骨肽对骨质疏松大鼠的保护作用

研究骨肽对维甲酸所致大鼠骨质疏松的保护作用.采用70 mg/kg维甲酸灌胃给予SD大鼠持续2 w构建骨质疏松模型,分别灌胃给与大鼠40 mg/kg依替膦酸二钠溶液,1.25,2.50和5.00 g/kg骨肽溶液4 w后,取大鼠股骨进行HE染色、骨密度检测、干重与灰重及骨钙磷质量分数测定,取血清和尿液进行生化指标检测.结果显示,模型组大鼠骨密度、骨小梁密度降低,灌胃给予中、高剂量骨肽后显著升高.与模型组比较,3个剂量的骨肽均能显著升高股骨干重与灰重、骨钙磷质量分数;能升高大鼠血清中的骨碱性磷酸酶（BALP）与骨钙素（BGP）的质量分数,降低血清中抗酒石酸酸性磷酸酶5b （TRACP-5b）水平.模型组大鼠尿液中的羟脯氨酸（HOP）质量分数明显升高,灌胃给予低剂量骨肽后显著降低.阳性药在各指标中均表现出明显的治疗效果,不同剂量的骨肽显示出了一定程度的剂量依赖性保护作用,2.50 g/kg骨肽溶液对维甲酸所致大鼠骨质疏松的治疗效果最明显.      

骨碎补对去卵巢大鼠骨微结构的保护作用

为观察骨碎补对去卵巢大鼠骨微结构的作用并探讨其可能作用机制,将36只大鼠分为实验组（OVXDF）、模型组（OVX）和假手术组（SHAM）。OVXDF及OVX组去卵巢造模,术后8周,测量3组大鼠骨密度后,OVXDF组给予骨碎补水煎液灌胃,OVX及SHAM组给予生理盐水灌胃,灌胃12周。然后利用Micro-CT测量骨密度BMD(g/cm³)、骨矿含量BMC(g)、骨小梁骨量BV/TV(%)、骨小梁厚度Tb.Th(μm)、骨小梁数量Tb.N(mm^-1)、骨小梁分离度Tb.sp(mm)、结构模型指数SMI,显微镜下观察骨组织显微形态情况,酶联免疫吸附法测定大鼠血清TRAP、MMP-9、CTX-1含量。结果显示大鼠去卵巢后,不仅表现为骨量的降低,同时出现骨微细结构的变化,骨碎补灌胃后可以有效地对抗去卵巢大鼠的骨密度降低及骨微细结构的变化,其作用机制与其抑制骨髓脂肪细胞生成、抑制破骨细胞活性及数量有关。     

仙灵骨葆胶囊对生长期大鼠骨强度的影响

目的 研究仙灵骨葆胶囊对生长期大鼠骨强度的影响。方法 将20只1月龄SPF级SD雌性大鼠按随机数字表法分为对照组和仙灵骨葆组,每组10只。仙灵骨葆组每天灌服378 mg/kg仙灵骨葆胶囊,对照组每天给予等体积蒸馏水。实验期间每两周测一次全身骨密度,待第6周仙灵骨葆组显著高于对照组后安乐死取材。取脏器、股骨、胫骨和椎骨进行病理学分析、骨密度检测、生物力学检测、micro CT分析以及血清生化指标检测。结果 实验期间各组大鼠体质量呈上升趋势,两组间比较并无统计学意义,脏器无明显病理学改变;给药6周后仙灵骨葆组全身骨密度、股骨骨密度和椎骨骨密度都显著高于对照组(P<0.05);仙灵骨葆组股骨最大载荷和屈服强度显著高于对照组(P<0.05),椎骨最大载荷也显著高于对照组(P<0.05);仙灵骨葆组胫骨骨体积分数、骨小梁厚度和骨小梁数显著高于对照组(P<0.05),骨小梁分离度显著低于对照组(P<0.05);与对照组相比,仙灵骨葆组血清OCN含量上升、TRACP-5b含量下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 仙灵骨葆胶囊可能通过抑制骨吸收与促进骨形成...     

淫羊霍苷对实验大鼠骨质疏松症的影响

目的研究淫羊霍苷对实验大鼠骨质疏松症是否具有保护作用.方法采用低钙饲料喂养,结合灌服维甲酸造成大鼠骨质疏松模型.观察淫羊霍苷对其治疗作用.结果淫羊霍苷明显增加骨质疏松症大鼠的股骨和椎骨骨密度,明显提高骨质疏松症大鼠血清钙水平,血清磷的含量也明显升高.结论淫羊霍苷对实验大鼠骨质疏松症具有一定的保护作用.     

番茄红素对糖尿病大鼠骨质的影响

研究番茄红素对小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素所致糖尿病大鼠骨质的影响.用链脲佐菌素以30mg/kg注射Wister雄性大鼠6周,成功建立糖尿病模型;对正常对照组、糖尿病模型组、番茄红素组和胰岛素治疗组进行骨常规参数进行测定及比较.糖尿病模型组骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量均比青年组有显著降低(P<0.01),而骨磷含量、骨和血清碱性磷酸转移酶均比正常对照组有显著升高(P<0.01);相比之下,番茄红素组在上述参数指标方面均与糖尿病模型组呈现显著差异(P<0.01),与胰岛素治疗组呈现相同作用趋势,但效果不如后者.研究表明长期摄入番茄红素可减少小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素大鼠糖尿病的发病率,进而影响糖尿病大鼠骨质变化的发生.     

番茄红素对D-半乳糖致老大鼠骨质影响研究

本文研究了番茄红素对D-半乳糖致老大鼠骨质的影响.主要采用的方法是用D-半乳糖注射Wister雄性大鼠5个月,建立衰老模型,对青年组、模型组、药物组和正常老龄对照组进行骨常规参数进行测定及比较.实验结果表明:D-半乳糖组骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量均比青年组有显著降低(P<0.01),而骨磷含量,骨和血清碱性磷酸转移酶均比青年组有显著升高(P<0.01),这些变化与正常老龄对照组的变化趋势一致,并且比后者变化得更显著.相比之下,药物组在上述参数指标均比模型组呈现显著差异(P<0.01).故长期大量摄入D-半乳糖导致大鼠衰老同时可能诱发其发生骨质变化,而番茄红素可以预防或降低此类致老骨质变化的发生.     

熟地黄骨胶原钙咀嚼片防治骨质疏松的研究

评价熟地黄骨胶原钙咀嚼片防治骨质疏松的效果,与金钙尔奇牌碳酸钙维D3元素片(4)进行了功能对比实验.经口给予大鼠不同剂量的熟地黄骨胶原钙咀嚼片与金钙尔奇牌碳酸钙维D3元素片(4)90 d,实验设熟地黄骨胶原钙咀嚼片低、中、高三个剂量组,剂量分别为0.25、0.5、1.5 g/kg·bw,相当于人体推荐剂量的5、10、30倍,金钙尔奇牌碳酸钙维D3元素片(4)实验设低、中两个剂量组,剂量分别为0.125、0.25 g/kg·bw,相当于人体推荐剂量的5、10倍.另设一个低钙对照组(含钙量为150 mg/100g饲料)(灌胃等容积去离子水)和一个碳酸钙对照组(剂量为0.75 g/kg·bw,碳酸钙中钙的量占40％,因此含钙量为0.3 g/kg·bw).相同组别的两个样本大鼠的股骨骨密度、骨含钙量、钙吸收率均无显著性差异.熟地黄骨胶原钙咀嚼片对增加大鼠骨密度具有良好疗效.     

糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠在性别上的差异性研究

目的 研究对糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠在性别上的差异性,为该模型的应用提供背景数据。方法 骨质疏松组雌性大鼠和雄性大鼠在第1天~第21天按2.5 mg/kg体质量,第22天~第63天按1 mg/kg体质量肌肉注射地塞米松磷酸钠注射液,正常对照组大鼠肌肉注射等体积的氯化钠注射液,1次/2 d,持续9周。末次注射 后1 h所有动物麻醉取血和组织,血清检测ALP、Ca、P、维生素D3、降钙素含量;股骨检测骨密度和骨生物力学;胫骨进行病理组织学检查。结果 与正常对照组比较,骨质疏松组的雄性大鼠出现了股骨、腰椎L4骨 密度下降,血清中的ALP升高,钙、磷、降钙素下降,股骨的最大应变和最大负荷下降,胫骨组织病理评分升高,均具有统计学差 异（P < 0.05或P < 0.01 ）;而雌性大鼠只见有股骨骨密度下降、ALP升高、胫骨组织病理评分升高（P < 0. 05或P < 0.01 ）。此外,骨质疏松组雄性动物的骨小梁较该组雌性的减少、疏松和变细,差异均有统计学意义（B<0. 05 ）。结论 制 备GIOP模型,雄性大鼠在症状和骨质疏松指标上较雌性大鼠更为明显、稳定。     

1型糖尿病小鼠钙磷代谢研究

通过对1型糖尿病小鼠模型的研究,检测其尿液、血清、骨骼中钙、磷含量.腹腔注射链脲佐菌素(40mg/kg),连续5d,诱导糖尿病小鼠模型.使用钙、磷试剂盒检测血清、尿液、骨骼中的钙、磷含量.糖尿病小鼠血磷升高(P0.05),尿磷降低(P0.05),尿钙升高(P0.05).股骨中钙、磷(P0.05)含量较正常组降低,胫骨中钙含量降低(P0.05).研究表明,高血糖引起尿钙流失增加,继而导致骨骼钙溶出增加,骨钙含量降低.另外,高血糖引起尿磷排泄减少,从而导致高血磷状态.     

高脂诱导动脉脂沉积时的骨构变化和镧的影响

高脂饲料喂养家兔两个月后,用透射电子显微镜观察其血管细胞超微结构,以扫描电子显微镜观察胫骨骨小梁的形态,用双能X线骨密度检测仪测定胫骨骨密度;同时,通过红外光谱分析骨组成,用恒pH法观察胫骨骨粉体外脱矿、脱矿后再矿化的动力学过程. 结果表明, 高脂家兔胸主动脉有明显的动脉硬化病变早期脂沉积的特征,胫骨骨密度降低,骨小梁稀疏,表面陷窝数增加;而且,骨矿物和有机基质按正常骨中的比例丢失,骨结构的改变使骨粉体外脱矿速率加快,脱矿后再矿化速率变慢. 经喂饲LaCl3减轻动脉硬化病变,一定程度上逆转了高脂饲料诱导的上述骨的改变,说明镧有抑制早期脂沉积和细胞损伤及改善骨结构的作用.     

不同钙采食水平下生长犬肠钙吸收研究

研究不同日粮钙含量 (0 5%～ 1 4% )时 ,实验比格犬肠钙的表观吸收和真吸收状况。结果表明 :当日粮钙含量从 0 8%提高到 1 4% ,肠钙吸收率呈明显下降趋势 ,但肠钙吸收量保持稳定 ;当日粮含钙量从 0 8%降至 0 5%时 ,肠钙吸收率基本稳定 ,但肠钙吸收量明显降低。此外钙磷比在 0 6～1 4∶1范围内 ,不影响肠钙的吸收。当日粮钙含量为 0 8%～ 1 4%时 ,各组实验犬体增重、血清钙和血清碱性磷酸酶水平没有显著差异。     

混合氨基酸促进珊瑚钙生物吸收利用的研究

为了探讨珊瑚中的钙在生物体内的吸收利用情况,将３０只小白鼠随机分为３组,雌雄各半,分别喂食大鸭料＋ＣａＯ＋乳酸（Ａ组）,大鸭料＋ＣａＯ＋乳酸＋混合氨基酸（Ｂ组）,大鸭料（Ｃ组）。结果：３组小鼠的体重没有显著差异;Ｂ组小鼠股骨重量和长度与Ａ组,Ｃ组有显著差异。Ａ组与Ｃ组没有显著差异;结果表明混合氨基酸能促进珊瑚中的钙在动物体内的吸收利用,使动物骨骼增重、增长。     

一氧化氮供体在牵张成骨中对骨形成速率的影响

目的探讨外源性一氧化氮供体(硝酸甘油悬浊液)对兔牵张成骨过程中骨形成速率的影响.方法日本大耳白兔60只,随机分为假手术组(SO组)、手术组(DO组)和手术给药组(NG组),每组20只.各实验组兔子分别于牵张术后1 d、1周、2周、4周、6周处死,每个时点处死4只.处死后的兔游离下颌骨行骨密度测量和钙含量测定,利用SPSS 19.0统计软件分析各组骨密度和钙含量的差异,并进行相关性分析,建立回归方程.结果在牵张术后1 d,DO组与NG组骨密度比较差异无统计学意义(P0.05),其余各组比较差异具有统计学意义(P0.05);牵张术后1周、2周、4周时,各组间比较差异均具有统计学意义(P0.05);牵张术后6周,各组间比较差异无统计学意义(P0.05).钙含量变化与骨密度变化整体趋势相同,牵张术后1 d时,DO组与NG组比较差异具有统计学意义(P0.05).骨密度与钙含量呈正相关(r=0.869,P0.01),建立回归方程:Y钙含量=-1233.97+3 794.986X骨密度-4 122.103X3骨密度.结论外源性NO供体可以加快牵张成骨新骨的形成速率,缩短手术周期,可根据回顾方程骨密度的变化趋势来推测钙含量的变化.     

市售补钙制剂钙含量的测定

鉴于目前许多补钙制剂尚未收入国家药典,国家尚未提出测定补钙制剂中钙含量的统一方法,研究了以酸性铬蓝K为显色剂,在pH值为10.5的四硼酸钠缓冲溶液中与Ca2+络合,用分光光度法测定多种市售补钙制剂的钙含量;研究了钙-酸性铬蓝K络合物的最佳形成条件:λ=498nm,pH=10.5,显色剂用量为2mL,缓冲溶液用量为0.5mL,钙浓度在0～2.4×10-5mol/L范围内遵循朗伯-比尔定律,相对标准偏差为1.2%。     

非根际土壤中丛枝菌根网和碳酸钙互作对香樟幼苗氮磷养分的影响

为考察非根际土壤中丛枝菌根网(后简称菌根网)和碳酸钙互作对香樟(Cinnamomum camphora)幼苗氮磷养分的影响，模拟构建了植物根际和非根际隔室装置，采用尼龙网隔离实现根际与非根际隔室菌根网互联，在根际隔室中种植香樟幼苗并接种丛枝菌根真菌，在非根际隔室施加或未施加外源碳酸钙，培养期结束后测定植物生物量和氮、磷含量。结果显示：菌根网对香樟幼苗植株生物量，氮、磷摄取量及氮磷比有明显影响；施加碳酸钙明对幼苗植株氮含量、氮摄取量及氮磷比有明显的影响；在施加碳酸钙后菌根网明显提升了幼苗植株生物量，氮含量及氮、磷摄取量，叶片氮、磷摄取量和根的氮磷比；在菌根网存在时施加碳酸钙可明显提高植株氮含量、根和叶的氮摄取量以及根的氮磷比；菌根网与碳酸钙的交互作用明显影响了幼苗植株氮含量，氮、磷摄取量和氮磷比，但对幼苗植株生物量无明显影响。研究结果提示非根际喀斯特土壤中互联菌根网和碳酸钙相互作用能够促进植物对氮磷养分的吸收利用。     

Discussion on the mechanism of the calcium absorption in the human body

The present article discusses a new mechanism of calcium absorption in the human body. The mechanism is revealed as follows. First, after food is digested in the stomach, calcium ions (Ca2+) are released. The small intestine secretes amino acid or short peptide chain with small molecular weight automatically, which are called chelating agent; when the calcium ions from the stomach get to the small intestine, the reaction of the chelating agent with the calcium ions occurs, producing the neutral amino acid calcium chelate. Then, this kind of calcium chelate with small molecular weight is absorbed as a whole into the tissues of the small intestine. After being absorbed, in the cell the calcium chelate can break down its chelating bond automatically and decompose into the amino acid and calcium ion again. Finally, the calcium ion goes into blood through portal vein and is transferred to the organs and also deposits on the bone. The reason for the body抯 calcium insufficiency, which has no linear relation with the calcium intake amount, is the lack of the amino acid secreted by the small intestine. The main barrier that influences the calcium absorption is anion pollution. The calcium absorptivity of the body has nothing to do with the solubility of the calcium source out of the body. A new kind of calcium supplement agent——glycine calcium chelate——is synthesized, whose molecular weight is 206.06 (containing a molecular water). If the glycine calcium chelate is used to make calcium supplement agent, about 20 mg calcium element (converted from the glycine calcium chelate, the same below, no longer indicated) per day for one person, 50 mg at most, is enough to maintain the positive balance of calcium metabolism.