IL-21和IL-18对脐血来源的CIK细胞体外作用研究

探讨了IL-21和IL-18对脐血来源CIK细胞增殖和抗肿瘤活性的影响.用淋巴细胞液从新鲜脐血分离单个核细胞,在传统CIK细胞培养基础上采用添加重组人细胞因子IL-21和IL-18的方法体外培养CIK细胞.实验共设4组,A组为对照组:IL-2+anti-CD3mAb+IFN-γ;B组:IL-2+anti-CD3mAb+IFN-γ+IL-21;C组:IL-2+anti-CD3mAb+IFN-γ+IL-18;D组:IL-2+anti-CD3mAb+IFN-γ+IL-21+IL-18.在培养第3、6,9、12、14 d,应用血球计数仪进行细胞计数;在培养第14 d,应用流式细胞术检测各组脐血来源CIK细胞CD3CD56阳性表达;应用酶联免疫吸附试验检测培养上清IFN-γ的浓度;以白血病细胞系K562细胞为靶细胞,用MTT法检测各组CIK细胞对K562细胞的杀伤活性.细胞培养第6 d时,D组细胞数较A组细胞数多,差异有显著性(P<0.05),但其余各组间细胞数无明显差异(各P>0.05).其余各天计数时各组间细胞数无明显差异(各P>0.05).培养第14 d,CD3+CD56+细胞占细胞总数比例在B组、C组和D组均高于对照组(各P<0.01),且CD3+CD56+细胞占细胞总数比例在D组均高于B组和C组(P0.05).B组、C组和D组培养液上清IFN-γ的浓度均明显高于A组培养上清IFN-γ的浓度(各P<0.01),而且D组均高于B组和C组(各P<0.05),且B组高于C组(P<0.05).B组、C组和D组对K562细胞的杀伤活性均高于A组(各P<0.01),而且D组杀伤活性均高于B组和C组(各P<0.05),且B组高于C组(P<0.01).IL-21和IL-18能显著提升CIK细胞培养上清IFN-γ浓度、CD3+CD56+细胞比例和细胞杀伤活性.     

游泳运动对胰岛素抵抗大鼠血清炎性细胞因子的影响研究

研究游泳运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠血清炎性细胞因子及免疫的影响。8周龄雄性SD大鼠腹腔注射3μg·g-1体重的重组RBP4,每天2次,每次间隔12 h,总共持续注射6周。设RBP4运动组(RE)、RBP4安静组(RR)和正常安静对照组(C),RE组给予6周无负重游泳训练,60 min·d-1。运用双抗体夹心酶标免疫分析法测定RBP4;免疫印迹法检测胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);TUNEL法标记各组大鼠胸腺的凋亡细胞;ELISA检测血清IL-6的含量;双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清GM-CSF含量。RE组血清RBP4和HOMA-IR显著低于RR组(P0.01);RE组胸腺细胞凋亡相对RR组减少;RE组与RR组大鼠血清IL-6含量降低(P0.01),但RR组中血清IL-6和血清GM-CSF的含量显著地高于C组(P0.01);IL-6、GM-CSF与HOMA-IR皆呈中度正相关。     

过度训练状态下大鼠心肌线粒体内钙和MDA、心肌ACP和β—葡萄糖醛酸酶变化的动态观察

为了研究过度训练状态下心肌组织损伤的变化规律，采用建立一般训练和过度训练大鼠模型，应用形态学手段和分子生化技术，对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px）、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase) 做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH－px、SOD活性和心肌ACP、β－葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变（Ｐ＞0．05）。但是第8周末，过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高，GSH含量和SOD活性明显降低；心肌ACP和β葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌细胞发生了病理性变化，这些变化可能与线粒体内钙积聚和自由基损伤有关。     

游泳训练通过激活PI3K-Akt信号通路抑制2型糖尿病引起的心肌细胞凋亡

目的:通过建立Wistar大鼠2型糖尿病(T2DM)动物模型,观察T2DM大鼠心肌细胞凋亡及游泳训练对该凋亡事件的保护作用,并探讨其内在影响机制.方法:实验材料Wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组,1)正常对照组(CON);2) Diabetes模型组(DI);3)游泳运动组(DI+ SEX),每组15只.游泳训练共计8周.结果:T2DM造成心肌组织Bcl-2水平降低,Bax水平升高;线粒体内及胞浆蛋白中Bax/Bcl-2比值升高,促凋亡物质细胞色素c( Cyt c)向胞浆释放增多(P＜0.01);糖原合成激酶3β(GSK-3β)磷酸化水平升高(P＜0.05).另外,T2DM引起胰岛素受体亚型1(IR1)水平降低(P＜0.05),失活PI3 K-Akt信号级联.相对地,游泳训练可明显抑制Bax/Bcl-2水平升高及GSK-3β磷酸化水平(P＜0.05),显著性提高PI3K,Akt蛋白磷酸化及胰岛素受体IR1水平(P＜0.05).虽对IR2水平有所提高,但无统计学意义.结论:游泳训练能有效抑制T2DM引起的Wistar大鼠心肌细胞凋亡.其抗凋亡作用可能是通过,至少部分通过上调IR1受体水平,激活PI3K-Akt生存通路,下调其下游关键蛋白CSK-3β磷酸化水平而实现.这表明游泳训练可以有效对抗T2DM引起的细胞凋亡事件的发生.     

复方苦参联合5-氟尿嘧啶调控细胞周期蛋白D1抑制乳腺癌生长作用的研究

为了解苦参联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡及对Cyclin D1表达的影响,采用流式细胞术观察联合用药组(复方苦参+5-Fu)和对照组(二甲基亚砜DMSO+5-Fu)处理后MCF-7细胞凋亡的情况;采用免疫印迹法(Western Blot)观察两组MCF-7细胞Cyclin D1的表达;采用CCK-8细胞增殖实验观察两组MCF-7细胞增殖情况;采用RT-PCR观察两组MCF-7细胞中Cyclin D1 mRNA的表达;建立裸鼠荷瘤模型,并观察两组肿瘤组织中Cyclin D1的表达.结果联合用药组处理的MCF-7细胞凋亡(12.7%)高于对照组(6.2%),差异显著.联合用药组MCF-7细胞中Cyclin D1 mRNA及Cyclin D1的蛋白表达均低于对照组;联合用药组MCF-7细胞的增殖能力低于对照组(P0.05);裸鼠荷瘤后,联合用药组的直径为(79.8±10.3)mm,明显小于对照组的直径(176.7±26.2)mm(P0.05).说明苦参可明显抑制乳腺癌MCF-7细胞中Cyclin D1的表达,并抑制MCF-7细胞的增殖,加速MCF-7细胞的凋亡,其机制可能与抑制Cyclin D1的表达有关.     

矩阵方程组A1XB1+C1XD1=F1,A2XB2+C1XD2=F2的反对称解及其最佳逼近

利用迭代方法来解线性矩阵方程组A1XB1 +C1XD1 =F1,A2XB2+ C2XD2=F2.若这个矩阵方程组是相容的,那么它的反对称解就能在有限步迭代中得到.如果选取一个特殊的初始矩阵,就能够求得其最小范数解.若任意给定一个矩阵,可在A1(X-)B1 +C1 (X-)D1=F1,A2(X-)B2+C2(X-)D2 =F2中求得它的最佳逼近解.最后通过实例说明了这种迭代算法是有效的.     

过度训练动物模型的建立及过度训练状态下大鼠肠粘膜病理性变化的研究

为阐明过度训练状态下肠粘膜超微结构和免疫的病理性变化有其发生机制，采用建立一般训练和过度大鼠模型，应用形态学手段和分子生化,结合免疫组化和图像分析方法，对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛（MDA），还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA和GSH含量、SOD活性和粘膜IgA水平未见异常改变（P＞0．05），但是第8周末过度训练组电下见肠道粘膜超微结构明显改变，MDA含量明显升高，GSH含量和SOD活性明显降低；第8周末，IgA浆细胞计数及其平衡吸光度，以及粘液IgA水平均显著低于对照组（P＜0．01）。结果提示过度训练可以引起肠道粘膜超微结构和IgA屏障结构改变，这些改变可能与粘膜自由基损伤有关。     

A型样本统计深度函数的渐近性质

设D(.;.)是一个A型统计深度函数,函数h满足以下条件:对任意正数M(i)(i) lim‖x‖→∞sup‖xf‖≤M,i=1,…,rh(x;x1 ,…,xr) = 0,(ii) limn→∞sup‖x‖≤M|∫h(x;x1,…,xr)d(F(x1,…,xr) - Fn(x1,…,xr))|= 0,a.s.则limn→∞supx∈Rd|D(x;Fn)-D(x;F)|=0 a.s. 令(θ)n=maxx∈RdD(x;Fn),h连续且D(x,F)有惟一的最深点Q,则lim (θ)n=0 a.s.     

体外培养条件下不同氧浓度对几种细胞生长的影响

观察多级氧浓度对体外培养条件下小鼠原代骨髓基质细胞、小鼠3T3-L1前脂细胞及大鼠BRL肝细胞生长的影响,探究不同类型细胞体外增殖的最佳O2体积分数以及对低氧和高氧耐受力的差异.实验结果显示,在10%~18%O2范围内骨髓基质细胞增殖最快、活力最强,而3T3-L1前脂细胞及BRL肝细胞生长的最适O2体积分数为5%.O2浓度过低严重损害这几种细胞在培养下的生存能力,O2浓度过高有致死性毒性作用.这些结果表明,原代与长期传代细胞最佳生长的适宜氧浓度有一定的差异,对低氧和高氧的耐受力也强弱不同.     

气道高反应大鼠水通道蛋白与呼吸道粘液分泌的相关性研究

为观察气道高反应大鼠肺组织AQP4和AQP5的表达对呼吸道粘液分泌量和质的影响,取24只SPF级Wister大鼠随机分为3组:正常对照组；气道高反应组；气道高反应+糖皮质激素治疗组；每组8只.各组依次检测大鼠的气道粘液分泌总量、肺组织AQP4和AQP5的表达量、肺组织MUC5B的表达量,分析AQPs(AQP4、AQP5)的表达和粘液分泌量、MUC5B的表达之间的关系.结果显示,气道高反应组大鼠AQP4、AQP5的表达明显低于正常对照组,气道高反应组大鼠的气道粘液分泌总量和MUC5B的表达明显高于正常对照组,较气道高反应组经糖皮质激素治疗后肺组织AQP4、AQP5含量增多,MUC5B表达有下降,气道粘液分泌总量减少.以上结果提示,在气道高反应过程中,AQPs(AQP4、AQP5)的表达下调可增加粘蛋白MUC5B的表达和气道粘液分泌量.     

茯苓与有氧运动联合干预对大鼠动脉粥样硬化进程的影响

研究目的：观察茯苓配合有氧运动对大鼠动脉粥样硬化形成的影响,为开发新的动脉粥样硬化防治方法提供理论依据.方法：60只雄性SD大鼠随机平均分为空白组（C组）、高脂组（HC组）、药物组（M组）、生理盐水组（SC组）和联合干预组（ME组）,进行10周干预.HE染色法观察主动脉弓管壁形态学变化;酶法测定血浆TG、TC、LDL-...     

未达标女大学生体质健康的干预效应研究

通过大学生参加课外体育社团不同项目的锻炼,观察慢跑、跳绳、健美操以及不同项目的综合锻炼对未达标女大学生身体形态、身体机能和身体素质等各指标的影响.方法：选取闽南师范大学共80名未达标女生为实验对象.按实施运动处方的不同随机分为慢跑组、跳绳组、有氧健美操组、综合组（每周锻炼项目包含有慢跑、跳绳、有氧健美操）各20人.结果：运动处方实施10周前后各指标比较,在身体形态指标中,发现身高各组前后无明显变化,跳绳组和健美操组BMI值均呈增加趋势,慢跑组和综合组减小呈显著趋势,四组的体脂百分比都是降低的;各组的身体机能指标均有不同程度地提高;各个运动处方对身体素质指标均有不同程度的促进作用,而综合组对身体素质各个指标的作用均有非常显著效应（P〈0.01）.结论：不同运动处方能不同程度的改善未达标女学生的身体形态、身体机能及身体素质等各指标;各指标的变化因处方项目特点不同呈多样性,运动处方内容安排可以多样化和趣味化,以此来提高锻炼者的兴趣和主动参与性,达到锻炼效果的叠加效应.     

气功与运动训练相结合能提高成绩初探

大多数都在片面的强化训练，使运动员产生疲劳后采用服用维生素C等药物进行恢复，而忽略了心理训练和恢复训练。下面我们介绍一下气功与运动训练相结合是怎样提高运动成绩的。     

浅谈引起运动性疲劳原因及恢复方法

运动性疲劳与恢复过程是现代体育的科学研究中的一个重要的课题,作为一种生理现象,一直伴随运动训练的全过程。通过研究发现,中枢及外周运动性疲劳主要由各种生化机制引起,针对这种生化机制可以从营养补品、中药以及心理暗示三方面来恢复运动性疲劳,从而指导运动训练,提高训练效果。     

运动对血液流变性的影响及相关机制

为探讨运动中血液流变性的变化对身体机能的影响,本文从一次急性运动和长期运动两种运动模式下,宏观血液流变学和细胞血液流变学一些指标的变化与相关可能机制的角度来阐述运动对血液流变性的影响与机制.     

福州少儿体育培训问题分析

加强对少儿体育锻炼的培训和指导有利于使少儿形成良好的体育锻炼习惯，促进少儿的健康、快乐成长。通过对福州市少儿体育培训机构进行深入的调查，分析当前福州少儿体育培训机构中存在问题并提出相应的解决对策，旨在有效改善福州市少儿体育培训机构中的问题，推动儿童的健康成长。     

局部复发性直肠癌的再手术治疗

探讨局部复发性直肠癌(直肠癌根治术后)再次手术的价值、方法、回顾性分析再手术治疗的局部复发性直肠癌33例.结果:21例行根治术,12例行姑息性手术.根治术组和姑息性手术组中位生存期分别为35.2个月(8～82个月)、13个月(2～23个月),再手术5年生存率为34.8%.结论:对于局部复发性直肠癌仍应积极手术,有助于延长生存期,提高生存质量.