体（Trk）,其中p75NTR可与所有NTs结合,而Trk则通过不同亚型与不同NTs特异性结合。神经营养因子能否通过诱导p75NTR形成同源二聚体来激活受体一直存在争议。本研究利用X-射线晶体学方法获得了NT-3与p75NTR胞外区复合物的2.6分辨率的三维精细结构。结果发现,与以往报道的NGF与p75NTR形成非对称结构不同,NT-3以2：2的比例同两个糖基化p75NTR分子发生对称结合形成同源二聚体。对称性和不对称结构的对比分析显示,二者在配体-受体作用和p75NTR构象上有显著不同。生化实验研究显示,溶液中NT-3和NGF都是以2：2的比例与p75NTR结合,而2：1的结合是人为去糖基化的非天然结果。这显示,2：2对称结合是神经营养因子在细胞表面激活p75NTR的本来状态。这些研究结果为神经营养因子与p75NTR信号转导的分子机制提供了更加深入与全面的认识。同时,为治疗人类神经系统退行性疾病的药物设计与开发提供了精确可靠的三维结构数据。     

泛素介导的蛋白质降解

蛋白质是细胞内极其重要的生物大分子。细胞的许多重要功能,包括酶和激素的功能、运动、运输、免疫反应等都是通过蛋白质来实现的。正是由于其重要性,所以长期以来蛋白质一直是生物化学研究的一个极重要的领域。人们关注蛋白质在细胞内是如何合成的,到目前为止,至少已有5个诺贝尔奖授予了这一领域的研究者。但对于相反的过程,即蛋白质在细胞内是如何降解的,很长一段时期中很少有人关注。而以色列科学家阿龙·切哈诺沃(Aaron Ciechanover)、阿夫拉姆·赫什科(Avram Hershko)和美国科学家欧文·罗斯(Irwin Rose)正是在这方面作出了突破性的贡献,发现了泛素介导的蛋白质降解机制,因而共同获得了2004年诺贝尔化学奖。一、泛素：蛋白质降解的标记者实验证明,标记被降解蛋白质的分子是一个由76个氨基酸残基组成的多肽,最早于1975年从小牛组织中分离得到。因为随后发现在所有真核生物的不同组织中都有它的存在,所以将其称之为泛素(ubiquitin,源于拉丁字ubique,意指到处存在的)。二、ATP：细胞内蛋白质降解的供能者一般而言,生物体内的合成代谢需要提供能量,而分解代谢则释放能量。所以很长一段时期内,人们普遍认为,体内蛋白质的降解是不需要提供能量的。一些蛋白水解酶发挥功能时就是这样,如胰蛋白酶在小肠内将食物中的蛋白质降解成氨基酸。类似地,在溶酶体中对从其外部进入的蛋白质的降解也不需要能量。然而,早在上世纪50年代的实验就已表明,细胞内蛋白质的降解确实需要能量。这个看似自相矛盾的现象,即细胞内蛋白质的降解需要能量而细胞外蛋白质降解不需要附加能量,长期以来使研究者感到迷惑。切哈诺沃、赫什科和罗斯于上世纪70年代后期和80年代早期使用网织红细胞的无细胞系统进行了一系列重要的研究,成功地证明细胞内蛋白质的降解需要以多步骤的反应导致泛素标记被降解的蛋白质。这个过程使细胞以高度的特异性降解不需要的蛋白质,而正是这种精确的调节需要ATP(adenosine triphosphate,腺苷三磷酸)提供能量。三、机制：死亡之吻切哈诺沃和赫什科在1977年开始使用网织红细胞抽提物进行依赖于能量的蛋白质降解研究,发现这种抽提物可以被分为两个组分。两个组分单独存在时都不具有活性,但当两者重新组合时,就启动了依赖ATP的蛋白质降解。1978年,他们报道了其中1个组分的活性成分是一种分子量约为9 000的热稳定的多肽APF-1 (active principle in fraction 1),即后来证明的泛素,并证明APF-1能与各种蛋白质以共价键结合。1980年他们和罗斯共同报道APF-1 可以多个分子同时结合于同一蛋白质,这一现象被称为多泛素化。目前已知,蛋白质的多泛素化是一种控制信号,其导致被标记蛋白质在蛋白酶体中的降解。正是多泛素化的反应对被降解的蛋白质进行了标记,所以将其戏称为“死亡之吻”(kiss of death)。因为泛素在真核生物中普遍存在,所以研究者很快明白泛素介导的蛋白质降解在真核细胞中具有普遍的意义,而且也猜测到ATP形式的能量需要可能对细胞控制降解过程的特异性具有意义。因而进一步的研究就是要鉴定使泛素结合于其靶蛋白的酶系统。在1981年到1983年之间,切哈诺沃、赫什科和罗斯在细胞中发现了3种新的酶——泛素激活酶E1、泛素结合酶E2和泛素连接酶E3,提出了“多步骤泛素标记假说”(见图1)。至今的研究表明,一个典型的哺乳动物细胞含有1个或少数几个不同的E1酶、几十个E2酶和几百个E3酶。细胞能使用泛素系统降解有缺陷或不再需要的蛋白质。实际上,细胞中多至30%新合成的蛋白质因为不能通过细胞严格的质量控制,而由泛素标记转运到蛋白酶体被降解。 步骤①：E1酶催化的依赖ATP供能的泛素(UB)活化; 步骤②：泛素分子转移到E2酶; 步骤③：E3酶识别要降解的靶蛋白(TARGET),E2酶-泛素复合物与靶蛋白结合并使泛素分子标记从E2酶转移到靶蛋白; 步骤④：E3酶释出泛素标记的蛋白质; 步骤⑤：重复步骤④,使靶蛋白与多个泛素结合,即所谓的靶蛋白的多泛素化; 步骤⑥：蛋白酶体识别多泛素化的靶蛋白,泛素分子脱落而靶蛋白进入蛋白酶体被降解为小肽。四、蛋白酶体：蛋白质降解的执行者很多蛋白酶体,如人的一个细胞含有大约30 000个蛋白酶体。蛋白酶体是呈桶型结构的多亚基蛋白酶复合体,它能将蛋白质降解成7～9个氨基酸残基组成的小肽。蛋白酶体的活性表面在桶内而与细胞的其余部分相隔离,进入活性表面的惟一关卡能识别多泛素化标记的蛋白质,在移去泛素标记的同时接纳它们进入蛋白酶体而进行降解,形成的小肽从蛋白酶体的另一端释出。蛋白酶体本身不能选择被降解的蛋白质,是E3酶的特异性决定了细胞中哪个蛋白质要被标记而送到蛋白酶体进行降解。五、泛素系统：多种细胞功能的调节者泛素介导的蛋白质降解系统涉及细胞的多种重要生理功能,参与对细胞周期、DNA复制和染色体结构等的调控。这种系统的缺陷能导致各种疾病,包括一些癌症。1.细胞周期细胞周期是指一个细胞经生长、分裂而增殖成两个细胞所经历的全过程,细胞周期的调控对生物的生存、繁殖、发育和遗传具有十分重要的意义。在细胞周期调控中,细胞周期蛋白是一个关键蛋白质。泛素连接酶E3作为“细胞分裂后期促进复合物”的主要组分,通过对细胞周期蛋白N末端进行标记使其降解,而在控制细胞周期上发挥重要的作用。该复合物在细胞有丝分裂和减数分裂期间染色体分离中也具有关键的作用。减数分裂或有丝分裂中染色体的错误分离会导致细胞染色体数的改变,而这正是怀孕后自然流产的主要原因。一个额外的21号染色体的形成则导致唐氏综合征。因为在有丝分裂中重复地进行染色体的错误分离,许多恶性肿瘤细胞也会具有数目改变了的染色体。泛素调节系统的其他酶也参与细胞周期的调节,如调节酵母细胞周期的细胞因子Cdc34实际上就是一种泛素结合酶E2。2.DNA修复DNA修复是生物为保持其复制精确性而具有的一种特殊功能。p53蛋白作为重要的转录因子,通过调节DNA修复相关基因的表达而实现对DNA修复的调控。p53蛋白在细胞内的降解也是通过特定的E3酶标记的。正常细胞中p53蛋白不断地合成,又不断地降解,在细胞中含量低。但在DNA受损后,触发了p53蛋白的磷酸化而不再与E3酶结合,使其在细胞中含量很快增加,造成细胞周期的停顿并促使对损伤DNA进行修复。但是如果DNA损伤程度太广,则不再进行修复而触发细胞程序性死亡。p53蛋白对肿瘤具有抑制作用,被称为“基因组的卫士”。但病毒可以通过特定的蛋白质活化相关的E3酶对p53蛋白进行泛素化而将其降解,其结果是病毒感染的细胞不能再对DNA损伤进行修复,也不触发细胞程序性死亡,造成DNA突变大量增加而导致癌症。3.免疫和炎症反应转录因子NF-κB可以调节细胞的许多对免疫和炎症反应重要的基因。正常情况下,细胞中的NF-κB与其抑制蛋白结合形成没有活性的复合物。但是当细胞暴露于感染的细菌或某种信号物质时,抑制蛋白的磷酸化导致其泛素化而在蛋白酶体内降解。释出的活性NF-κB被转运到细胞核,在那儿结合并激活特定基因表达而发挥其在免疫和炎症反应中的功能。4.囊性纤维化遗传病囊性纤维化是由细胞膜上称之为囊性纤维化跨膜传导调节蛋白(CFTR)的氯离子通道功能性地缺失所引起。这种缺失是由于囊性纤维化病人细胞中合成的CFTR蛋白缺失苯丙氨酸,不能进行正确的折叠而被转运,而是通过泛素介导的蛋白质降解系统降解。没有功能性氯离子通道的细胞不能通过其细胞膜转运氯离子而导致病变。泛素介导的蛋白质降解系统与细胞功能关系的了解也促使了其在药物研究上的应用。可以针对泛素介导降解系统的组分设计药物以防止特定蛋白质的降解,也可设计药物激发该系统去摧毁不想要的蛋白质。一种称为Velcade的蛋白酶体抑制物已被用于多发性骨髓瘤作为临床试验药物。科学上的每一个重大发现,都会使人类在从必然到自然的进程中迈出一大步。泛素介导的蛋白质降解系统的发现使人们有可能在分子水平上了解细胞如何控制许多非常重要的生物化学过程。我们可以期待,随着研究的不断深入,必定会有更多的细胞过程发现与这一系统密切相关。 *明镇寰教授为生物化学与分子生物学名词审定委员会委员。     

乳腺组织特异表达h—LTF转基因山羊研究

该研究以改构的hLTF基因为目的基因,利用基因打靶技术将其定位敲入到山羊胎儿成纤维细胞的β-casein基因座,检测阳性的基因打靶克隆扩增后用于体细胞核移植,核移植胚胎体外培养发育到2-细胞期后进行胚胎移植。结果表明,通过研究首次建立了山羊胎儿成纤维细胞和乳腺上皮细胞乳蛋白基因座高效基因打靶的技术体系以及基因打靶体细胞核移植技术体系。经过G418药物抗性筛选后获得了稳定整合人lactoferrin基因的转基因阳性细胞克隆14个,体内成熟卵母细胞作受体的核移植囊胚率为64．8％,体外成熟卵母细胞作受体的核移植囊胚率为51．7％。利用DMSO-SMGT技术制备转基因动物高阳性率为56．5％,获得了转基因小鼠8只、转基因兔155只、转基因山羊2只。在转基因后代的乳腺里,外源基因得到了表达,并且具有生物活性,建立了DMSO-SMGT技术体系。     

2013年度中国科学十大进展简介

为加强对我国重大基础研究进展的宣传,激励广大科技工作者的科学热情和奉献精神,促进全社会对基础研究的理解、关心和支持,特开展"中国科学十大进展"评选活动。该评选活动由科技部基础研究管理中心主办,《中国基础科学》、《科技导报》、《中国科学院院刊》、《中国科学基金》和《科学通报》编辑部协办。2013年度"中国科学十大进展"评选结果于2014年2月19日揭晓。中国科学家积极应对新发H7N9禽流感病毒取得重要进展;在磁性拓扑绝缘体中观测到量子反常霍耳效应;利用原子力显微镜直接观测到分子间氢键;北京谱仪III观测到一种包含至少4个夸克的带电粒子;小麦A基因组和D基因组草图绘制完成;利用小分子化合物将小鼠体细胞诱导成为多潜能干细胞;合成出极硬纳米孪晶立方氮化硼;研发出一种兼具大弹性应变、低模量和高强度的相变金属纳米复合材料;基于等离激元增强拉曼散射实现单分子化学成像;发现星形胶质细胞多巴胺D2受体通过αB晶状体蛋白抑制神经炎症等10项由我国科学家完成或为主完成的重要研究进展入选"2013年度中国科学十大进展"。     

2011年度中国科学十大进展

由科学技术部基础研究管理中心主办,《科技导报》、《中国科学基金》、《中国科学院院刊》和《中国基础科学》4家杂志承办的2011年度"中国科学十大进展"评选结果于2012年1月17日揭晓。"天宫一号与神舟八号成功实现交会对接"、"利用强激光成功模拟太阳耀斑的环顶X射线源和重联喷流"、"将小鼠成纤维细胞成功转化为功能性肝细胞样细胞"、"显微光学切片层析成像获取小鼠全脑高分辨率图谱"、"设计出兼具低场高灵敏和高场大磁电阻的硅基磁电阻器件"、"揭示梯度纳米晶铜本征塑性变形机制"、"揭示Tet双加氧酶在哺乳动物表观遗传调控中的重要作用"、"利用化学气相沉积法制备出石墨烯三维网络结构材料"、"阐明冰期-间冰期印度夏季风变迁的动力学机制"和"实现碳纳米管的高效光伏倍增效应"等10项由我国科学家完成或为主完成的重要研究进展入选"2011年度中国科学十大进展"。     

医学微生物学某些术语的汉译名称之商榷

摘要 医学微生物学存在一些科技术语的汉译名称不统一。文章就沙门氏菌属、耶尔森氏菌属、埃希氏菌属、志贺氏菌属、奈瑟氏菌属、布鲁氏菌属、克雷伯氏菌属、立克次氏体属、芽孢杆菌属、枝原体属等菌属名称,肥达氏试验、革兰氏染色、革兰氏阳性菌、细菌芽孢、非典型性肺炎和SARS、“病原生物学”等微生物学术语,进行了研讨和提议。医学微生物学(medical microbiology)是微生物学(microbiology)的一个分支,其汉译科技术语本应与微生物学科的科技术语^[1-4]相一致,但在笔者所从事医学微生物学的教学和科研工作中,经常被科技术语的汉译名称不统一^[5-7]所困扰。譬如,编写《医学微生物学》教科书,为国家医学考试中心制定医学微生物学科考试大纲以及每年参加执业医师考试命审题等,医学出版机构所要求使用的汉译科技术语经常与微生物学出版物所载名称不一致,深深体会到将科技术语的汉译名称进行统一,使之标准化,是个亟待解决的问题。今就医学微生物学某些有争议的汉译科技术语名称,与学术界同行们进行商榷。一 关于汉译名称中“氏”的正确使用汉字“氏”的使用中注明,“在学有专长的人的姓或姓名后面加‘氏’表示尊重”^[8]。微生物学中有不少为纪念做出重大贡献的学者,以其姓氏或姓名命名的科技术语,在细菌名称中尤为多见。^[2-7]还有不少微生物名称是以团体名称或首次发现地名命名,例如军团菌属(Legionella)、汉滩病毒(Hantaan virus)、汉城病毒(Seoul virus)、辛诺柏病毒(Sin Nombre virus)、马尔堡病毒(Marburg virus)、扎伊尔埃博拉病毒(Zaire Ebola virus)、辛德比斯病毒(Sindbis virus)等。^[2-7]基于上述理由,凡是以学者姓氏或姓名命名的微生物学科技术语,均应采用姓氏或姓名后加“氏”的汉译名称为宜。例如Salmonella是纪念美国细菌学家D.E.Salmon命名的菌属名,众所周知,Salmon(沙门)是西方人名D.E.Salmon中的家族名(family name),即相当于国人的姓,故Salmonella应汉译为沙门氏菌属^[1-6],不应译为沙门菌属^[7]。同理,Yersinia是纪念法国细菌学家A.J.E.Yersin(耶尔森)于1894年首次从鼠疫患者体内成功分离该菌而命名为耶尔森氏菌属^[2-6],也不应译为耶尔森菌属或耶氏菌属^[7]。其他还有埃希氏菌属(Escherichia)、志贺氏菌属(Shigella)、奈瑟氏菌属(Neisseria)、布鲁氏菌属(Brucella)、克雷伯氏菌属(Klebsiella)、巴斯德氏菌属(Pasteurella)、鲍特氏菌属(Bordetella)、弗朗西斯氏菌属(Francisella)、立克次氏体属(Rickettsia)、考克斯氏体属(Coxiella)、巴尔通氏体属(Bartonella)等菌属名称,肥达氏试验(Widal test ,Widal’s test)、革兰氏染色(Gram stain,Gram’s stain)、革兰氏阳性菌(Gram-positive bacteria)等术语^[1-6],均已是约定俗成且长期被广泛使用的科技术语,没有必要去掉“氏”,再启用一批新的汉译名称^[7],以免与以地名或团体名称命名的汉译术语相混淆。二 考证“细菌芽孢(bacterial spore)”bacterial spore含义为某些细菌在不利条件下,于“菌体内形成具有多层膜包绕的圆形或卵圆形小体”,形如真菌的厚膜孢子(chamydospore),且可“发芽,形成新的菌体”^[6-7],故汉译名称为细菌芽孢(bacterial spore),简称芽孢(spore)是合理的。在细菌分类中和细菌学的大量出版物中,芽孢(spore)一词已被普遍使用,例如芽孢杆菌科(Bacillaceae)、芽孢杆菌属(Bacillus)、无芽孢杆菌(nonsporing rods)、蜡样芽孢杆菌(Bacillus cereus)、枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)、肉毒梭状芽孢杆菌(Clostridium botulinum)、破伤风梭状芽孢杆菌(Clostridium tetani)、炭疽芽孢杆菌(Bacillus anthracis)等。^[1-4,6]因此,不需要另造细菌“芽胞”一词^[5,7]之必要性。三 支原体属还是枝原体属有些医学微生物学出版物中将Mycoplasma译为支原体属^[5,7]。按照对Mycoplasma词义解释,为“没有细胞壁能形成丝状与分枝状”^[6-7]的原核细胞型微生物种属,理应汉译为枝原体属(Mycoplasma)^[2-4,6],而不应汉译为支原体属^[5,7]。正如Mycobacterium因“繁殖时有分枝生长趋势”,汉译为分枝杆菌属(Mycobacterium)^[2-7],而不译为分支杆菌属。四 传染性“非典”与SARS非典型性肺炎(atypical pneumonia)简称“非典”,是与肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae)引起的大叶肺炎相对应的间质性肺炎。在2002年之前,已知引起“非典”的病原体主要有4类,即(1)肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae)即TWAR衣原体;(2)肺炎枝原体(Mycoplasma pneumoniae);(3)嗜肺军团菌(Legionella pneumophila);(4)病毒,包括①呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV),②冠状病毒(coronavirus)等。这些病原体引起的“非典”均有一定的传染性,故均可称作传染性非典。2002年11月—2003年6月,中国及东南亚国家或地区曾突发另一种合并呼吸衰竭的严重非典型肺炎,其临床特点为急剧发生弥漫性肺炎及呼吸衰竭,较过去由已知的病毒、嗜肺军团菌、枝原体及衣原体所引起的非典型肺炎严重得多。因此,世界卫生组织(WHO)专家卡洛·多尔巴尼(Carlo Urbani)博士于2003年3月16日将其命名为serious acute respiratory syndrome(严重急性呼吸综合征),简称为SARS。其后多尔巴尼博士在越南不幸被感染SARS以身殉职。为纪念这位科学研究先驱,WHO正式采用他所命名的SARS病名,并将稍后发现的该病病原体——新型冠状病毒命名为SARS-coronavirus,简称SARS-Cov。唯有我国一直沿用2003年春临时称“传染性非典”的病名,并将其写入2004年8月28日全国人民代表大会常务委员会第十届第十一次会议新修订的《中华人民共和国传染病防治法》中。这样极易造成与一般“非典”相混淆,传染性非典不全是SARS,SARS仅仅是传染性非典中极其特殊的一部分。为了与世界接轨,建议应将中国独有的“传染性非典”名称更名为国际通用的SARS病名,正如AIDS已被直译为艾滋病,不必再起一个具有中国特色的病名。五 质疑“病原生物学”一词“病原生物学”一词已载入中国学科目录,近年来全国新设不少病原生物学系或教研室、病原生物学硕士学位及博士学位授予点,甚至有《中国病原生物学杂志》(原名《中国寄生虫病防治杂志》,2006年2月易名,为中国核心期刊)和《病原生物学》教科书等。中国组创病原生物学学科的初衷是将医学微生物学(medical microbiology)与医学寄生虫学(medical parasitology)两个学科合二而一,但实际上这种划分不妥。就医学微生物学而言,它不仅研究致病的微生物,还研究对人类健康有益的微生物即人体正常微生物群(normal flora),显然用“病原”一词不恰当。再就生物学(biology)而言,动物、植物和微生物都算生物,生物学的研究范围很广。病原生物学是中国独创的术语,虽然可英文直译为pathogen biology,但在外文专业书刊中从未发现过这个词汇,也无此书名刊名的外文科技书刊。目前国外教材或学术专著,除个别英文原著Medical Microbiology中包含医学寄生虫学内容外,均将医学微生物学与医学寄生虫学分别出版。故建议废除“病原生物学”学科名称,取而代之应恢复医学微生物学与寄生虫学(medical microbiology and parasitology)学科名称。     

聚焦贫铀弹

摘要 本文介绍了贫铀弹的概念和构成,从贫铀弹的原理和作用机制入手,分析了贫铀弹的战术性能及其对人类与环境的影响。指出贫铀弹对人类及其赖以生存的环境具有较强的长期危害。
目前,世界上有20多个国家或地区拥有贫铀弹。20世纪50年代末到60年代初,美国开始用贫铀合金研制常规武器弹药,先后制造了多种贫铀穿甲弹和破甲弹。随后,英国、法国、以色列等国也开始研制贫铀弹并开始装备部队。进入70年代,美国开始研制一系列由铀、钛及铀、钼等合金制造的贫铀炸弹、贫铀穿甲弹和贫铀装甲弹等。海湾战争中,以美国为首的多国部队向伊拉克发动了代号为“沙漠风暴”的军事打击,并在世界战争史上首次使用贫铀弹。在1999年科索沃战争中,以美国为首的北约再次将贫铀弹再次被大规模用于战场。贫铀弹是否对人体和环境有害,世界上是有争论的。下面,就让我们从贫铀弹的原理和作用机制入手,分析其战术性能和对人类与环境的影响。铀是广泛存在于自然界的一种稀有元素,它由3种同位素组成,即铀-234、铀-235和铀-238。天然铀中的这三种同位素对核辐射能的贡献分别为50.7%、2.2%和47.1%,因而辐射主要源自铀-234和铀-238。贫铀是从天然铀中提取铀-235(供核武器装料或核反应堆核燃料之用)以后的废料,因其99%以上的成分是具有低水平放射性的铀-238,故称贫化铀,简称贫铀。贫铀的硬度高、韧性好、密度大(每立方厘米19.3克),是钢的2.5倍,抗张度为4500～6000千克/平方厘米,具有极其优异的穿透力。贫铀弹,是指以贫铀为主要原料制成的导弹、航空炸弹、坦克炮和航空炮炮弹、子弹等。其爆炸时,产生高温化学反应,可以用来摧毁坚固建筑物和攻击坦克。1991年海湾战争中,贫铀炸弹主要以A-10对地攻击机作为空载平台,对地面坚固目标进行攻击;贫铀穿甲弹主要以阿帕奇武装直升机及地面发射系统对装甲目标进行攻击,最大破甲深度几乎达到1米,而常规铜穿甲弹的破甲深度最大约为0.7米。除可直接杀伤目标外,贫铀弹还会产生较强而持久的核辐射危害。生物体(主要是人、动物和植物)受照射后会出现核辐射生物效应,使细胞内物质的分子和原子发生电离和激发,进而导致体内高分子物质(如蛋白质和核酸等)分子键断裂而遭破坏;还会使生物机体内水分子电离成自由基,再与细胞内其他物质相互作用,导致细胞变性甚至死亡,直至引起物质代谢和能量代谢障碍,使整个机体发生一系列病变。贫铀弹对人员的杀伤,主要有体内污染和通过弹片嵌入伤口的污染。贫铀弹在爆炸过程中的高温高压作用下,会使铀形成高度分散的放射性微粒和气溶胶,一部分在大气中飘逸,通过呼吸进入人体;另一部分逐渐沉降至地表,进入水和土壤,通过作物和水产品等食物链进入人体。通过呼吸进入人体的铀,可沉积于肺部,诱发肺癌;通过食物进入人体的铀,主要滞留于肾、肝和骨髓中,引起病变。贫铀的γ射线对人体的危害虽不大,但其主要放射α粒子的能量高达400多万电子伏,在体内射程很短,直接作用于细胞,可对DNA造成很大的损伤,引发白血病和其他癌症。贫铀弹片嵌入伤口,或者普通伤口接触贫铀造成伤口污染,进而造成体内污染,并延迟伤口愈合时间。贫铀弹不是核武器,它不是利用核裂变能量来打击敌方目标,所以国际上尚无对其使用的明文规定。然而,国际社会越来越多的人认识到了贫铀弹的危害。最近在英国召开的世界禁用贫铀弹会议,呼吁世界各国全面停止对贫铀弹的研制和使用。对铀的医学防护,目前认为最有效的措施是人体内铀的促排。国内外已研究用于促排铀的药物,主要有碳酸氢钠、喹胺酸、氨羧基类络合剂(如促排灵)和氨烷基次膦酸类络合剂,其中最被看好的是氨烷基次膦酸类络合剂。法国居里研究所对20多种衍生的该类络合物促排铀的效果进行了系统的比较研究,效果最好的一种是二亚丙基三胺五亚甲基膦酸,促排4天后,大鼠肾和整体铀水平分别仅为对照的9%和41%。其他一些支持疗法,如营养、促进肾功能恢复、纠正体内电解质和酸碱平衡等,对铀暴露造成的急性肾损伤也有很好的效果。总之,贫铀弹对人类及其赖以生存的环境具有较强的危害。由于贫铀的半衰期(放射性减少一半所需的时间)长达45亿年,这种危害将是长期的,持续不断的,国际社会没有理由对此掉以轻心。     

遗传学部分新名词的译名和解释

基因组 genomeGenome这个名词于1922年第一次出现在遗传学文献中。中文译名为染色体组,后又译为基因组。随着遗传学研究的进展对基因组的涵义不断地赋以新的内容。一般的定义是单倍体细胞中的全套染色体为一个基因组,或是单倍体细胞中的全部基因为一个基因组。可是基因组测序的结果发现基因编码序列只占整个基因组序列的很小一部分。比如,人基因组中编码序列只占5%左右,换言之,人基因组中的非编码序列占95%以上。因此,基因组应该指单倍体细胞中包括编码序列和非编码序列在内的全部DNA分子。说得更确切些,核基因组是单倍体细胞核内的全部DNA分子;线粒体基因组则是一个线粒体所包含的全部DNA分子;叶绿体基因组则是一个叶绿体所包含的全部DNA分子。当然,也有人指出基因组应定义为一个细胞中所携带的全部遗传学指令。这是从基因组的功能着眼,因为基因组中的基因携带着编码产生蛋白质或RNA的遗传指令,同时基因组中的非编码序列携带着启动和调控基因活动的遗传指令。但是,基因组如果定义为全部遗传指令,那么,基因组的测序、作图和基因识别等就不易被人理解,遗传指令又怎么测序和作图呢？人类基因组计划 human genome project,HGP一般是指于1990年美国政府资助启动的研究人类基因组的计划。它被认为是生命科学研究领域中有史以来的第一个“大科学”项目,其意义和影响被誉为不亚于研究原子弹的“曼哈顿计划”和载人飞船登月的“阿波罗计划”。以后世界各国也都有各自的研究人类基因组的计划。HGP的主要内容是美国计划从1990至2005年间,历时15年,资助30亿美元,测定人类基因组的30亿对核苷酸的排列次序。由于实验操作上的考虑,必须把基因组DNA分子先打断成无数个小片段,然后测定每个小片段的核苷酸序列,最后把小片段连接回复到整个基因组。因此在测序前要先作图(mapping),即把每个小片段在整个基因组上的位置确定下来,以便今后可以有序地把小片段连接起来。HGP的工作内容除了作图和测序外,还有基因识别,模式生物(如大肠杆菌、酵母、果蝇、线虫和小鼠等)基因组的测序,发展生物信息学(bioinformatics)和研究HGP对伦理、法律和社会带来的冲击和影响等。在HGP实施过程中,特别是基因识别和基因克隆的成果,显现出巨大的商机。于是一些大跨国公司特别是医药行业的大财团纷纷斥巨资介入人类基因组研究领域。1998年5月美国的塞莱拉基因组学公司(Celera Genomics Inc.)宣布将于2001年完成人类基因组的工作草图(working draft),并于2003年最终完成人类基因组测序,在此态势下,美国政府也于1998年10月宣布调整HGP的工作进度,提前于2003年底前完成基因组测序。2000年6月26日,有美、英、德、日、法和中国参加的国际人类基因组测序联合体与美国塞莱拉公司联合宣布各自分别完成了人类基因组的“工作草图”。中国承担并完成了人类基因组1%的测序,即测定3000万对核苷酸序列。人类基因组工作草图 human genome “working draft”人类基因组的作图和测序是一个由粗到精的过程,是先把整个基因组打断成小片段,然后再把小片段连接复原。工作草图又称框架图,是一幅粗线条地绘制成的基因组图,它的特点有三：①应包含人体绝大多数基因的序列;②由于作图是由小片段连缀而成,所以会因丢失小片段而在图上留下空档(gap),工作草图可以留下空档,但对整个基因组的覆盖率应在90%以上;③草图中核苷酸序列的差错率可以高于最终所要求的万分之一,但不能超过百分之一。作图 mapping基因组研究中,确定遗传标记如基因、酶切位点、特定的DNA序列等在染色体上的位置,并计算它们之间的距离,称为作图。图可以分为遗传图(或遗传连锁图)、物理图两种。遗传图是根据两个遗传标记之间发生重组的频率来确定彼此在染色体上的位置和距离。两者相距远,发生重组的频率高;两者相距近,则连锁很紧密,不易发生重组。如果两个遗传标记分别位于两条染色体上也就不会发生重组。重组发生在细胞减数分裂期间,因此要分析上下代的染色体上的遗传标记出现的频率方能计算出两个标记在染色体上的相对距离。物理图则是把遗传标记直接定位在染色体DNA分子上,彼此间的距离也可用碱基对的多少来标定。基因组DNA测序后的全序列图是最精密的物理图,因为这幅图表明了几十亿个核苷酸的排列次序,标记物就是单个核苷酸。叠连群 contig一组克隆载体中插入的DNA片段,可通过末端的重叠序列相互连接成为一个连续的DNA长片段,这一组DNA片段即构成了一个叠连群。叠连群主要用于DNA测序和基因组作图。因为DNA的测序和作图时,一个很长的DNA分子在实验时是无法操作的,必须把它先切割成为小片段,然后把小片段连接起来,就是通过两个小片段末端共有的序列,相互叠加而连成长片段。因此,叠连群中小片段之间叠加的相同序列越短,研究工作效率则越高。表达序列标签 EST,expressed sequence tag在人类基因组研究中,有一个区别于“全基因组战略”的“cDNA战略”,即只测定转录的DNA序列,也就是测定基因转录产物mRNA反转录产生的互补DNA——cDNA。cDNA代表了基因中编码蛋白质的序列。EST则是cDNA的一个片段,一般长200～400个核苷酸对。一个全长的cDNA分子可以有许多个EST,但特定的EST有时可以代表某个特定的cDNA分子。两端有重叠的共有序列的EST可以组装成一个叠连群(contig),直到装配成全长的cDNA序列,这样就等于是克隆了一个基因的编码序列。将EST定位在基因组,也可作为基因组作图时的一种标记序列。互补DNA cDNA,complementary DNA信使RNA(mRNA)分子的双链DNA拷贝。构成基因的双链DNA分子用一条单链作为模板,转录产生与其序列互补的信使RNA分子,然后在反转录酶的作用下,以mRNA分子为模板,合成一条与mRNA序列互补的单链DNA,最后再以单链DNA为模板合成另一条与其互补的单链DNA,两条互补的单链DNA分子组成一个双链cDNA分子。因此,双链cDNA分子的序列同转录产生的mRNA分子的基因是相同的。所以一个cDNA分子就代表一个基因。但是cDNA仍不同于基因,因为基因在转录产生mRNA时,一些不编码的序列即内含子被删除了,保留的只是编码序列,即外显子。所以cDNA序列都比基因序列要短得多,因为cDNA中不包括基因的非编码序列——内含子。克隆 clone用作名词时,克隆是指由遗传组成完全相同的分子、细胞或个体所组成的一个群体。例如,核苷酸序列完全相同的DNA片段或基因的众多份拷贝,就称为DNA分子克隆或基因克隆。来源同一个祖细胞的基因型完全相同的众多子细胞,就构成了一个细胞克隆。抗原分子刺激后会产生抗体分子,如果是一种抗原分子刺激后产生的是单克隆抗体;如果是多种抗原分子刺激后产生的则是多克隆抗体。通过无性繁殖获得相同基因型的生物体,这是个体克隆,也称为无性繁殖系。用作动词时,克隆是指运用DNA重组技术将某一特定基因或DNA序列,插入一个载体分子,然后将这个重组分子转入宿主细胞中复制增殖,使被插入的基因或DNA分子形成众多的拷贝。克隆也指分离出单个分子或单个细胞的操作过程。例如,克隆基因是指从基因组或DNA大片段中分离出某个基因或某种DNA序列;克隆细胞则是从许多类型的细胞群体中分离出某种特定类型的细胞。用作动名词(cloning)时,指分离出某一特定的基因、DNA分子或细胞后,用一些实验方法使在数量上增多以形成由许多份拷贝构成的一个群体,有时将这一过程称为克隆化。模式生物 model organism在人类基因组研究中十分注重模式生物的研究,这是由于要认识人体基因的功能,无法直接用人体作为实验对象。但是,生物是从共同祖先演化而来的,所以对生命活动有重要功能的基因在进化上是保守的,也就是说,这些基因的结构和功能,在低等生物和高等生物中是相似的。因此,可以用比较容易研究的生物作为模型来研究其基因的结构和生物学功能,由此获得的信息可以使用于其他比较难以研究的生物,特别是推测相似的人体基因的功能。例如,果蝇、小鼠甚至酵母等基因组都有与癌症发生相关的癌基因和抗癌基因,与细胞死亡、衰老有关的基因,以及与引起人类某些遗传病的相关基因。染色体 chromosome指经染料染色后用显微镜可以观察到的一种细胞器。在细菌中,染色体是一个裸露的环状双链DNA分子。在真核生物中,当细胞进行分裂期间染色体呈棒状结构。染色体的数目是随物种而异,但对每一物种而言,染色体的数目是固定的。比如人的染色体在二倍体细胞里是46条,在生殖细胞里则是23条。染色体是由线性双链DNA分子同蛋白质形成的复合物,真核生物的核基因就分藏在每条染色体中,所以,染色体是基因的载体,也就是遗传信息的载体。一个细胞里的全部染色体也就包含了这个生物体的全部遗传信息。序列 sequenceDNA分子是由4种核苷酸(A,T,G,C)排列组成,DNA序列就是组成某一DNA分子的核苷酸的排列次序。蛋白质的一级结构是由20种氨基酸线性排列构成。蛋白质序列就是构成某种蛋白质如氨基酸线性排列次序。因此,测序(sequencing)就是用实验方法,测定DNA分子中核苷酸的种类及其排列次序,或者测定蛋白质分子中氨基酸的种类及其排列次序。人基因组测序是指测定构成人基因组的约30亿个核苷酸的种类及其排列次序。基因组中的DNA序列可以分为两大类：一类是单一序列,即在基因组中这种核苷酸的排列次序只出现一次或只有一份拷贝;另一类是重复序列。指某种核苷酸排列次序在基因组出现的次数或其拷贝数少则几份,十几份,多的可达几万份甚至几十万份。构成基因的极大多数是单一序列。重复序列则基本上全是非编码序列,它们的生物学功能是一个尚未解开的谜团。遗传密码 genetic code这是支配信使RNA(mRNA)分子中4种核苷酸的线性序列,同由它编码的蛋白质中20种氨基酸的线性序列之间关系的法则。基因是DNA分子。DNA分子由4种核苷酸(A,T,G,C)排列组成。不同的基因所携带的不同的遗传信息,编码在不同的核苷酸序列中。遗传信息要翻译成另一种语言即蛋白质的氨基酸序列,才能实现其生物学功能。可是,DNA并不是直接把遗传信息传递给蛋白质,而是先转录成mRNA,然后以mRNA为中介来决定蛋白质中的氨基酸序列。一个线性mRNA分子的核苷酸序列,决定一个线性的蛋白质分子的氨基酸序列。mRNA同DNA一样,也是由4种核苷酸组成,所不同的只是mRNA用U代替了T,即A,U,G,C4种核苷酸。蛋白质由20种氨基酸组成。mRNA分子中的核苷酸以三个为一组,如AAA,AUA,AUG……构成了一个密码子;一个密码子决定一种氨基酸。mRNA的4种核苷酸组成的密码子可以有4³=64种。64种密码子决定20种氨基酸。因此密码子是冗余的或简并的,即一种氨基酸可以有不止一个密码子。比如编码甘氨酸的密码子就有4个：GGU,GGC,GGA和GGG,编码精氨基酸的密码子则有6个：CGU,CGC,CGA,CGG,AGA和AGG。不同的基因有不同的核苷酸序列,决定不同的氨基酸序列,产生不同的蛋白质,行使不同的生物学功能,最后使生物体出现不同的性状。这种遗传密码是在20世纪60年代早期破译的。基因库 gene pool有性生殖生物的一个群体中,能进行生殖的个体所携带的全部基因,或全部遗传信息,或者是一个群体中所有个体的基因型的汇总。对二倍体生物而言,有N个个体的一个群体的基因库,由2N个单倍体基因组所组成。基因文库 gene library一个生物体的基因组DNA用限制性内切酶部分酶切后,将酶切片段克隆在载体DNA分子中,所有这些插入了基因组DNA片段的载体分子的集合体,将包含了这个生物体的整个基因组,也就是构成了这个生物体的基因文库。基因型分型 genotyping这是确定一条染色体上一些基因,DNA序列或遗传标记的连锁组合,实际上就是确定一条染色体上某个区段的单体型(haplotype)。现在有的译为基因分型是不够确切的,因为分型的不止有基因,而主要是遗传标记。共线性 synteny一个物种的基因组中相互连锁的基因,在另一物种的基因组中也是连锁关系,而且在两个物种的遗传图上的位置也是相似的。例如,人和小鼠之间就有一百多个共线区。在进化过程中一些基因始终保持着连锁关系,这意味着这种连锁可能在一定条件下具有选择上的某种优势。这对研究基因功能之间的相互关系提供了有用的线索。种间同源基因 ortholog不同物种中起源于一个共同的祖先基因的一些同源基因。这些基因通常保持着相同的或相似的功能。种内同源基因 paralog在进化过程中的一个基因通过重复而生成许多个基因,这些基因逐步分化成为不同的基因,这些不同的基因称为种内同源基因。例如,在脊椎动物进化过程中,祖先珠蛋白基因位置重复而后逐步分化成α珠蛋白基因、β珠蛋白基因和肌球蛋白基因等。混编 shufflingShuffling的原意是扑克牌的洗牌,54张牌在洗牌后可以有无数种的排列组合。在新基因的生成和基因进化研究中,借用shuffling这个词,提出了“外显子混编(exon shuffling)”和“结构域混编(domain shuffling)”等假说。即新的基因是由原来的基因打断后的断片混编而成的,或者是由编码蛋白质结构域的基因片段混编而成。这种基因片段可能就是外显子,因此称为外显子混编。表观遗传学 epigenetics研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下,基因表达出现了可遗传的变化的一门遗传学分支学科。表观遗传的现象很多,已知的有DNA甲基化,基因组印记(genomic imprinting)和RNA编辑(RNA editing)等。朊粒 prion蛋白质性质的感染颗粒的简称。(我注意到对这个译名有不同的意见,已提出的有“朊病毒”,“感染朊”或干脆音译为“普立昂”。朊病毒有点牵强附会,prion并不具有病毒的特征。感染朊是可以考虑的,但不如朊粒简明。)酶性核酸 ribozyme具有酶一样催化活性的核酸分子,有的译为“核酶”似不大贴切。* 赵寿元教授是全国科学技术名词审定委员会第四届委员会委员;遗传学名词审定委员会主任(第二届)。(注：“小词典”栏中的词目并不都是经审定过的规范词。)     

禽流感相关的科技术语

一、禽流感病毒(Avian Influenza Virus,AIV)(1)流感病毒流感病毒属于正黏病毒科(Orthomyxoviridae family),病毒的基因组由8个单股RNA构成,分别编码10个与病毒结构和功能有关的蛋白质,片段1和2分别编码PB2和PB1蛋白,片段3编码PA蛋白,这三个蛋白与病毒的RNA聚合酶活性有关。片段4编码血凝素(HA)糖蛋白,片段5和6分别编码核蛋白(NP)和神经氨酸酶(NA)蛋白。其中HA糖蛋白和NA蛋白具有型特异性,能产生有保护作用的抗体;NP具有种的特异性,能产生具有交叉保护作用的抗体和细胞免疫反应。片段7编码基质蛋白M1和M2,片段8编码非结构蛋白NS1和NS2,可能与病毒基因组的转录过程有关。流感病毒可依据其中的核蛋白(NP)和基质蛋白(M)分为四个属：甲型(A)流感病毒属、乙型(B)流感病毒属、丙型(C)流感病毒属和类托高土病毒属。A型流感广泛存在于禽类、人类及其他动物中,其感染范围很广,多以流行的形式出现。C型流感存在于人类和猪中,但极少引起流行。而B型流感仅存在于人类,常常只引起流感的局部暴发。(2)禽流感病毒AIV病毒属于A型流感病毒属,病毒粒子呈球状,直径80～120nm,常呈丝状,长短不一,具有多型性,具囊膜,表面有许多放射状排列的突起,其长度约为12～14nm,这种突起可分为两类,一类呈棒状,由HA分子三聚体构成;另一类呈蘑菇状,由NA分子四聚体构成。病毒由70～75%的蛋白质,1～2%的核糖核酸(RNA),20～25%脂质和5～8%的糖组成,病毒蛋白质含有5种多肽,即血凝素、神经氨酸酶、基质蛋白、核蛋白和多聚酶。AIV对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感,容易被常用消毒药灭活,对热的抵抗力较弱,加热60℃10分钟,70℃2分钟即可被灭活,在干燥的尘埃中可存活2周,在4℃可保存数周,在冻干状态或50%甘油生理盐水中可保存数年。(3)禽流感病毒的亚型及流感病毒的命名法依据流感病毒表面结构蛋白血凝素(HA)和神经胺酸酶(NA)抗原性的不同,可将A型流感病毒分成不同的血清亚型。目前有15种HA(H)亚型和9种NA(N)亚型,1980年WHO公布了流感病毒新的统一命名法。A型流感病毒的命名法公式为：型别/宿主/分离地点/毒株序号(采样时标本号)/分离年代(血凝素亚型神经氨酸酶亚型),如A/马/黑龙江/1/89(H3N8),B型和C型流感病毒的命名法与A型流感病毒的命名法相同,但无亚型划分。如B/京科/26/58,C/猪/京科/32/81。(4)禽流感病毒的毒力不同的AIV亚型的毒力不同,同一亚型内的不同毒株及同一毒株感染不同宿主的毒力也不尽相同,目前国际上一般按欧共体规定的静脉内致死指数(IVPI)来判断毒力,某一毒株感染某一宿主时,当IVPI≥1.2,则认为是高致病性毒株,当IVPI<1.2时,则被认为是低致病毒株。根据这一标准目前所有被判为高致病性毒株都属于H5和H7,AIV的致病性是各基因共同作用的结果,其中HA起着重要的作用。AIV感染细胞时HA被裂解为HA1和HA2。HA2N末端可插入细胞膜的脂质双层,因为HA2 N末端有多个疏水性氨基酸构成的亲脂性结构。插入脂质双层的HA2可在病毒囊膜和细胞膜之间形成一个通道,使两膜融合病毒核酸得以入侵宿主细胞。如果细胞内缺乏相应的蛋白酶,则HA不能被裂解为HA1和HA2,所产生的病毒粒子将不能入侵其他细胞,这样病毒的感染将局限在一定的细胞内。将高致病性H5和H7型毒株进行核苷酸和氨基酸序列分析,发现高致病性毒株的HA在裂解位点附近有4个或更多的碱性氨基酸,而低致病性毒株的HA仅有一个精氨酸。因此高致病性毒株的HA可被多种细胞内蛋白酶所识别,这就增加了病毒株在机体内的广嗜细胞性,一旦感染就会迅速突破器官屏障,从而造成机体的全身感染,引发高致病性流感的发生。由此可见HA的可裂解性的大小决定了禽流感病毒毒力的强弱,而其识别和结合宿主细胞受体的特性,决定了宿主的范围。(5)禽流感病毒的遗传与变异AIV具有众多血清亚型是其遗传变异频繁的结果,其机理涉及分子水平的抗原转移和漂移。抗原漂移是指由于基因组自发的点突变引起的小幅度的变异,导致氨基酸的改变积累到一定的程度或突变的氨基酸正好使抗原决定簇改变,引起抗原性的变异,转移是由于较大幅度的突变导致新的亚型的出现,原因之一是RNA聚合酶缺乏校正功能,病毒基因组复制时容易出错,另一个原因是由于AIV基因组的节段性,当不同的毒株同时感染同一细胞时,其核酸片段可发生同源交换,从而导致了抗原性的改变。其中A型流感病毒广泛存在于禽类和哺乳动物中,基因组的分节段性,使得其易于发生混合感染而产生重组株病毒。二、禽流行性感冒(简称禽流感,Avian Influenza)禽流行性感冒(Avian Influenza)是由A型流感病毒引起的一种烈性禽类病毒性疾病。其易感动物包括鸡、火鸡、珠鸡、野鸡、鹌鹑、鹧鸪、燕鸥、鸽、鸭、鹅等。(1)禽流感的临床特点禽类在感染禽流感后,其症状从不明显到急性或高死亡率不等。疾病的严重程度取决于病毒的毒株和被感染的禽种。综合征可为亚临床到轻度的呼吸系统疾病,从产蛋下降到急性致死性疾病。其组织病变主要是脑、皮肤及内脏器官组织坏死,消化道各脏器出血及泌尿生殖道的炎症,其临床症状与病理变化易与新城疫、急性禽霍乱、传染性支气管炎、减蛋综合征等混淆,且常继发或并发而易误诊或延误治疗,因此危害极大。(2)高致病性禽流感、临床特点及危害高致病性禽流感常以突然死亡和高死亡率为主要特征,常导致感染鸡群的全军覆灭,历史上历次高致病性禽流感的暴发均造成了严重的经济损失。1983年4月在美国北部宾夕法尼亚、弗吉尼亚、新泽西等州发生的H5N2高致病性禽流感疫情中,共计淘汰了1700万只鸡,直接耗资6千万美元,给生产者和消费者分别带来了相当于现今的8500万和4.9亿美元的直接经济损失。1985～1986年在美国的再次暴发中,所有发病鸡群均被扑杀,这次发病所造成的损失较1983～1984年的更为严重。(3)中低致病性禽流感、临床特点及危害低致病性禽流感常以呼吸道症状,产蛋率、受精率及孵化率下降为主要特征,从而引发严重的经济损失。1996至1998年在美国宾夕法尼亚暴发的低致病性H7N2禽流感流行中,包括生产的损失、鸡蛋销毁、饲料销毁、鸡蛋包装材料销毁、垃圾处理、油料费用、扑杀费用、清扫和消毒费用、合同付款额、掩埋所用费用和土地占用等诸多方面在内的经济损失总计达350万美元,这一次禽流感的流行极大地影响了当地及该区域内养禽业的发展。近年来,我国局部地区流行的中等毒力以下H9亚型禽流感,也同样给各区域的养禽业造成了巨大的经济损失。(4)禽流感与人流感病毒致病性的分子基础流感病毒的致病性取决于宿主与病毒之间的关系,病毒的不同基因节段在决定病毒致病性方面有着不同的作用,其中起主要作用的是HA蛋白。首先它可以识别宿主细胞的受体并与其结合,流感病毒HA蛋白受体的特异性取决于宿主的种属,人流感病毒的受体多为唾液酸α2.6半乳糖的唾液寡糖(SA2,6Gal)结合特异性,禽流感几乎都是唾液酸α2.3半乳糖的唾液寡糖(SA2,3Gal)结合特异性,这种差异与HA蛋白受体部位上第226位氨基酸密切相关,人流感和禽流感病毒受体结合位点第226位的单一氨基酸通常分别为Leu和Gln。第二,依赖宿主细胞转运蛋白水解酶切割,使HA2 N端融合序列裸露与宿主细胞产生融合,使病毒的基因组进入细胞,病毒开始复制。(5)禽流感病毒对人类流感新毒株形成的影响禽流感病毒亚型繁多,除可感染家禽和野鸟外,也可引起海豹、鲸鱼、猪和马等哺乳动物的感染,通常认为禽流感病毒是人流感病毒的庞大基因库,是人流感病毒发生变异的新基因的来源,在人类以前仅发现3个H抗原型(H1、H2、H3)和2个N抗原型(N1、N2),而所有15种不同的H型和9种不同的N型均可在禽流感病毒中找到,这种联系是通过中间宿主(如猪)来实现的。流感病毒的宿主范围大多取决于其HA蛋白,病毒的感染,需要细胞膜上特异性结合位点,人类与禽类细胞膜上的结合位点有很大的不同,而猪的种间障碍较低,猪体内则存在人和禽流感病毒的2种受体,人与禽流感病毒均可以感染猪,禽流感病毒在中间宿主(如猪)中与人流感病毒杂交,从而获得人类细胞特异性的受体结合位点,增加了新流感病毒(包括可以感染人的毒株)产生的概率,对人类的健康构成了潜在的威胁。纵观人类历史上历次流感的全球大流行,都对人类社会造成了极大的危害。20世纪共发生过3次瘟疫性的流感,第一次是1918年至1919年的“西班牙流感”,第二次和第三次流感的大暴发是1957至1958年的“亚洲流感”和1968年至1969年的“香港流感”,每一次人类流感的大流行都与禽流感病毒有着密切的联系,经证实,1918年-1919年引起世界性大流行的猪型(H1N1)流感病毒来自于禽流感病毒,1957年至1958年流行的H2N2病毒株,是H1N1流感病毒与禽流感病毒经基因重排而来,1968年至1969年,H2N2又与鸭中循环的禽流感病毒血凝素基因经基因重排形成新的H3N2流感病毒,并引起了“香港流感”的发生。(6)禽流感病毒对人类的直接感染在历史上的历次禽流感暴发中,均未见有关禽流感感染人的报道,而在1997年的香港禽流感事件中,禽流感病毒首次突破种间障碍,不经在猪体中的基因重排过程而直接感染人并且致人死亡,引起了香港及全世界的震惊,目前在越南流行的禽流感也相继出现直接感染人的病例。毫无疑问,禽流感已经对人类健康构成了现实的威胁。97’香港禽流感事件中,将分离自病人体内的病毒分别与人源和禽源流感病毒进行比较,发现该病毒的8个基因片段同源率最高(90.1～98.5%)的毒株均为禽流感病毒,未发现任何曾经在中间宿主中与人流感病毒发生基因重排的证据,由此可确定该病毒来源于禽类。它对人类的直接感染,打破了禽流感病毒感染人的种间屏障法则,这一事件,虽然从给人类造成的灾害及对养禽业造成的损失方面无法与1968年至1969年的“香港流感”及1983年美国、1995年墨西哥的两次禽流感大暴发相比,但却拉开了禽流感直接感染人并致人死亡的序幕,凸现了禽流感病毒的公共卫生意义。近期发生的周边国家禽流感直接感染人的病例更使我们认识到,人类要控制消灭人流感就必须控制消灭禽流感,同样人们要控制消灭禽流感,也必须控制消灭人流感,任何单方面的措施都将是徒劳的。三、禽流感病毒感染的综合防治：(1)禽流感的免疫预防流感病毒水平传播效率极高,其致病力变异极为复杂,并且对其机制迄今知之甚少,禽流感的弱毒疫苗自然成为可望而不可及的奢望。传统的灭活疫苗具有良好的免疫保护性,是禽流感防治的主动措施、关键环节和最后防线。在世界上许多国家禽流感防治中都起到了极其重要的作用,同时对我国禽流感局部疫情的控制也起到了极大的作用。在我国禽流感灭活苗研制和应用的同时,我国在禽流感基因工程疫苗的研制方面也取得了一批具国际先进水平的研究成果。使我国应用禽流感基因工程疫苗,清除鸡群中流行的H5、H7高、低致病力禽流感病毒及目前流行比较广泛、危害严重的中、低致病力H9亚型禽流感病毒的防治策略成为可能。(2)禽流感的药物治疗抗禽流感的药物目前主要有包括金刚烷胺类和金刚乙胺在内的离子通道抑制剂、神经氨酸酶抑制剂RWJ-270201等神经氨酸酶抑制剂、唾液酸寡聚糖类似物等流感病毒受体阻滞剂、抗流感病毒反义寡核苷酸和包括酚类及醌类衍生物在内的黑色素等几大类,同时也包括其他一些化学药物,如三氮脞核苷、蛋白酶抑制剂、吗啉双胍、异喹啉、环辛胺等。这些药物分别通过抑制流感病毒复制,阻断流感病毒对细胞的吸附,侵入途径等机制,实现对禽流感的治疗,部分药品的投入使用已取到良好的治疗效果。(3)禽流感的综合防制除采取一般的免疫预防为主并结合药物治疗的方针外,对禽流感病毒感染应采取不同于其他禽病的防治措施。首先一点,禽流感病毒具有感染宿主的多样性特点,因此,除了要控制和消灭疫源外,应对家禽(尤其是鸡)施行全封闭饲养,避免鸡群与水禽和野鸟间任何形式的接触,加强活禽市场的管理,以切断传播途径。其次,禽流感亚型众多加上基因突变、重组和重排,使得禽流感变异极快,这就决定了首先要使用敏感的诊断方法,加强疫情监测工作,尤其是禽流感高致病力毒株突然出现的特点,需要定期、持续、跟踪监测和及时、准确的预测预报,与此同时,还必须加强病毒分子生态学与分子流行病学研究,惟有如此,才能确定不同禽种、不同时间和不同地区禽流感病毒的特点和差异,才能减少禽流感防治中的盲目性。最后,必须制定正确的免疫预防策略,禽流感免疫呈现突出的亚型特异性保护的特点,亚型间交叉免疫保护性差,决定了必须使用亚型特异性疫苗和多价疫苗,同时禽流感的免疫预防还应考虑到尽量不干扰血清学监测,这可通过开发使用高新技术疫苗得以解决。另外,对检测到高致病力禽流感病毒感染的鸡群,必须采取断然扑灭的措施,只有这样,才有可能消灭禽流感尤其是高致病力禽流感病毒对鸡群乃至对人类的感染。最终,我们应该相信,随着禽流感病毒分子生物学、分子遗传学研究的不断加强;只要依靠不断建立的更加快速、敏感、准确的诊断方法并加紧应用到流行病学监测中;依靠不断深入研制的安全有效疫苗,加之有效的疫病控制措施,我们一定会有效地避免禽流感,尤其是高致病性禽流感对我国养禽业和我国国民经济以及人民身体健康所构成的巨大威胁。     

术语学内部的不同研究方向

编者按：国际术语学界一般认为,诞生于20世纪30年代的术语学,到了70年代,已发展成为一门独立的综合性学科。这里发表的两篇文章有助于从总体上认识术语学的概貌。需要说明的是,术语学与外部亲缘学科的关系,对不同的术语学派来说,基本上具有普遍性;而术语学内部的研究方向,不同的学派则可能有不同的侧重。这里介绍的情况,较多从俄罗斯术语学派的实际出发。如果有人撰文着重介绍其他学派的情况,那将是一个很好的补充。摘要 术语学是一门综合性的应用学科,主要致力于理论术语学研究和应用术语学研究。理论术语学研究对应用术语学研究具有重要的指导意义,应用术语学研究也不断影响着理论术语学的发展。理论术语学研究包括类型术语学、术语语义学、称名术语学、功能术语学和认知术语学等一系列研究方向;应用术语学研究包括术语词典学、术语标准化和术语数据库等内容。术语学是一门综合性的应用学科,其主要研究对象是术语、术语系统以及它们形成、创建及使用的规律。术语学首先可以分为理论研究和应用研究两个方面,让我们对它们的内容分别加以了解：一、理论术语学(theoretical terminology)研究概括地说,理论术语学是研究术语的性质、发展和使用的一般规律的学科。理论术语学研究涉及一系列的相关科学,例如,语言学、词典学、逻辑学、科技情报学、认识论、科学学、符号学等。就俄罗斯术语学派来说,术语学在与上述这些学科密切联系的基础上,大致形成了以下一些主要的研究方向：一般术语学(general terminology science)和个别术语学(specific terminology science),类型术语学(typological terminology science),对比术语学(comparative terminology science),语义术语学(semasiological terminology science),称名术语学(terminological “derivatology”),历史术语学(historical terminology science),术语学史(history of terminology),功能术语学(functional terminology science)和术语学篇章理论(terminological text theory),认知术语学(cognitive terminology science)等等。熟悉词汇学的读者从中可以看出,这些研究方向与词汇学研究的内部方向大致对应,或者说是基本一致的。这里,因篇幅有限,我们主要向读者介绍一下理论术语学研究中较为重要的几个研究方向：称名术语学,功能术语学和术语学篇章理论,以及认知术语学。(一)称名术语学术语的研究过程往往是：先出现一个概念,然后给它下定义,最后确定术语。称名术语学就是研究专业概念的称名过程及其形式,以及使这些形式达到最佳化的方法。同时,分析已有的术语的形式有利于找到最有效的构成术语的方法和模式,并能为新术语的创造提供建议。因而,称名术语学研究对整个术语学研究来说,至关重要。在称名术语学研究过程中,术语学家们发现,从共时角度研究术语形式结构的传统方法无法充分揭示术语构成的某些方法和模式。因而,必须从历时的角度对术语构成的个别方法加以分析。因此,研究术语系统的历史发展的规律和特点非常重要,这使我们能够创造出很多富有生命力的术语。称名术语学研究主要包括以下内容：1.术语构成的语义方法：普通词汇的术语化,普通词汇的词义扩展,普通词汇的词义隐喻化,普通词汇的词义转喻引申,普通词汇的词义专业化,系统间词汇单位的借用。2.术语构成的词法手段：术语的后缀构成法,术语的前缀构成,术语的前缀—后缀构成法,转换,术语的语音—词法构成。3.术语构成的句法手段。4.术语构成的词法句法手段：复合词,省略法,缩略法。(二)功能术语学和术语学篇章理论这是两个有着密切联系的研究方向。功能术语学致力于研究职业言语(首先是篇章)中术语的功能。术语是在篇章(包括口头或书面的)中产生的,但却是在术语系统中得以确定的。或者说,术语是出现在阐释理论观念、描述新术语的篇章中,然后在词典、标准分类系统等篇章中得以最后确定。所以,术语的功能研究既与篇章语言学、科技信息理论以及文本综合分析处理等学科领域相关,又涉及到术语进入文本中所发生的不同过程。从话语理论的角度研究术语使术语学家们发现,如果把对术语的研究仅仅限制在语言系统内,那么术语的许多现象,如同义现象、多义现象、术语的形式变异等问题都无法圆满地去解释;而从言语功能角度出发,或者说,通过分析言语作品中术语的使用规律,可以帮助我们真正认识到术语的本质,揭示术语的特性。正是在此基础上,术语学篇章理论应运而生,其研究对象是术语在篇章中的功能：对篇章进行术语分析和对术语进行篇章分析。(三)认知术语学认知术语学是刚刚产生不久的一个非常重要的研究方向,主要致力于分析术语在科学认识中的作用。语言和思维的相互作用问题,确切地说,科学语言和科学认识的相互作用问题一直是哲学研究的主要问题,但同时对认知术语学研究也非常重要。科学认识的普遍过程中,术语的认识功能,术语系统的发展状况以及对科学发展的影响等一系列问题在术语学中研究得不够充分。术语的主要认识功能是指对知识的固定、保存和传递,此外还包括术语的启发功能。术语的认识功能是术语的重要特点之一,因为术语主要用来表示概念。科学认识过程中所使用的语言主要是术语。当我们说,语言是固定、保存知识并把知识代代相传的一种手段时,我们首先指的是术语。在科学认识中,术语的作用是多层面、多维度的。至于涉及到哪些层面和维度,这也正是认知术语学研究的方向所在。现代术语学发展的总趋势是从以逻辑学和语言学为基础,规定理想术语,转向以认识论为基础,描写术语、术语系统的本质以及它们的形式、功能和内部的规律^[1-2]。术语学发展的最初阶段可以说是逻辑学—语言学阶段。在这一阶段,术语学研究主要采用规范法(规定法)。人们对术语提出了种种规定,种种“要求”,诸如单义性、准确性、系统性、无同义词等等。但后来,术语学家们渐渐发现,仅仅借助语言学与逻辑学的方法研究术语存在一定的局限性。术语学与其他学科,尤其与哲学,特别是认识论,同样具有密切的关系,认识论成为了术语学研究的重要的方法论基础。于是,术语学家们认识到,术语并不是特殊的词,而只是用于特殊功能的词。此前对术语提出的种种要求,可能会有悖于术语的自然语言属性。由此,术语学研究转向了另一种方法——描写法。术语是在自然语言词汇单位的基础上形成的,可以说,自然语言词汇单位是术语的基质^[3]。术语的语言基质在篇章的功能中看得最清楚。二、应用术语学(applied terminology)研究应用术语学研究包括术语词典学、术语标准化、术语翻译、术语编辑和术语数据库等内容。其中,术语词典学(terminography)是研究有关术语词典的设计、编纂、使用以及演进的一门学科,主要任务是收集、描写属于某一学科领域或其分支的所有术语,这一工作的最终成果是形成一部将术语全部罗列出来的词典,如：术语词源词典、历史术语词典、频率术语词典、术语新词词典等。在不同语言间的术语协调过程中,还可以编纂术语翻译词典,为术语翻译服务。编纂教学术语词典,用于培训专业人员和进行外语教学。编纂信息术语词典,可以促使科技信息自动化。总之,随着信息系统和人工智能系统的发展与创立,术语词典变得越来越重要。从实践的角度来说,术语词典是术语工作所有基本领域的工具。因此,术语词典学作为一门独立的学科出现也绝非偶然。术语标准化(standardization of terminology)是术语实践工作最佳化和规范化统一的结果,最终形成规定性的词典,包括规范性词典和非规范性词典。术语编辑(terminological editing)是一个边缘性的领域,涉及应用术语学和编辑学两门学科。建立术语数据库(terminological data banks)是术语实践工作的一个新方向。可以说,术语数据库拥有大量的术语信息及选择、保存和检索这些信息的自动化手段,目前,世界范围内已形成大规模地建立术语数据库的趋势。^[4-5]三、理论术语学和应用术语学的关系前文中已说明,理论术语学是应用术语学的思想源泉。术语学发展总的趋势是将术语研究的纯理论问题与带有实践性质的问题密切结合。在术语学的研究方向中,应用术语学一直处于边缘学科的位置。原因在于,术语学家们认为,应用术语学属于特殊的研究方向,应从术语学研究中分离出来。而在传统的语言学家看来,整个术语学都应被看作是应用语言学的一部分。那么,应用术语学的特点是什么？它与术语学本身又是怎样的一种关系呢？我们以术语词典学为例,分析一下二者之间的关系。术语词典学和术语学之间的关系很像词典学与词汇学的关系。一方面词典编纂实践会提出大量的带有理论意义的问题,但这些问题的最终解决,还要期待后者做出理论上的回答。同样,术语学研究的许多问题是在编写术语词典的过程中产生的,术语学研究提出的理论观点,反过来又直接影响术语词典的编纂。但问题还有另外一面。术语词典学和术语的整理与统一属于术语学中的应用部分,具有相对的独立性。所以,它在吸收术语学一般理论观点的同时,在具体实践中,却并不总是紧紧跟随着术语学。^[6-7]应该承认,应用术语学研究和理论术语学研究之间的距离正在逐渐拉大。前者已完全成为应用语言学的一部分。但是不能由此得出结论,认为应用术语学完全不受理论术语学的影响,或许应该说,术语学理论对术语实践工作的指导作用,相对来说,是“软性”的,“隐含”的,潜在的,而并非是强制性的,决定性的。     

药品的命名原则和方法

摘要 目的：介绍我国药品的命名原则和具体方法,供药品研究、生产、供应和使用者参考。方法：主要根据联合国WHO和我国的有关药品命名资料以及作者20年来的工作体会作重点介绍。结果：有利于进一步了解国内外药品的命名原则和方法。结论：对于药名的统一、应用和管理有促进作用。
药品的命名是药品标准化工作的基础内容之一。早在1980年国家药典委员会即发布《药品的命名及命名法(草案)》,着手系统整顿药名。1997年国家药典委员会编订的《中国药品通用名称》一书正式出版,《中华人民共和国药典》2000年版明确药品名称按该书推荐的名称和命名原则命名,这标志着我国的药名工作已进入规范化发展的轨道。以下简要介绍药品的命名原则和方法。世界卫生组织的药品命名原则首先有必要对联合国世界卫生组织(WHO)制定的药品命名原则和国际非专利药名(International Nonproprietary Names for Pharmaceutical Substances,简称INN)作一简单介绍。在国际上,原先各国药品命名机构制定的法定药名有所不同,另外各生产厂商有不同的商品名,从而造成一药多名的情况,有些药品的名称多达数百个。这给医药工作造成极大的混乱和困难,特别是那些仅选用商品药名的书刊,阅读更为费力。面对上述混乱情况,国际上迫切要求统一药名。联合国于1946年提出,WHO应发展、建立和促进有关食品、生物制品、药品和类似产品的国际标准。1948年召开的世界卫生大会首次决定要制定国际药典。1949年有关专家委员会研究制定药品命名的原则和规划。1950年召开的世界卫生大会采纳了这些原则。1953年WHO确定了INN规划,并于同年公布第一批INN。在此以后每年陆续公布,并过若干年后汇编一次,至1996年第9次汇编时,汇编本包括的药名总计约为7 500个。该书的引言后即提及INN的命名原则,共有如下9条：1.INN的发音和拼法应清晰明了,全词不宜太长,应避免与已经通用的药名相混淆。2.对于同属一类药理作用相似的药品,在命名时应适当表明这种关系。应避免采用可能给患者以有关解剖学、生理学、病理学或治疗学暗示的药名。为贯彻上述两条基本原则,可采用下列辅助原则。3.在为一类新药的第一个药物制定INN时,应考虑到使有可能为这类新药的其他药品制定适宜的INN。4.在为酸类制定INN时,宜用由一个词组成的名称;在为这类酸的盐命名时,不应改变酸的名称。例如,苯唑西林(oxacillin)和苯唑西林钠(oxacillin sodium)。5.对于以盐的形式供给应用的药品,其INN一般亦可用于表示该盐的活性碱或酸。对于同一活性药品的不同盐或酯,其名称仅应在无活性的酸或碱上有差别。对于季铵类药品,宜将阳离子分开命名,不宜以胺盐的形式命名。6.应避免采用单个字母或数字;亦不宜采用连字号。7.为便于INN的翻译和发音,宜采用f代替ph,t代替th,e代替ae或oe,i代替y;应避免采用字母h和k。8.对于药品发现者或第一个研制和销售者所提出的药名,或者在任一国家已经法定的药名,如果符合上述原则,则应受到优先考虑。9.如有可能,应采用一种通用的词干以表明同类药品INN的相互关系。表1包括某些类别特别是新类别药品的词干。在实际应用中,尚有许多其他词干。表中不加连字符号的词干,可用于药名的任何部位。对于由已命名药品派生的同类新药,在制定INN时应表明两者的相似关系。表1 部分类别药品的词干由上可见,INN的基本命名原则是前两条,第9条中的词干表实际上是第2条基本原则的补充和具体化,公开发布的词干总数已超过60个,而WHO实际应用的词干则已达数百种,并随着新药的发展而不断增加。INN的国际地位INN在国际上很快得到推广使用,特别是进入20世纪70年代以后,INN的国际威望日益提高,新药的INN已为世界各国普遍承认和采用。各国药品命名机构基本上以INN为准,新药尤其如此。我国自1977年版药典开始,外文名原则上亦是采用INN。WHO的INN规划在统一国际药名上所起的重要作用将永载史册。WHO的INN汇编本是以拉丁文、英文、法文、俄文和西班牙文5种文字对照发表的。5种文字的发音基本相同。例如普鲁卡因一药,拉丁文为procainum,英文和法文均为procaine,俄文为прокаин,西班牙文为procaina。WHO未发表日文药名,但日本的法定药名一律采用片假名将INN相应译出。可以说,INN几乎覆盖了全世界。国际上的药名辞书和著名的大型药典,均用一定的方法标记INN,以便读者识别。根据近25年来的发展趋势,WHO在制定INN时,基本上遵循上述两项基本命名原则。其中第一条就是简短清晰,易读易记,从药名上很少显示出药品化学结构。第二条是为了从药名上表示新的相似药理作用的同类药品,不断制定出相应的新词干,以便使同类药品的名称达到系列化,这些词干基本上没有化学结构的含义。INN与化学名的关系问题有其必然的历史发展过程。早先,当药品数量较少,同时药品结构较简单时,药名一般就采用化学名或将化学名简缩而成。这类药名往往存在词长和难读难记的缺点,同时当化学结构仅有个别基团甚或位置的不同时,药名易于混淆,这类药名的可接受性差。例如,磺胺类药便是一个突出的例子。早期的磺胺噻唑、磺胺嘧啶等药名较为简明,以后随着磺胺类药数量的不断增多,药名亦愈来愈长,且不易区别,难以记忆。针对这种情况,WHO在制定磺胺类药的INN时,改变原先的传统方法。例如,对于磺胺林(曾称磺胺甲氧吡嗪),一些国家制定的法定名为sulfamethoxypyrazine,而WHO则取名为sulfalene。又如磺胺邻甲氧嘧啶即磺胺多辛的化学名为4-磺胺-5,6-二甲氧嘧啶,与另一磺胺类药磺胺间甲氧嘧啶仅有甲氧基位次之差,WHO在为前一个磺胺药制定INN时采用sulfadoxine,摆脱了传统的命名法。至于其他种类的新药,INN趋向于与化学名很少有明确关系,即从药名上难以看出其化学结构,特别是结构趋向于复杂的新药,单纯用化学名简缩命名的难度很高,亦无重要的实际意义。药名毕竟与冗长的化学名不同,人们特别强调药名的实用性。对于广大的药品生产、供应和使用者特别是医务工作者来说,药名简短、易读和易记是最为重要的。目前随着新药品种的增加,国外药名力求简短,与化学名几无直接关系,但简短易记,这是INN的一大特点。INN的另一重要特点是通过一系列词干使同类药品的名称系列化。除了上述INN命名原则中所列的词干外,近20多年来WHO还制定了一系列新词干,这些词干使同类新药在药名上显示出相互关系。这类词干绝大多数并无化学结构的含义,但通过它们可以醒目地表示药理作用相似的同类药品。我国药品的命名原则《中国药品通用名称》一书规定的命名原则共有21条,本文择要作些说明。命名原则规定中文名尽量与英文名相对应。可采取音译、意译或音、意合译,一般以音译为主。对有机化学药品名称,可根据实际情况,采用下列方法命名：①音译命名。音节少者,如codeine译为可待因;音节较多者,可采用简缩命名,如amitriptyline译为阿米替林。音译名要注意顺口、易读,用字通俗文雅,字音间不得混淆,重音要译出。②意译(包括化学命名和化学基团简缩命名)或音、意结合命名。在某些情况下,可采用此法命名,如chlorpromazine译为氯丙嗪。INN是国际通用药名,目前以5种文字发表,中文是联合国的官方语言,INN亦应发表中文名。经过近20年的努力,WHO同意发布INN的中文名。国家药典委员会已将制定的一套与INN相对应的中文药名送交WHO,预计不日就要发布。可以清楚地看出,中英文药名相对应是必要的。同时中英文药名对应的方法一般以音译为主,音译法有下列主要优点：1.命名简便。WHO制定的INN综合了药品命名上的种种经验教训,它是时代的产物。按INN音译相应的中文药名较为简便,不像纯粹用化学基团简缩命名时那样复杂,特别是根据INN的两大特点(简短和以基本上无化学含义的词干),在制定与INN对应的中文药名时自然主要采用音译法。2.易认易读易记。药名必须易认易读易记,这样才便于推广使用。采用通俗易认和易于发音的音译药名时,一般易于记忆,广大医务工作者和药物生产供应人员乐于应用。而化学基团简缩命名的药名,常使用难认难读的汉字,特别是名称较长时,不仅命名困难,而且往往亦难认难读难记。例如,苯二氮类目前发展很快,品种很多,以化学结构命名十分困难,从而一度造成“安定”类名称滥用的局面。当初若用音译命名,这类药品的名称早就会像局麻药(卡因类)那样达到系列化。3.有利于教学。以往广大医药院校的学生在学习药物学时普遍反映药名难记,特别是有多个中文化学简缩名称的药品更是如此。为了便于学生学习中外药名,采用音译法是最有效的办法。目前许多地方从小学开始就教学外语,学生的外语水平不断提高,因而采用音译法不仅有利于学习中文药名,亦有利于学习外文药名。这种中外药名发音一致化的原则,不仅有利于教学,对于广大医药工作者学习国外先进经验亦起一定积极作用。4.有利于国际交流。采用音译药名有利于跟国外进行学术交流,并可避免和减少药名翻译上的麻烦。例如用于治疗消化性溃疡的西咪替丁(cimetidine),按化学结构命名时曾有称为甲氰咪胍、甲腈咪胺、甲腈咪胍及甲氰咪胺等,但当与国外进行交流时,显然就不及现在的音译名西咪替丁那样简便。5.有利于药名系列化。如前所述,INN的词干多数无化学结构的含义,如果采用化学基团简缩命名就难以形成系列化,特别是新药,情况更是如此。例如上述第一个临床应用的组胺H2受体阻滞药cimetidine,化学名为N″-氰基-N-甲基-N′-[2-[[(5-甲基-1H-咪唑-4-基)甲基]硫代]乙基]-胍,化学结构简缩名曾为甲氰咪胍;第二个临床广泛应用的同类药物ranitidine,虽与cimetidine有共同的词干-tidine,但化学结构中无氰基、咪唑环及胍,化学简缩名有为呋喃硝胺,两者显然不能形成系列化。但采用音译法制定的西咪替丁和雷尼替丁则自然形成系列化。鉴于上述情况,确立了上述的命名原则：“中文名尽量与英文名相对应。可采取音译、意译或音、意合译,一般以音译为主。”有必要说明,在意译时应避免与真正的化学名相混淆,以致造成不良后果。例如,methoxamine是一种升压药(α受体激动药),曾意译为甲氧胺,是2-氨基-1-(2,5-二甲氧苯基)-丙醇的简缩名,它与试剂中真正的甲氧胺(CH₃ONH₂)易于混淆,而后者毒性很大,误用后易出事故,因而改称甲氧明。药品的命名方法药品的具体命名方法大致可归纳为如下几点：1.掌握药名的字数。如上所述,药名应注意简短,如美国原则上规定药名不超过4个音节,这种情况值得我们充分注意和重视。不管是用哪一种方法命名,都要力求简短,这一点在目前来讲尤为重要。作为药名主要使用者的广大医务人员,也希望药名简短,尽量做到易认、易读、易记,使药品的通用名称大众化。在音译时尤其要注意药名简短。由于中文与英文不同,英文的4个音节在用中文全音译时一般要超过4个字,例如pro这一音节在译成中文时要用普罗两个字。从长期的实践经验来看,超过4个字的药名就很难记。因而在音译时,宜采用简缩音译法,这是个要经常注意的实际问题。关于药品的商品名,我国目前尚未制定相应的管理办法,可以说这是个难题。现在有的药品在我们一个国家具有多个商品名,这绝对不是好事,有的医药工作者反映,过多的商品名会造成混乱,这个问题要结合国情加以分析和解决。面对这种情况,在制定通用药名时更要注意简短易记。有一种观点认为,商品名易记,通用名难记,因而要用商品名,这种观点值得商榷。2.识别药名的词干。前面已经提到,为表明同类药品INN的相互关系,WHO采用了一系列词干。目前,WHO制定的词干已有300余个,这些词干使同类药品特别是新药的药名达到了系列化。在制定相应的中文药名时,必须识别这些词干,并制定词干的中文名。在《中国药品通用名称》一书中列出了一部分INN采用的词干及其中文译名。当为一个英文药名制定中文药名时,首先要看英文名中有无特定词干,对于有词干的药名,在中文名中一定要采用相应的词干译名。掌握词干对药品命名是非常重要的,同时药名词干与新药发展有着紧密的联系。此外,词干的中文译名不宜带有化学含义,例如上述的-dralazine曾译为-酞嗪,但以后发现用这一词干的药品结构中并无酞,因而改称-屈嗪。当然对于一些刚出现的新词干,由于我们不直接了解WHO的内部情况,因而不易识别和确定适当的词干。3.慎选药名的用字。主要有两点,一是尽量用已有药名的用字,这样使人们易于识别为药名,不至于类同于人名或地名的译名,同时对于有象征性化学含义的音节亦采用有化学含义的中文字,例如losartan译为氯沙坦。二是要注意英文药名的重音,在音译时宜将重音译出,同时要注意音译时的取字尽量准确,但新药名一般没有注音,不易译准。为了便于音译,我们拟订了药名音译取字表,在一般情况下尽量采用,以便于使药名的取字规范化。在选取新字时必须非常慎重,如“zi”规定译成“齐”,一般就不要用其他字。尽量不增用人名和地名的常用字。* 徐世淞主任药师是国家药典委员会药品名词专业委员会主任。     

“荒漠化”与“沙漠化”

摘要 荒漠化与沙漠化是当今全球共同面临的严重问题和研究的热点,但研究中存在有概念混杂、界定不清等问题。本文以对概念由来的分析为基础,介绍了目前对荒漠化概念和沙漠化概念的主要争议,探讨了荒漠化与沙漠化的定义及其基本含义,并阐述了荒漠化、沙漠化、沙化与风沙化之间的联系与区别。
目前,国内涉及沙漠化的概念和术语较多,计有荒漠化、沙漠化、广义沙漠化、狭义沙漠化、土地沙化、土壤沙化、沙化、风沙化、风蚀沙化等,加之不同的释义,使得彼此界定不清,易于混淆和误解,其科学界定已成为一个亟待解决的问题,本文拟就此作一初步探讨。一、概念由来“荒漠化”(desertification)概念是由法国学者1949年提出的,但当时并未引起注意,在此前后国际上曾使用了诸如荒漠蚕食、荒漠蔓延、荒漠扩张、荒漠化、干燥化、萨赫勒化等来表述“荒漠化”现象。但随着荒漠化问题及其危害的日益严重,考虑到“荒漠化”一词有很强的警示性,为了唤起全世界关注这一问题就决定采用“荒漠化”概念,并于1977年召开了联合国荒漠化大会(UNCOD),首次对荒漠化问题进行了系统、科学的分析与总结,明确了荒漠化的定义,即“荒漠化是土地的生物潜能衰退或遭到破坏,最终导致出现类似荒漠的景观”^[1]。之后,国际上逐渐趋于使用“荒漠化”概念,特别是后来在1991年全球荒漠化评估、1992年联合国环境与发展大会和1994年签定《联合国关于发生严重干旱和/或荒漠化的国家特别是在非洲防治荒漠化的公约》等的大力推动下,“荒漠化”概念被广泛认可和应用,成为一个热点术语。“沙漠化”(sandy desertification)是国内应用的概念,其提出远早于“荒漠化”,早在1941年葛绥成就明确提出了“沙漠化”概念并论述了其成因^[2],但研究未能延续下去,长时期国内仅见“土地沙化”、“土壤沙化”、“沙化”、“风沙化”与“风蚀沙化”等概念的零星应用。1977年后朱震达教授等才以联合国荒漠化大会为契机,从我国实际出发,倡导国内开展以风蚀荒漠化为中心的研究,同时借鉴“荒漠化”一词,重新提出了“沙漠化”概念,并多次著文阐述沙漠化的定义,目前“沙漠化”概念已为大家所熟知。二、主要争议虽然国际上应用“荒漠化”概念和国内应用“沙漠化”概念已成共识,但不同的专家学者对其含义给予了不同的解释,出现了类型繁多、各有侧重的定义,争论较大。1.对“荒漠化”概念的争论国外对荒漠化的定义,主要是从植被退化、生物潜力降低与破坏、生态系统退化、生产力衰退、环境退化、荒漠环境的蔓延以及土地退化等不同角度界定荒漠化的内涵^[3,4],如“荒漠化一直被用于描述包括半湿润与湿润和荒漠及有自然生物联系的森林地区的各种类型与形式的植被退化”^[5]等,其中从“土地退化”角度界定荒漠化的概念后来逐渐为大家接受,成为主流意见。即使如此,在该角度也给出了不同的定义,如“荒漠化是指生产性土地转化并最终导致荒漠生态的土地退化过程的一个专门术语”^[6]、“荒漠化是在干旱、半干旱及干燥半湿润地区主要由于人类的不利影响引起的土地退化”^[7]和“‘荒漠化’是指包括气候变异和人类活动在内的种种因素造成的干旱、半干旱和亚湿润干旱区的土地退化”^[8]等。国内进入90年代后才注重对荒漠化问题的研究,普遍认同荒漠化的实质就是土地退化,大多同意联合国有关组织所给出的“‘荒漠化’是指包括气候变异和人类活动在内的种种因素造成的干旱、半干旱和亚湿润干旱区的土地退化”^[8]的定义,但也有学者将其定义为“土地荒漠化是由于人为不合理的经济活动,破坏了脆弱的生态平衡,使原非荒漠的地区出现了类似荒漠景观,导致土地生产力破坏的土地退化过程”^[9]。2.对“沙漠化”概念的争论朱震达等首先定义“沙漠化乃是指在脆弱的生态系统下,由于人为过度的经济活动,破坏其平衡,使原非沙漠的地区出现了类似沙漠景观的环境变化过程”^[10],后经数次修订,近期提出“沙漠化乃是人类不合理的经济活动和脆弱生态环境(干旱多风与沙质地表环境)相互作用造成土地生产力下降,土地资源丧失,地表呈现类似沙漠景观的土地退化过程”^[11]。杨根生等则提出沙漠化是“在具有沙物质分布的干旱、半干旱及部分半湿润地区,不同时间尺度下,以风为动力,参与其他条件作用的一系列气候地貌过程”^[12]。之后,董光荣等建议把引起争论的定义中的时间、地点和成因等限定条件去掉,将其定义为“原非沙漠地区出现以风沙活动为主要标志的类似沙漠景观的环境变化过程”^[13]。再后,吴正认为沙漠化应是“在干旱、半干旱和部分半湿润地区,由于自然因素或受人为活动的影响,破坏了自然生态系统的脆弱平衡,使原非沙漠的地区出现了以风沙活动为主要标志的类似沙漠景观的环境变化过程,以及在沙漠地区发生了沙漠环境条件的强化与扩张过程。”^[14]三、概念辨析1.荒漠化的定义及其基本含义“土地退化”是包括了土地系统组成、结构与功能退化以及景观格局变化的综合性概念,上述许多侧重点不同的“荒漠化”定义基本上均可归结于“土地退化”之中,如“植被退化”、“干旱化”、“生态系统退化”和“生态系统的衰竭化”基本上是土地系统组成或结构的退化,“生物潜力的降低与破坏”与“生产力衰退”通常是土地系统功能退化的主要指征,“荒漠环境的蔓延”等则一般是土地退化在景观格局上的表现方式。同时,与“环境退化”相比,用“土地退化”定义“荒漠化”应更为具体、准确和科学,如属于“环境”的海洋是难以与荒漠化联系起来的。因此,从“土地退化”角度定义荒漠化已基本上为大家所接受。同时,分析上述利用“土地退化”说明荒漠化概念的几个定义,Dregne给出的定义(见本页左栏第4行)并没有对其内涵和外延作出明确说明;UNEP 1991年的定义对荒漠化成因的说明并不确切;朱震达等的定义侧重于“景观”的描述,但荒漠化与荒漠景观并无必然的联系,而且定义中缺乏对荒漠化时空尺度的界定。比较之下,“荒漠化是由于气候变化和人类活动等因素所造成的干旱、半干旱和亚湿润干旱区的土地退化”这一定义则比较全面、确切,得到了广泛的认可,应以此对荒漠化概念进行科学界定。根据该定义,“荒漠化”概念具有以下基本含义：时间上,发生于人类历史时期;空间上,发生于干旱、半干旱及亚湿润干旱区;实质上,是指由于使用土地或一种营力或数种营力结合致使特定地域各类土地的生物或经济生产力和复杂性下降或丧失;成因上,主要是由气候变化、人类活动造成的;内容上,包括风蚀、水蚀致使土壤物质流失,土壤的物理、化学和生物特性或经济特性退化,自然植被的长期丧失;后果上,导致土地生物生产量的减少,土地生产潜力的衰退,土地资源的丧失,生物多样性的减少等。2.沙漠化的定义及其基本含义国内对沙漠化定义的分歧主要在于对“沙漠化”是一个“自然变化过程”还是一个受到人为影响的“退化过程”的不同认识,从沙漠化过程自身特征出发应该把“沙漠化”看作是一个受到人类活动影响的“自然-人为过程”,并危害人类生存与发展的“退化过程”。因为,首先,沙漠化与沙漠是分属两个不同范畴的概念,二者关系密切,可并不存在必然的因果关系和区域对应,沙漠与沙漠化土地也是性质不同的土地系统,不应将其等同起来。其次,沙漠形成和演变于大时空尺度,而沙漠化土地的形成与发展在区域自然环境并无大的变迁、在1×10¹年的时间尺度内就会产生极为明显的变化,尤其是沙漠化土地分布与区域生态环境状况及其变化的不相适应,表明二者有着本质性的不同,这仅靠过去的单纯自然环境变迁理论是不可能给予明确解释的,必须从自然变化和人为活动及其相互作用中去寻找原因,就要求在研究中应将沙漠化从沙漠的形成与演化过程中区分出来。再次,现今沙漠化土地迅速蔓延,程度逐渐加剧,构成对人类生存与发展的重大威胁,社会实践上亦要求能对这一现象进行专门研究并作出科学解释。因此,沙漠化与沙漠形成演化虽然联系紧密,但严格来说二者在分布、时间、成因、发展过程、结果及表现方式等方面均有本质性的区别和差异,应将其科学地区分开来。相比之下,利用“退化过程”定义沙漠化,就能将其区别于沙漠形成演化的特征有一个较全面的、代表性的反映,适应学科发展的要求,具有重要的理论与现实意义。但是,现有利用“退化过程”表述沙漠化概念的定义,叙述比较繁杂,对其风沙活动这一本质特征阐述不够,特别是在当前大量事实证明沙漠化成因具有多解性和时空性情况下仍界定其是人为成因就有一定的局限性,同时定义亦没有将沙漠化的时空尺度予以说明。因此,考虑以上方面,借鉴联合国对荒漠化的定义,可较简单地将沙漠化定义为：在干旱、半干旱及亚湿润干旱区内由于气候变化与人类活动等因素作用下所产生的一种以风沙活动为主要标志的土地退化过程。根据这一定义,可将沙漠化概念的基本含义概括如下：时间上,发生于人类历史时期;空间上,发生于干旱半干旱及亚湿润干旱区;实质上,是有时空等条件限定的一种以风沙活动为主要标志的土地退化过程;成因上,是气候变化、人类活动等因素作用的结果;内容上,包括风力作用下的土地风蚀、风沙流、流沙堆积、沙丘活化与前移等一系列过程;景观上,是一个以风沙活动及其造成的地表形态为景观标志的渐变过程,最终大多形成类似沙漠的景观;结果上,地表逐渐为风蚀地、粗化地、流动沙(丘)地等侵占,造成土地生产力下降、土地生产潜力衰退和可利用土地资源的丧失等。3.荒漠化、沙漠化、土地沙化与风沙化的联系与区别分析业已表明,荒漠化的内容要比沙漠化广泛得多,如根据外营力的不同将其归纳为风力的、水力的、化学的和物理的四种荒漠化类型,在我国主要有风蚀荒漠化、水蚀荒漠化、土壤盐渍化、植被长期退化以及土壤理化特性或经济特性退化等类型,故沙漠化——风蚀荒漠化仅是荒漠化的主要内容或类型之一,又称沙质荒漠化,荒漠化与沙漠化之间的联系与区别是十分明显的。但是,早期由于国内翻译的习惯,长期将“荒漠化(desertification)”译作“沙漠化”,造成了“荒漠化”与“沙漠化”概念的混淆,之后为了对二者加以区分又提出用“广义沙漠化”表示“荒漠化”,用“狭义沙漠化”表示国内一般意义上的“沙漠化”,但随着后期“荒漠化”概念逐步得到公认,也为与国际研究接轨,近期这两个概念已基本不再使用,普遍接受和运用“荒漠化”与“沙漠化”概念。在国内文献中“土地沙化”、“土壤沙化”与“沙化”常被看作是同义词,即“沙化(sandification)”。但对“沙化”的理解有少许分歧,一般认为“沙化”是指受外营力(风力、水力、重力等)作用地表组成物质中细粒部分损失或外来沙砾覆盖原有地表而出现的地表粗化过程,也有学者将其狭义地理解为受风力作用地表组成物质中细粒部分损失或外来沙粒覆盖原有地表而出现的地表粗化过程^[15]。无论广义的还是狭义的“沙化”都与“沙漠化”有着本质性的差别,首先在时空尺度上“沙化”没有类似“沙漠化”的时空限定,“沙化”可以发生于任何自然地带和时期;其次,在作用营力上“沙化”可能会是风力、水力、重力等多种营力单个或综合作用的结果,而“沙漠化”则仅是风力作用的结果;再次,在内容上“沙漠化”的土地风蚀、风沙流、流沙堆积、沙丘活化与前移等一系列过程与“沙化”过程并无完全的对应关系,“沙漠化”的部分过程属于“沙化”,但“沙化”的过程即使是风力作用下的沙化过程也并不包含“沙漠化”的所有过程,如风蚀劣地并不一定代表地表的粗化。因此,“沙化”应是一个内涵较“沙漠化”广泛的概念,“沙漠化”至多仅是“沙化”的过程与内容之一,或“沙化”仅可能是沙漠化过程中的一个阶段。“风沙化(wind sandification)”其实是“风蚀沙化”的简称,其具有与狭义理解的“沙化”相同的含义,故“风沙化”与“沙漠化”过程在时间、空间以及成因上并不相同,尤其是在时空尺度上有着严格的区别,如海岸风沙等湿润半湿润地区风沙活动并形成风沙地貌景观的“风沙化”过程并不属“沙漠化”过程,只有历史时期内发生于干旱半干旱及亚湿润干旱区的“风沙化”属于“沙漠化”范畴,但又非所有的“沙漠化”过程都包含在“风沙化”范畴内,“风沙化”与“沙漠化”应属交集关系,既有联系又有区别。