现代细胞生物学之父——帕拉德

细胞是有机体结构和功能的基本单位,除病毒外所有生物都有细胞构成,1665年英国科学家虎克首先发现细胞,19世纪50年代提出的细胞学说确立细胞的重要性.然而由于研究条件所限,当时人们对细胞结构的理解较为简单,如动物细胞一般由细胞膜、细胞质和细胞核构成,这一时期可看作经典细胞生物学时期.     

山羊(Capra hircus)胚胎细胞经继代细胞核移植后其发育能力的研究

细胞核移植是研究细胞核和细胞质相互关系问题的最理想的方法之一.继代细胞核移植或称再克隆(recloning)可以了解同一胚胎分裂球或细胞经继代细胞核移植之后,它们全能性的功能是否有变化,如有变化,在第几代开始有变化,如没变化则能稳定几代.如果继代细胞核移植可行的话,将会成为获得大量基因型等同的无性繁殖系动物的理想方法.本文主要研究山羊胚胎的分裂球或细胞经继代核移植后仍具有全能性发育的可能性.本实验结果首先在国内外获得了一批继代核移植后的小羊羔.为我国优质家畜克隆动物的繁育奠定了理论和技术的基础.     

NF-L蛋白在sf9细胞内表达能单独形成中间纤维样结构

神经丝(neurofilament,NF)是中间纤维的一种类型,组成神经丝的蛋白按其分子量的不同可分为NF-L,NF-M和NF-H三种,分别代表低分子量、中等分子量和高分子量神经丝蛋白.在体外,NF-L能单独装配成10nm纤维,而NF-M或NF-H则只有在NF-L或其它类型的中间纤维蛋白存在的条件下才能一起组装成纤维.当NF基因被转染到成纤维细胞表达时,NF蛋白三组分都能单独与vimentin一起组装成稳定的细胞质纤维网架.利用IF缺陷型细胞SW13进行转染试验的结果显示,与Ⅲ型IF蛋白亚基(如vimentin)不同,没有一个     

NF-κB激活的调节机理

NF-κB是广泛存在于各种类型细胞中的一种转录因子. 它调节大量与细胞应急反应, 如免疫应答、炎症反应和细胞抗凋亡作用相关的基因的转录. NF-κB活化的失调与许多人类病症如类风湿性关节炎、癌症等直接相关, 因此NF-κB激活的调节机制一直是细胞生物学及免疫学领域的研究热点. NF-κB通常与抑制因子IκBs相结合, 以非活性形式存在于细胞质中, 当细胞受到上游刺激因子, 如肿瘤坏死因子、白介素-1、细菌脂多糖等的作用时, IκB在激酶复合物IKK的作用下被磷酸化, 进而被泛素连接酶复合物E3RSIκB/β-TrCP识别并泛素化, 然后被26S蛋白酶体识别并迅速降解. IκB的降解使NF-κB的核定位序列暴露出来, 进入核内起始转录. IKK的活化是NF-κB激活信号通路中的关键步骤, 同时NF-κB的磷酸化、NF-κB前体的降解等也在其中发挥重要作用. 本文重点介绍NF-κB激活调节的经典途径及最新研究进展.     

遗传转化植物作为研究植物基因分子结构的工具

土壤植物病原菌根瘤农杆菌是一种复杂的寄生菌,它采用遗传工程的程序迫使感染植物细胞改变其有机碳、氮的运输途径以供应合成侵染细菌能特异异化的营养物——胭脂碱。这种遗传转化的植物细胞受刺激后增生从而形成典型的称之为冠瘿瘤的肿瘤组织。     

免疫学研究取得突破性进展

免疫学研究取得突破性进展Ｊ．Ｔｒａｖｉｓ著孙家明译研究人员一直认为，Ｔ细胞─—组成免疫系统的主要细胞─—显示出一种非常容易鉴别的样子。每一个Ｔ细胞的表面有数千个关键的受体在运动，好象它们只接受叫做肽的小蛋白质。这种免疫模式现在被打破了。去年，由波士顿...     

低硒病区粮喂养的大鼠心肌线粒体游离Ca~(2+)的变化与线粒体功能损伤的相关性

克山病是一种病因至今不明的地方性心肌病,杨福愉等经多年的研究认为克山病是一种心肌线粒体病。由于线粒体不仅是细胞的能量供应中心,同时它对细胞质游离Ca~(2+)有“微调节作用”,而后者又是细胞内一种信使。特别是近年来人们越来越注意到线粒体内游离Ca~(2+)的调节与线粒体自身功能如氧化磷酸化的关系。而线粒体的损伤很可能引起其基质中     

枯草杆菌(Bucillus subtilis)细胞质中的二硫键蛋白质

二硫键是维持蛋白质二维和三维结构的重要因素之一,目前已知的二硫键蛋白质主要存在于细胞周质(Periplasm)或真核细胞的细胞器中,大多数是分泌蛋白质或是膜蛋白质,很少存在于细胞质内.一般认为细胞质的高还原势是其缺乏二硫键蛋白质的重要原因,但是,细胞环境不是影响二硫键形成的唯一因素,在细胞(Escherichia coli)的细胞周质内已发现3个能催化二硫键形成的蛋白质,它们是分泌蛋白质形成二硫键必需的.Derman等将细菌中硫氧还蛋白还原酶(Thioredoxin reductase)的基因缺失后,发现在细菌细胞质中合成的外源碱性磷酸酶及其他外源蛋白质能形成二硫键,认为细胞质有催化二硫键形成的机制,只是某些因素如硫氧还蛋白还原酶阻止了二硫键的形成.本文报道了枯草杆菌细胞质中的一个二硫键蛋白质,并讨论了细胞发育状态对该蛋白质合成的影响.     

性别、细胞素和癌的关系

癌细胞并非全是恶性细胞,多半的癌物质是由支撑性细胞如成纤维细胞、组织巨噬细胞和内皮细胞构成。这些正常细胞在癌细胞中恢复、扩增及维持的过程,与发炎和因修复急性炎症导致的破坏而出现的组织改型密不可分。研究发现了一种名叫MyD88的细胞内蛋白质,在实验小鼠的肝及结肠癌的发生中发挥重要作用。同时牵涉到天然免疫反应,即转换由病原体和炎性细胞素如白细胞介素-1(IL-1)所诱发的信号。     

家鸭精子形成过程中微管系统的研究

自从Sabatini等改进了电镜材料的固定方法——用戊二醛固定代替过去一般的锇酸和过锰酸钾固定之后,在真核细胞中普遍发现有超微结构的微管存在,如Heplar等和Tilney的报道.它是指直径约210—270的细管,起着细胞的支持和运动的作用,故有细胞骨髂之称,是一种重要的细胞器.新近,Spiegelman等应用荧光免疫的方法也能很好地显示细胞质中的微管系统.应用超薄切片的电镜观察来研究微管,虽有一定的局限性,但仍然取得了一系列有益的资料.当然,如果能用高压电子立体显微镜进行研究将更为理想.     

杆状病毒诱导凋亡昆虫细胞中的线粒体反应和Ca2+的变化

以罗丹明123作为线粒体跨膜电位荧光标记探针, 流式细胞术和激光共聚焦显微镜研究显示, SfaMNPV诱导凋亡的斜纹夜蛾SL-1细胞, 线粒体跨膜电位(∆Ψm)产生明显改变, 病毒接种后4 h, 膜电位开始下降, 随着病毒感染进程的延续, 线粒体膜电位∆Ψm持续降低. 利用Western 杂交分析定位于线粒体的Bcl-2蛋白, 结果表明, 线粒体Bcl-2蛋白含量随病毒感染逐渐减小, 表达水平降低, 病毒感染下调了Bcl-2蛋白的表达. Western杂交检测到显示细胞色素c从线粒体向细胞质中释放, 并在细胞质逐渐积累, 呈时间依赖性特征. 病毒感染诱发的线粒体反应, 提示杆状病毒诱导昆虫细胞凋亡, 可能存在线粒体介导的凋亡信号转导途径. 以Ca²⁺荧光探针Fluo-3/AM负载, 激光共聚焦显微镜观察和荧光分光光度计测定凋亡细胞 [Ca²⁺]_i浓度的变化, 检测到病毒诱导凋亡细胞内的[Ca²⁺]_i浓度明显升高, 细胞外Ca²⁺内流; 在EGTA抑制胞外钙离子内流和细胞质Ca²⁺钳制状态下, PI染色后流式细胞仪检测显示细胞凋亡不受影响, 说明胞质内游离Ca²⁺升高和胞外钙离子内流不是细胞凋亡的主要诱因, 提示内质网钙库Ca²⁺排空可能是SfaMNPV诱导SL-1细胞凋亡信号转导通路中的重要媒介.     

两亲性的蝎毒毒素扰动脂双层促进脱血红素细胞色素c跨膜运送

细胞质中合成的线粒体蛋白质大部分在N-端有一段导肽,导肽的两亲性对引导该蛋白质进入线粒体是很重要的。导肽的作用可能是对膜脂进行扰动以便使牵引的蛋白质通过脂双层。细胞色素c的前体——脱血红素细胞色素c(Apocytochrome c简称apocy.c)是在细胞质中合成的,它本身没有导肽,但它能自发地插入或通过人工膜,不同来源的apocyt.c可能由于N-端序列形成的二级结构的两亲性的差异导致其转运能力不同。     

脱血红素细胞色素c的跨膜转运与N端序列的两亲性螺旋结构

蛋白质跨膜转运是当前分子生物学、细胞生物学研究中十分活跃的领域之一,在真核细胞中,蛋白质跨膜转运主要有三种类型:(1)以胞吞或外排形式通过质膜;(2)跨内质网膜转运;(3)跨线粒体、叶绿体等膜系的转运,线粒体的大部分蛋白质是在细胞质内核糖体上以前体的     

小鼠囊胚内细胞团置换

运用显微操作和免疫手术法, 对昆明鼠和C₅₇BL/6鼠的囊胚进行内细胞团置换. 以切除内细胞团的昆明鼠胚胎滋养层为受体, 注射免疫手术得到的昆明鼠或C₅₇BL/6鼠的内细胞团, 获得两种重构胚. 一种是由不同昆明鼠个体的滋养层和内细胞团构建的同品系异体重构胚, 共构建192枚. 移植入17只昆明鼠受体后, 生下2只昆明小鼠. 另一种重构胚是由切除内细胞团的昆明鼠胚胎滋养层与C₅₇BL/6鼠胚胎内细胞团构建的异品系重构胚. 对此重构胚的成活率、细胞骨架和细胞数目进行了分析, 说明至少从这3个方面来说, 这种重构胚具有一定的发育潜能. 但将115枚异品系重构胚移植入昆明鼠受体后, 目前还没有后代出生. 说明来自不同个体胚胎的同品系滋养层和内细胞团重组后能够建立细胞连接, 进行信息传递并发育为正常个体, 而异品系重构胚发育能力较低. 这项研究有可能为解决动物克隆中着床率低和胎盘异常等问题提供参考方法.     

抗三尖杉酯碱的HL-60细胞中谷胱甘肽含量增高

谷胱甘肽(Glutathione,GSH)是细胞内一种三肽巯基化合物,参与众多的细胞生理过程,如细胞对亲电化合物和过氧化物的解毒过程,酶活性调节,氨基酸转运和细胞周期的调节等.近年来还发现GSH能严重影响肿瘤细胞的放疗和化疗效果,GSH含量的增加也是多药抗性的原因之一.因此细胞内GSH含量的测定对于深入探讨GSH的细胞功能极为重要.     

细胞色素b5与细胞色素c的结合

生物大分子之间的结合和识别是生命活动中最基本的过程,研究细胞色素b_5和细胞色素c的结合,有助于认识生物大分子之间的相互作用和生物体中的长程电子转移反应.Mauk等人利用紫外可见差谱研究了细胞色素b_5和细胞色素c之间的相互作用,发现两者形成1:1的蛋白络络合物.计算机模拟结果表明牛肝细胞色素b_5和酵母iso-1-细胞色素c有两种主要的结合方式:一种是细胞色素b_5上的Glu44,Glu48,Asp60和血红素b上的丙酸根依次与细胞色素c上的Lys27,Arg13,Tml 72(trimethyllysine)和Lys79形成盐键;另外一种结合方式是细胞色素b_5上的Glu48,Glu56,Asp60和血红素b丙酸根与细胞色素c上的Arg13(或者Lys 13),Lys 87,Lys 86和Tml 72形成盐键.Rodgers和Sligar用高压法结合定点突变技术研究了牛肝细胞色素b_5和马心细胞色素c之间的结合,证明细胞色素b_5是通过第一种方式与细胞色素c结合,而Glu56并没有参与蛋白间的结合.     

细胞与你

细胞内部一窥即使细胞是我们身体最小的部分,我们仍旧可以知道它们的许多活动方式。让我们看一看普通细胞的内部,看看它是由什么组成的。■细胞的最外层是细胞膜m(embran)e,它的作用就像大门,让营养成分等物质进来,让代谢废物出去。■每个细胞在细胞膜内都有细胞质c(ytopalsm),     

活性氧自由基和细胞凋亡

活性氧自由基可以引起衰老和一系列严重疾病,这已经被很多实验所证实,衰老的最终结果就是死亡,细胞死亡有两种:一是细胞坏死(necrosis),常常是细胞严重和突然受伤所产生的一种死亡形式,如缺血,高氧或物理的和化学的创伤,它属于细胞事故死亡,与衰老关系不大;另一种是细胞凋亡或细胞程序死亡(apoptosis,program celldeath),即受基因控制的死亡,也就是老死,细胞程序死亡的研究对延长寿命和肿瘤的治疗具有重要意义,哺乳动物的生存需要氧气,其细胞就存在于一个氧化环境中,它的存活需要一个适当的氧化和抗氧化的平衡,最近研究表明,很多诱导细胞凋亡的试剂都是氧化剂或细胞活化刺激剂,而很多细胞凋亡的抑制剂都是抗氧化剂或者是可以提高细胞抗氧化能力的试剂,最近—些研究提出,活性氧自由基可能就是细胞凋亡的介质或信号。     

细胞骨架结构的研究

细胞骨架结构(cytoskeleton system,CSS)是动物细胞质中广泛分布的重要亚细胞结构.虽然过去未把它们看作重要的细胞器,然而随着近代细胞生物学研究的飞快进展,充分阐明了它们的结构、性质和复杂的功能.CSS 主要包括微丝(microfilament,MF)、中间丝(intermediate filament,IF)和微管(microtubules,MT)三种由直链蛋白多聚体所组成的纤维或微管状结构,以及细胞质中一些短纤维形成的网格结构(trabeculae).CSS 具有复杂的功能,对     

有袋动物能识彩虹

一项新的研究结果显示，袋鼠、考拉熊和它们的有袋类亲戚能分辨七彩颜色，这使有袋动物成为了已知的第二种能识别三原色的哺乳动物。在此之前，科学家只知道在哺乳动物中只有灵长类具有这种能力。大多数哺乳动物(比如狗和马)都只具有两种视锥细胞，因而不能识别红色和蓝色。视锥细胞是一种在视网膜上感受光线和色彩的感光细胞，这些感光细胞主要集中于视网膜的中央凹进处，使得这一部分区域对光线最敏感。