藏药五味沙棘口服液对实验性慢性支气管炎大鼠模型的防治作用研究

为观察五味沙棘口服液对实验性慢性支气管炎动物模型的防治作用,初步探讨其作用机制,采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,分为7组,按设计剂量分别灌胃给药,连续21d,末次给药后第2d取样,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-8)、丙二醛(MDA)的含量.取部分肺组织进行病理学观察.结果显示模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TNF-α、IL-8、ET-1、MDA含量均较正常组明显升高(P0.01),NO含量则明显低于正常对照组(P0.01).治疗组(除五味沙棘口服液低剂量组)大鼠血清、肺组织及BALF中TNF-α、IL-8、ET-1、MDA含量较模型组明显降低(P0.01或P0.05),NO含量则明显高于模型组(P0.01或P0.05),改善肺组织病理损伤.藏药五味沙棘口服液在一定程度上可治疗慢性支气管炎,且对肺组织具有一定的保护性.其作用机制可能与它增强肺组织自由基清除能力、改善机体功能状态、抑制炎性细胞因子的释放有关.     

复肝宁对肝炎后肝纤维化患者肝功能及血清标志物的影响

目的 :研究中药复方复肝宁对乙肝后肝纤维化患者肝功能及血清HA、LN、CIV含量的影响。方法 :将 90例患者随机分为两组 ,分别给予复肝宁和肝泰乐等保肝药治疗 ,3个月为 1疗程 ,观察患者治疗前后患者血清ALT、AST、TBil及HA、LN、CIV含量的变化。结果 :经复肝宁治疗后的患者血清ALT、AST、TBil及HA、LN、CIV含量与治疗前对比有明显降低 (P <0 .0 5 ) ,与对照组患者血清含量比较均具有明显差异 (P <0 .0 5 )。结论 :中药复方复肝宁有明显的保护肝功能和抗纤维化作用作用。     

芪丹颗粒剂对肺纤维化鼠Ⅰ型前胶原和Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响

观察芪丹颗粒对博莱霉素致肺纤维化鼠的Ⅰ型前胶原和Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响,探讨其作用机制.用160只SD大鼠按随机区组设计分为对照组(N)、模型组(M)、芪丹颗粒剂1组和2组(Q1、Q2)、氢化可的松1组和2组(H1、H2)共6组.对照组20只气管内灌注和灌胃均用生理盐水.余140只SD大鼠经气管内一次性灌注博莱霉素A5按BLM 5 mg·kg-1体重诱导大鼠肺间质纤维化,随机取40只为模型组.芪丹1组和氢可1组分别从造模后第2天灌注芪丹颗粒剂(3 125 mg/kg)和腹腔注射氢化可的松(25mg/kg),药物干预后第7、14、28天分别处死动物.芪丹2组和氢可2组分别从造模14天后灌注芪丹颗粒剂和腹腔注射氢化可的松(用量同前),2组动物第28、42天分别处死.用苏木素-伊红(HE)评价肺组织病理学变化和原位杂交方法检测各组大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达.肺组织病理HE染色显示芪丹组肺泡炎及肺纤维化程度均明显轻于模型组和氢可组(P＜0.05).在肺间质纤维化形成中,Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达呈动态变化,早期肺泡炎以Ⅲ型前胶原mRNA大量增生为主,晚期纤维化期以Ⅰ型前胶原mRNA增生为主.芪丹组Ⅲ型前胶原mRNA的表达在第14天处于最高,至28天仍维持较高的水平,芪丹组Ⅲ型前胶原mRNA的表达高于模型组和氢可组(P＜0.05).Ⅰ型前胶原mRNA的表达在28天时芪丹1组和氢可1组及芪丹2组和氢可2组组间均有显著性差异,但在42天时,芪丹2组与氢化可的松2组其表达无显著差异(P＜0.05).大鼠肺纤维化的早期以Ⅲ型前胶原mRNA的表达为主,晚期纤维化期以Ⅰ型前胶原mRNA的大量表达为主.芪丹颗粒可减轻博莱要素诱导大鼠肺泡炎及肺纤维化的程度,其机制可能通过影响了Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA的代谢和表达,从而减慢肺间质纤维化的进程.芪丹颗粒对肺间质纤维化有治疗作用,且优于氢化可的松.     

瘦素在肝纤维化中的作用探讨

目的观察慢性乙型肝炎患者血清瘦素(Leptin)与Ⅲ型前胶原(PCEE)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)和肝脏纤维组织增长的关系.方法采用放射免疫吸附实验(RIA)测定105例慢性乙型肝炎、肝硬化患者血清瘦素、HA,LN,PCⅢ含量做定量分析.结果各型乙肝患者血清瘦素水平明显高于对照组(P<0.01或P<0.05).瘦素与血清HA,LN,PCⅢ呈正相关(P<0.01或P<0.05).结论慢性乙型肝炎、肝硬化患者血清瘦素水平明显升高,并与HA,LN,PCⅢ含量呈正相关.瘦素在慢性乙型肝炎肝纤维化发病机制中起一定作用.     

佤药灯台树对大鼠博莱霉素所致肺损伤早期作用的研究

观察佤药灯台树对博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎早期的防治作用。以博莱霉素气管内注射建立肺纤维化模型,第二天分别给与灯台树和强的松灌胃治疗,于给药第7d、14d处死动物,右肺组织行病理组织学检查,左肺组织匀浆进行超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子(TNf-α)含量检测。结果与博莱霉素对照组相比:各治疗组肺泡炎的程度均明显减轻;7d时灯台树组肺组织匀浆MDA、TNF-α含量降低(P<0.05),强的松组肺组织匀浆GSH含量升高(P<0.05);14d时灯台树、强的松组肺组织匀浆SOD活力、GSH含量均增高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。证明灯台树水煎液可以增强SOD的活性,提高清除氧自由基能力,减轻脂质过氧化物损伤,维持氧化/抗氧化平衡。对肺损伤后早期肺泡炎阶段具有显著治疗作用。     

喜炎平注射液对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的作用及机制研究

目的观察喜炎平注射液对博莱霉素（bleomycin,BLM）所致小鼠肺纤维化的作用并探讨可能的机制。方法将昆明小鼠随机分为对照组、喜炎平（XYP）组、博来霉素（BLM）模型组、BLM＋XYP组。经气管内1次性灌注BLM复制肺纤维化动物模型,治疗组造模后同时予尾静脉注射喜炎平直至第28天实验结束,药物干预后第7天、28天分别处死动物,第7天测定肺湿干重比（W／D）,髓过氧化物酶（MPO）活性,苏木精一伊红（HE）染色观察肺泡炎症,第28天测定羟脯氨酸（HYP）含量及前I型胶原蛋白mRNA（procollagenI mRNA）表达水平,Masson染色观察肺纤维化程度。结果第7天,BLM＋XYP组小鼠较BLM组的肺泡炎程度明显减轻,肺W／D及MPO活性降低（P〈0．05）,第28天,BLM＋XYP组小鼠肺组织HPY含量、procollagen I mRNA表达水平较BLM组明显降低（P〈0．05）,Masson染色显示胶原沉积减少,肺纤维化程度减轻。结论喜炎平对博莱霉素所致小鼠肺纤维化具有一定的干预作用,其机制可能与其抗炎作用有关。     

维药神香草对哮喘大鼠血清嗜酸性粒细胞趋化因子和可溶性P选择素的影响

通过检测维吾尔药神香草对哮喘大鼠血清嗜酸性粒细胞趋化因子-2(Eotaxin-2)、嗜酸性粒细胞趋化因子-3(Eotaxin-3)和可溶性P选择素(sP-selectin)的影响,探讨神香草治疗哮喘的作用机制。采用的方法是,将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组、神香草高剂量治疗组和低剂量治疗组。采用卵清白蛋白(OVA)、氢氧化铝及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型。计数各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)的个数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清Eotaxin-2、Eotaxin-3和sP-selectin的水平。结果显示,与模型组相比,各治疗组大鼠BALF中EOS的个数明显减少,血清Eotaxin-2的水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与神香草低剂量治疗组相比,高剂量治疗组大鼠BALF中EOS的个数明显减少,血清Eotaxin-2的水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠BALF中EOS的数量与血清Eotaxin-2水平密切相关(r=0.829),与血清Eotaxin-3和sP-selectin水平...     

紫草对重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的观察紫草对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺组织病理变化及血清TNF-α、IL-6和NO的影响。方法选用Wistar大鼠随机分为假手术组(NS组)、模型组(SAP组)、紫草3 g/kg(H-紫草组)和紫草1 g/kg组(L-紫草组),检测术后24 h和72 h肺组织病理变化及血清TNF-α、IL-6和NO水平。结果 H-紫草组和L-紫草组死亡率明显低于SAP组;H-紫草组和L-紫草组NO活性较高与SAP组相比P<0.01;而血清TNF-α和IL-6的含量显著降低,与SAP组比较。肺组织病理变化:SAP组可见肺间质充血、水肿,炎性细胞浸润严重,肺泡腔部分融合成肺大泡。H-紫草组和L-紫草组大鼠肺组织炎症反应明显较模型组减轻。结论紫草能降低SAP大鼠死亡率,提高血清NO活性、降低TNF-α和IL-6含量,减轻SAP所致的肺损伤。     

糖尿病大鼠血清一氧化氮浓度的变化

目的 :观察不同病程糖尿病大鼠血清一氧化氮 (NO)浓度变化 ,探讨糖尿病大鼠血清NO变化的规律和意义。方法 :建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型 ,分别在第 2、7、12周 3个时期取血清 ,葡萄糖酶法测定血清葡萄糖 ,硝酸还原酶法测定血清NO含量。结果 :(1)血糖变化　对照组各时期血糖值维持在正常水平 ;糖尿病组大鼠各时期血糖均明显高于对照组 (P <0 0 5 )。 (2 )血清NO浓度变化　对照组各时期血清NO浓度无显著性差异 ;糖尿病组大鼠 2周时血清NO浓度明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;7周、12周时糖尿病组大鼠血清NO浓度恢复到正常水平 ,与对照组相比无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :NO是糖尿病发生的重要因子之一 ,但可能与血糖的调节无关。     

阿米洛利介导PI3K/AKT信号通路对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的作用机制

目的:探讨阿米洛利介导PI3K/AKT信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的作用机制,为ARDS患者临床诊疗提供新思路.方法:将96只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、ARDS组、阿米洛利组,各组24只,空白对照组和DMSO组均不注射油酸,其余各组建立油酸型ARDS大鼠模型,分别在注射油酸4 h、8 h和12 h时取样肺组织和肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测大鼠BALF中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)水平;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;免疫组化法检测大鼠肺组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管细胞黏附因子(VCAM-1)和内皮素1(ET-1)阳性表达水平;Western blot和RT-PCR检测大鼠肺组织中PI3K/AKT信号通路相关因子PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达水平及mRNA表达水平.结果:注射油酸后的大鼠出现呼吸困难、呼吸频率明显加快、毛发直立、活动减少等急性呼吸窘迫症状,说明大鼠ARDS模型构建成功.ARDS组大鼠BALF中TNF-α和IL-6质量浓度显著上升(P0.05),IL-10质量浓度显著下降(P0.01);阿米洛利干预后大鼠BALF中TNF-α和IL-6质量浓度显著降低(P0.01),IL-10质量浓度升高有统计学差异(P0.01).HE染色ARDS组大鼠肺组织肺泡壁增厚,肺泡结构被破坏,炎性细胞浸润;免疫组化结果表明,ARDS组大鼠肺组织中VEGF阳性表达显著降低(P0.01),VCAM-1和ET-1阳性表达显著升高(P0.01),阿米洛利干预后VEGF表达显著上调(P0.01),VCAM-1和ET-1阳性表达均显著下调(P0.01);与ARDS组比较,阿米洛利组中p-PI3K和p-AKT蛋白相对表达降低(P0.01);RT-PCR检测和Western blot变化趋势相同.结论:阿米洛利干预可以改善ARDS大鼠肺损伤,这可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路实现的.     

杯芳烃衍生物与镝(III)配合物在重水中的荧光特性

水溶性杯[4]芳烃(L4)可以与Dy3+、Tb3+等稀土离子形成能量传递配合物,在水溶液中L4·Dy3+配合物的荧光易被O-H高能振动猝灭,在D2O溶液中L4·Dy3+配合物的荧光显著增强,ID/IH=8.8;水分子的O-H高能振动对L4·Tb3+配合物的荧光强度影响很小,ID/IH=1.1。选择较强激发光,可以用L4检测Dy3+,Dy3+浓度在5×10-8～10-6molL-1范围内与荧光强度有良好线性关系。     

川芎嗪抑制蟾蜍离体嗜铬细胞分泌的实验研究

目的　研究川芎嗪 (TMP)对由乙酰胆碱 (ACh)或高K+ 引起的离体蟾蜍肾上腺髓质嗜铬细胞儿茶酚胺分泌的抑制作用。方法　用胶原酶 ( 0 5mg/mL)消化蟾蜍肾上腺 ,再用牛血清白蛋白 ( 5mg/mL)终止消化 ,获得离体的蟾蜍肾上腺髓质嗜铬细胞。用乙酰胆碱 ( 2 0 0 μmol L)、高K+ ( 6 5mmol L)、川芎嗪 ( 0 5× 10 - 6 ～ 2× 10 - 6 mmol L)或它们的混合液分别作用于离体嗜铬细胞 ,测定其儿茶酚胺 (CA)的分泌量。结果　川芎嗪对乙酰胆碱或高K+ 引起的分泌活性均有明显的抑制作用。结论　离体蟾蜍肾上腺髓质嗜铬细胞可作为刺激_分泌耦联的模型 ;川芎嗪可能是一种钙离子拮抗剂     

博来霉素和内毒素诱导两种品系小鼠肺纤维化模型的比较研究

目的 通过比较博来霉素和内毒素诱导ICR、C57BL/6两个品系小鼠的肺纤维化程度,从而建立合适的小鼠肺纤维化模型。方法 分别将ICR、C57BL/6两个品系小鼠随机分为对照组、博来霉素组、内毒素组。博来霉素组向气管注射博来霉素(5 mg/kg体质量),内毒素组尾静脉注射内毒素(40 EU/kg体质量),对照组气管注射等量生理盐水。两个品系的对照组、博来霉素组、内毒素组分别于造模后第7、14、28天各处死8只,观察小鼠一般情况,测量小鼠肺系数;采用HE染色观察肺组织病理学变化; ELISA法检测肺组织中羟脯氨酸的含量。结果 与对照组相比,两个品系的博来霉素组和内毒素组的肺系数、肺组织羟脯氨酸含量均不同程度增加,有显著性差异(P0. 05)。结论 C57BL/6小鼠对博来霉素和内毒素更敏感。博来霉素、内毒素均能够制备小鼠急性肺损伤肺纤维化模型。     

熏烟加寒燥环境对大鼠基质金属蛋白酶及气道细胞外基质成分的影响

 为了探讨熏烟加新疆寒燥环境对大鼠血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺泡灌洗液中透明质酸、层粘连蛋白含量及骨组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)mRNA含量的影响,利用熏烟并施以寒燥环境刺激的方法建立大鼠模型,使用酶联免疫吸附测定法(Enzyme-Linked Immunoadsordent Assay,ELISA)测其外周血血清中MMP-9和TNF-α以及肺泡灌洗液中透明质酸、层粘连蛋白含量,使用荧光定量PCR法检测骨组织中MMP-1 mRNA的表达。结果表明,大鼠血清中模型组血清MMP-9含量高于对照组(P<0.01),血清中TNF-α、肺泡灌洗液中透明质酸、层粘连蛋白含量模型组高于对照组。骨组织中MMP-1 mRNA表达模型组高于对照组(P<0.05)。熏烟复合模拟新疆的寒燥环境导致的机体血清中MMP-9和TNF-α,肺泡灌洗液中透明质酸、层粘连蛋白增多,骨组织中MMP-1 mRNA表达增高的现象,可能是熏烟复合寒燥环境扰乱机体内环境稳态的微观机制的部分表现。     

“保肺泰”对C_(57)BL/_6J荷瘤小鼠及化疗荷瘤小鼠NK细胞活性的影响

以Lewis肺癌细胞株接种C57BL/6J纯系小鼠造成荷瘤模型,观察中药复方保肺泰对荷瘤小鼠及其化疗后NK细胞活性的影响。结果显示,保肺泰组与荷瘤对照组比较、保肺泰 化疗组与化疗组比较,NK细胞活性均有明显升高(P<0.05)。提示保肺泰可能通过提高机体的免疫力增强抗肿瘤效果。     

二母散对博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型FGF、CTGF和CollagenⅠ表达的影响

目的 研究二母散对大鼠肺纤维化模型的作用及其作用机制.方法 50只SPF级SD大鼠按体质量随机分为假手术组(SC组)、模型对照组(M组)、二母散低剂量组(1.08 g生药/kg,EL组)、二母散高剂量组(2.16 g生药/kg,EH组)、泼尼松对照组(5.4 mg/kg,PR组).大鼠经乙醚麻醉后切开颈部皮肤,暴露气管...     

两种麻醉剂在犬外科实验中麻醉效果的比较

目的　探讨戊巴比妥钠和苯巴比妥钠在犬外科实验中的麻醉效果。方法　实验犬 12 0只 ,随机分为两组 ,分别用 3%戊巴比妥钠注射液 (剂量 4 5mg/kg)和 5 %苯巴比妥钠注射液 (剂量 10 0mg/kg)行腹腔内注射麻醉 ,对比观察两组动物的各项麻醉指标。结果　戊巴比妥钠组的麻醉起效时间明显短于苯巴比妥钠组 (P 相似文献   

芪丹颗粒剂对肺纤维化鼠I型前胶原和III型前胶原mRNA表达的影响

观察芪丹颗粒对博莱霉素致肺纤维化鼠的I型前胶原和III型前胶原mRNA表达的影响,探讨其作用机制。用160只SD大鼠按随机区组设计分为对照组(N)、模型组(M)、芪丹颗粒剂1组和2组(Q1、Q2)、氢化可的松1组和2组(H1、H2)共6组。对照组20只气管内灌注和灌胃均用生理盐水。余140只SD大鼠经气管内一次性灌注博莱霉素A5按BLM5mg·kg-1体重诱导大鼠肺间质纤维化,随机取40只为模型组。芪丹1组和氢可1组分别从造模后第2天灌注芪丹颗粒剂(3125mg/kg)和腹腔注射氢化可的松(25mg/kg),药物干预后第7、14、28天分别处死动物。芪丹2组和氢可2组分别从造模14天后灌注芪丹颗粒剂和腹腔注射氢化可的松(用量同前),2组动物第28、42天分别处死。用苏木素-伊红(HE)评价肺组织病理学变化和原位杂交方法检测各组大鼠肺I型和III型前胶原mRNA表达。肺组织病理HE染色显示芪丹组肺泡炎及肺纤维化程度均明显轻于模型组和氢可组(P<0.05)。在肺间质纤维化形成中,I型和III型前胶原mRNA表达呈动态变化,早期肺泡炎以III型前胶原mRNA大量增生为主,晚期纤维化期以I型前胶原mRNA增生为主。芪丹组III型前胶原mRNA的表达在第14天处于最高,至28天仍维持较高的水平,芪丹组III型前胶原mRNA的表达高于模型组和氢可组(P<0.05)。I型前胶原mRNA的表达在28天时芪丹1组和氢可1组及芪丹2组和氢可2组组间均有显著性差异,但在42天时,芪丹2组与氢化可的松2组其表达无显著差异(P<0.05)。大鼠肺纤维化的早期以III型前胶原mRNA的表达为主,晚期纤维化期以I型前胶原mRNA的大量表达为主。芪丹颗粒可减轻博莱要素诱导大鼠肺泡炎及肺纤维化的程度,其机制可能通过影响了I型和III型前胶原mRNA的代谢和表达,从而减慢肺间质纤维化的进程。芪丹颗粒对肺间质纤维化有治疗作用,且优于氢化可的松。