管通方及拆方对人食管癌EC9706细胞增殖和PI3K/AKT信号通路的影响

研究管通方及拆方对人食管癌细胞株EC9706增殖作用的影响,以探讨其抗癌机制。MTT法检管通方及拆方EC9706细胞增殖活性的影响;倒置显微镜观察细胞形态变化;Western blot法检测管通方及拆方对EC9706细胞质中磷酸肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、NF-кBp50蛋白表达的影响。MTT检测结果显示管通方及部分拆方能显著抑制EC9706细胞的增殖,且呈剂量效应关系;倒置显微镜观察发现管通方及拆方能使细胞增长缓慢,细胞间接触松散;western blot结果表明管通方可抑制PI3K、Akt、NF-кBp50的表达。管通方及拆方通过抑制抑制PI3K/Akt信号通路,从而抑制食管癌EC9706细胞增殖。     

景天属三种植物药不同提取部位及总黄酮抗肿瘤作用研究

利用MTT法检测景天属三种植物药垂盆草、佛甲草及凹叶景天的乙酸乙酯和正丁醇提取部位及总黄酮提取物对人肝癌细胞株HepG2、人食管癌细胞株EC109及人结肠癌细胞株SW480的体外增值抑制作用.结果表明,三种植物药的乙酸乙酯和正丁醇提取部位及总黄酮提取物都有显著的抗肿瘤作用,且各植物药总黄酮提取物的抗肿瘤活性最强.     

一株具抗肿瘤活性的红树林细菌筛选及成分分离

为从红树林微生物中分离抗肿瘤活性物质,从泉州湾红树土壤中分离、纯化和筛选能产生抗肿瘤活性物质的细菌,并利用16S rDNA序列比对方法进行分子鉴定.采用追踪分离的方式,以稻瘟霉分生孢子抑制强度和肿瘤细胞体外抑制活性为指标,对细菌发酵液抗肿瘤活性成分进行初步分离.实验结果显示,从泉州湾红树林土壤中分离出1株具有较强抗肿瘤活性的细菌,经鉴定为Vibrio fluvialis. Vibrio fluvialis发酵液能抑制稻瘟霉分生孢子萌发时菌丝形变,并抑制EC9706食管癌细胞和H22肝癌细胞生长.从Vibrio fluvialis发酵液分离出具有较强抗肿瘤活性的化学组分Ⅰ和组分Ⅱ.组分Ⅰ对EC9706食管癌细胞和H22肝癌细胞ρIC50分别为0. 18 mg·m L~(-1)和0. 26 mg·m L~(-1),组分Ⅱ对EC9706食管癌细胞和H22肝癌细胞ρIC50分别为0. 17 mg·m L~(-1)和0. 22 mg·m L~(-1).表明Vibrio fluvialis能产生抗肿瘤活性物质,具有重要抗肿瘤研发价值.     

橙皮苷对人食管癌Eca9706细胞增殖的抑制研究

本文通过MTT法和流式细胞术研究橙皮苷对人食管癌Eca9706细胞增殖的抑制作用及对细胞周期和凋亡的影响,结果显示:不同浓度橙皮苷能有效抑制Eca9706细胞增殖,且呈剂量依赖性(P<0.01),IC50为84μg/mL;22、43、84μg/mL的橙皮苷作用于Eca9706细胞48h,细胞周期在S期的比例分别为25.16%、30.13%、31.05%,比对照组明显升高(P<0.002);细胞凋亡率分别为6.23%、8.19%、10.62%,与对照组相比细胞凋亡率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).以上结果说明,橙皮苷通过干预细胞周期和凋亡抑制食管癌Eca9706细胞增殖.     

海藻多糖的实验研究——Ⅱ.鼠尾藻和铜藻多糖对EC109细胞株的抑制和对cAMP-PDE的影响

比较了七种海藻多糖在体外抑制人食管癌细胞株(EC109)的生物活性.结果表明,浓度为100毫克/毫升的不同多糖作用48小时后均出现明显抑制,细胞大部分脱落.抑制率在75～95％之间;当浓度为50毫克/毫升作用后抑制率维持在30％以上;25毫克/毫升以下浓度的鼠尾藻多糖仍表现出显著的抑制效果. 各种多糖对组织环化腺苷酸磷酸二酯酶(cAMP-PDE)的体外抑制表明,唯有褐藻淀粉硫酸酯对兔脑cAMP-PDE活性有明显作用,抑制率达74.5％.     

锗酸铋晶体中子辐照诱导色心的研究

对锗酸铋晶体进行了两种不同剂量的14.6MeV快中子辐照.利用常规的核探测技术,通过测量其辐照前后　Cs的γ能谱来观察峰总比的变化,研究了辐照诱导色心对于荧光输出和中子剂量对于辐照诱导色本底能谱和137心密度的影响.     

14 MeV中子照相中CCD芯片的屏蔽计算

快中子照相实验中,电荷耦合装置(CCD)是重要的成像器件。快中子辐射不仅会减少CCD的使用寿命,而且会对快中子图像带来影响,因此必须对CCD芯片进行有效的屏蔽,减少快中子辐射对芯片的损伤。该文利用MCNP/4B程序计算了14MeV中子照相中不同屏蔽材料组合条件下CCD芯片的吸收剂量。计算结果表明,在对CCD进行有效的屏蔽后,芯片的吸收剂量是屏蔽前的3%,按源中子数归一后仅为1.29 aGy,已经达到屏蔽要求。计算结果还表明,环境散射中子辐射对芯片吸收剂量贡献较小,可以忽略。     

提高14MeV中子热化效率的研究

为了提高14 MeV中子的热化效率,采用MCNP模拟,用多种材料、多层结构的组合对其慢化.用铅反射中子、慢化快中子,用镁聚集热中子,用水慢化中子.MCNP模拟结果显示,快中子反射层、快中子慢化层、热中子聚集层以及中子反射层可以使热化效率分别提高185％,37％,80％和538％.     

PRDM14表达下调对食管鳞癌EC9706细胞增殖、细胞周期和侵袭能力的影响

利用原位杂交和免疫组织化学检测89例食管鳞癌组织和对应的正常食管黏膜组织中PRDM14 mRNA转录水平和蛋白的表达量,并分析其表达下调对食管鳞癌EC9706细胞增殖、细胞周期和侵袭能力的影响.结果显示,食管鳞癌组织中PRDM14 mRNA转录水平和蛋白表达量高于正常食管黏膜组织,有显著性差异(P<0.05).PRDM14 siRNA能下调EC9706细胞中PRDM14蛋白表达,其表达下调显著抑制EC9706细胞的增殖、改变细胞周期分布和降低侵袭力.此外,PRDM14表达下调降低EC9706细胞中cyclin D1、cdk2、MMP-2和MMP-9蛋白的表达以及提高p21和E-cadherin蛋白的表达.上述结果表明PRDM14可能在食管鳞癌的发生、发展中发挥重要的作用,抑制其表达.有望成为食管鳞癌分子靶向治疗的新的策略.     

利用过零时间法n-γ甄别的快中子能谱仪

本文报告了一台测定能区为1—15Mev的快中子能谱仪.它以过零定时法进行脉冲形状甄别,对~(88)YΥ~源的Υ甄别效率为99.8%;以φ28×21mm芪晶体作闪烁体;以DARIO56AVP光电倍增管收集光脉冲:光电倍增管由两个高压电源作桥式供电.对14Mev 中子的能量分辨率为6.5%,效率大于5%.在150KV中子发生器上与氘束成45°角方向测出的T(d,n)反应的中子能量为14.42Mev;测量了~(252)Cf自发裂变中子谱,得出核温度为1.47Mev:同时还测量了~(241)Am/Be源发射的中子谱.     

pEZsiRNA6.1/hHif-1α稳定转染食管鳞癌EC-9706细胞系的建立

利用基因工程技术将合成的HIF-1α shRNA与pEZsiRNA6.1空载体连接,构建pEZsiRNA6.1/hHif-1α载体,PCR和测序结果表明所构建的pEZsiRNA6.1/hHif-1α重组载体正确.进一步将所构建的载体转染人食管鳞癌EC-9706细胞系,利用G418筛选HIF-1α稳定干扰的细胞系,荧光显微镜检测结果表明：稳定转染pEZsiRNA6.1/hHif-1α的EC-9706细胞均有绿色荧光蛋白示踪.经CoCl2诱导模拟缺氧4 h,Western Blot结果显示pEZsiRNA6.1/hHif-1α能有效抑制EC-9706缺氧食管癌细胞HIF-1α的诱导表达.     

d-T源中子照相装置慢化准直系统初步设计

慢化体准直器是热中子照相装置的关键组件之一,利用铅、铍、石墨等为慢化体的材料,对d-T反应中子源中子照相装置的慢化准直系统进行设计.采用MCNP程序模拟d-T反应快中子在慢化体内的中子慢化输运过程,通过计算得到了满足热中子照相的慢化准直系统的设计方案,给出了经慢化后的中子束各项物理参数.     

维药异常黑胆质成熟剂的抗肿瘤作用及其对细胞迁移的影响

探讨维药异常黑胆质成熟剂(ASM)抗肿瘤作用及其对肿瘤细胞迁移的影响.体外培养人肝癌Bel-7402细胞株、人乳腺癌BCAP 细胞株、人宫颈癌 Hela 细胞株、人胃癌BGC-823细胞株,采用四甲基偶氮唑蓝(tetrzolium-based colorimetric assay,MTT)法检测不同浓度ASM(1、2.5、5、10、15、20、50mg/mL)对人肝癌Bel-7402细胞株、人乳腺癌BCAP细胞株、人宫颈癌Hela细胞株、人胃癌BGC-823细胞株4种肿瘤细胞增殖的影响;选择人肝癌Bel-7402细胞株为研究对象,采用细胞划痕运动实验和扫描电镜技术,观察不同浓度ASM对肝癌细胞迁移的影响.MTT检测结果显示,ASM对人肝癌Bel-7402细胞株、人乳腺癌BCAP细胞株、人宫颈癌Hela细胞株、人胃癌BGC-823细胞株生长均有一定抑制作用,且在15～20mg/mL作用下最为明显,对不同肿瘤细胞株抑制作用不一;体外细胞划痕运动实验和扫描电镜结果显示,ASM对人肝癌Bel-7402细胞运动有一定抑制作用.由此推论,ASM对肿瘤细胞增殖和肿瘤细胞迁移有一定抑制作用.     

EC109细胞株细胞周期DNA代谢和形态改变的研究

人食管癌细胞株 EC109以显微分光光度计测定癌细胞核 DNA 含量,以放射自显影测定细胞核摄取~3H-TdR 和扫描电镜检查细胞表面的超微结构.大多数 EC109瘤细胞间期细胞核的 DNA 含量增加,主要干系细胞 DNA 含量为2 C,属 G_1期,也可见低于四倍体(3 C),高于四倍体(>4 C).甚至多倍体(>8 C)的瘤细胞.~3H-TdR 加入培养基10分钟后,许多瘤细胞核有银粒出现(S 期细胞).大量细胞进入细胞周期反映其恶性程度高.扫描电镜可见 EC109在细胞周期不同阶段其细胞大小形状和微绒毛也不同.本文结果说明用细胞核 DAN 含量测定,~3H-TdR 掺入和细胞表面超微结构可测定肿瘤周期.也可用这些方法判定瘤细胞的恶性程度.     

一氧化氮对食管癌细胞核DNA的损伤作用

以硝普钠 ( Sodium Nitroprusside,SNP)作为 NO( Nitric oxide)的体外供体 ,以食管癌细胞系 EC1 0 9作为细胞模型 ,采用单细胞凝胶电泳法检测不同浓度的 NO作用不同时间后 ,食管癌细胞核 DNA被损伤的情况 .检测结果表明 ,在一定的条件下 ,NO对食管癌细胞核 DNA的损伤作用具有明显的浓度和作用时间依赖性特征 ,总的来讲 ,NO的浓度越大 ,NO对细胞作用的时间越长 ,细胞核 DNA所遭受的损伤越重 .     

2-ME抑制人子宫内膜癌细胞株增殖的研究

目的　探讨2-甲氧雌二醇(2-ME)对人子宫内膜癌细胞株KLE细胞体外增殖和凋亡的抑制作用.方法选用人子宫内膜癌细胞株KLE进行体外培养,实验组加入不同浓度2-ME的培养液,对照组不含2-ME.用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察2-ME对人子宫内膜癌细胞株KLE增殖的抑制作用;药物作用后的克隆形成实验;电子显微镜(电镜)观察细胞形态变化;流式细胞仪(FCM)观察细胞的凋亡率及细胞周期的变化.结果2-ME浓度为10.0～50.0μM时,明显抑制KLE细胞的增殖(P<0.01),并具有时间依赖性和剂量依赖性.2-ME作用后G0/G1期细胞增加,并伴随G0/G1期细胞的增加,出现细胞凋亡峰和凋亡率的升高(P<0.05).电镜下观察到KLE细胞染色体边集、核固缩、凋亡小体.结论2-ME对人子宫内膜癌KLE细胞株增殖有抑制作用,并能促进其凋亡.     

PDT诱导凋亡和坏死的机制研究

利用光动力疗法（Photodynamic therapy,PDT）诱导细胞凋亡和细胞坏死. 其细胞死亡方式与PDT的剂量有密切相关,较低的剂量诱导细胞凋亡,较高的剂量诱导细胞坏死. 细胞凋亡和坏死的产生可能取决于PDT刺激对细胞内产生活性氧的速度. 研究结果对PDT细胞层面杀伤机制提供重要依据.     

快中子临界装置堆外物体坠落事故规模计算

根据弱中子源点火理论推导了反应堆意外超瞬发临界事故的裂变产额估算公式,分析了堆外物体意外坠落在快中子临界装置表面的事故规模。对防止快中子临界装置发生超瞬发临界事故提出了对策建议。     

食管癌表达上调基因EC45 cDNA的克隆

鉴别食管癌中差异表达的基因.利用抑制削减杂交和反式Northern高密度点杂交相结合的方法,获得一个在70%(18/26)食管癌中表达显著上调的基因,命名为EC45.通过放射杂交技术将其定位于3p12-3p11.2.通过筛选食管癌cDNA文库获得全长EC45cDNA(1987bp).EC45编码204个氨基酸,与核糖体蛋白l15的开放阅读框100%同源,但与5'非翻译区和3'非翻译区均无同源性.16种正常成人组织Northern杂交显示EC45均有表达,其转录本大小为2.0kb.以上结果提示:编码核糖体蛋白L15的EC45基因在食管癌组织中表达上调,在食管癌发生发展过程中可能发挥作用.     

一个柱样品的中子注量衰减和γ射线自吸收修正的统一计算方法

从中子和γ射线的实际输运过程出发,推导出了一个柱样品的中子注量衰减和γ自吸收修正的统一计算公式.在推导中考虑了这两种效应的位置关联用不同方法对这个公式的计算结果进行了检验,证明这个统一计算公式物理图像清晰,计算速度快,结果可靠,适用于快中子核反应的伴生γ射线截面测量中的数据处理.